Сопротивление кровотоку в сосудах

Vascular resistance is the resistance that must be overcome to push blood through the circulatory system and create flow.The resistance offered by the systemic circulation is known as the systemic vascular resistance (SVR) or may somes be called by the older term total peripheral resistance (TPR), while the resistance offered by the pulmonary circulation is known as the pulmonary vascular resistance (PVR). Systemic vascular resistance is used in calculations of blood pressure, blood flow, and cardiac . Vasoconstriction (i.e., decrease in blood vessel diameter) increases SVR, whereas vasodilation (increase in diameter) decreases SVR.

Units for measuring vascular resistance are dyn·s·cm−5, pascal seconds per cubic metre (Pa·s/m3) or, for ease of deriving it by pressure (measured in mmHg) and cardiac output (measured in L/min), it can be given in mmHg·min/L. This is numerically equivalent to hybrid resistance units (HRU), also known as Wood units (in honor of Paul Wood, an early pioneer in the field), frequently used by pediatric cardiologists. The conversion between these units is:[1]

Measurement	Reference range
dyn·s/cm5	MPa·s/m3	mmHg·min/l or HRU/Wood units
Systemic vascular resistance	700-1600[2]	70-160[3]	9-20[3]
Pulmonary vascular resistance	20-130[2]	2-13[3]	0.25-1.6[3]

Measurement

Reference range

dyn·s/cm5

MPa·s/m3

mmHg·min/l or

HRU/Wood units

Systemic vascular resistance

700-1600[2]

70-160[3]

9-20[3]

Pulmonary vascular resistance

20-130[2]

2-13[3]

0.25-1.6[3]

Calculation[edit]

The basic tenet of calculating resistance is that flow is equal to driving pressure divided by flow rate.[citation needed]

where

R is Resistance
ΔP is the change in pressure across the circulation loop (systemic / pulmonary) from its beginning (imtely after exiting the left ventricle / right ventricle) to its end (entering the right atrium / left atrium)
Q is the flow through the vasculature (when ing SVR this is equal to cardiac output)
This is the hydraulic version of Ohm’s law, V=IR (which can be reed as R=V/I), in which the pressure differential is analogous to the electrical voltage drop, flow is analogous to electric current, and vascular resistance is analogous to electrical resistance.

Systemic calculations[edit]

The systemic vascular resistance can therefore be calculated in units of dyn·s·cm−5 as

where mean arterial pressure is 2/3 of diastolic blood pressure plus 1/3 of systolic blood pressure [or Diastolic + 1/3(Systolic-Diastolic)].

In other words:

Systemic Vascular Resistance = 80x(Mean Arterial Pressure – Mean Venous Pressure or CVP) / Cardiac Output

Mean arterial pressure is most commonly measured using a sphygmomanometer, and calculating a specialized average between systolic and diastolic blood pressures. Venous pressure, also known as central venous pressure, is measured at the right atrium and is usually very low (normally around 4 mm Hg). As a result, it is somes disregarded.

Pulmonary calculations[edit]

The pulmonary vascular resistance can be calculated in units of dyn·s·cm−5 as[citation needed]

where the pressures are measured in units of millimetres of mercury (mmHg) and the cardiac output is measured in units of litres per minute (L/min). The pulmonary artery wedge pressure (also called pulmonary artery occlusion pressure or PAOP) is a measurement in which one of the pulmonary arteries is occluded, and the pressure downstream from the occlusion is measured in order to approximately sample the left atrial pressure.[4] Therefore, the numerator of the above equation is the pressure difference between the input to the pulmonary blood circuit (where the heart’s right ventricle connects to the pulmonary trunk) and the output of the circuit (which is the input to the left atrium of the heart). The above equation contains a numerical constant to compensate for the units used, but is conceptually equivalent to the following:[citation needed]

where R is the pulmonary vascular resistance (fluid resistance), ΔP is the pressure difference across the pulmonary circuit, and Q is the rate of blood flow through it.

As an example: If Systolic pressure: 120 mmHg, Diastolic pressure: 80 mmHg, Right atrial mean pressure: 3 mmHg, Cardiac output: 5 l/min, Then Mean Arterial Pressure would be: (2 Diastolic pressure + Systolic pressure)/3 = 93.3 mmHg, and Systemic vascular resistance: (93 – 3) / 5 = 18 Wood Units. Or Systemic vascular resistance: 18 x 80 = 1440 dyn·s/cm5. These values are in the normal limits.[citation needed]

Regulation[edit]

There are many factors that alter the vascular resistance. Vascular compliance is determined by the muscle tone in the smooth muscle tissue of the tunica and the elasticity of the elastic fibers there, but the muscle tone is subject to continual homeoic changes by hormones and cell aling molecules that induce vasodilation and vasoconstriction to keep blood pressure and blood flow within reference ranges.[citation needed]

In a first approach, based on fluids dynamics (where the flowing material is continuous and made of continuous atomic or molecular bonds, the internal friction happen between continuous parallel layers of different velocities) factors that influence vascular resistance are represented in an adapted form of the Hagen-Poiseuille equation:[citation needed]

where

R = resistance to blood flow
L = length of the vessel
η = viscosity of blood
r = radius of the blood vessel

Vessel length is generally not subject to change in the body.

In Hagen-Poiseuille equation, the flow layers start from the wall and, by viscosity, reach each other in the central line of the vessel following a parabolic velocity profile.[citation needed]

In a second approach, more realistic and coming from experimental observations on blood flows, according to Thurston,[5] there is a plasma release-cell layering at the walls surrounding a plugged flow. It is a fluid layer in which at a distance δ, viscosity η is a of δ written as η(δ), and these surrounding layers do not meet at the vessel centre in real blood flow. Instead, there is the plugged flow which is hyperviscous because holding high concentration of RBCs. Thurston assembled this layer to the flow resistance to describe blood flow by means of a viscosity η(δ) and thickness δ from the wall layer.[citation needed]

The blood resistance law appears as R adapted to blood flow profile :

[5]

where

R = resistance to blood flow
c = constant coefficient of flow
L = length of the vessel
η(δ) = viscosity of blood in the wall plasma release-cell layering
r = radius of the blood vessel
δ = distance in the plasma release-cell layer

Blood resistance varies depending on blood viscosity and its plugged flow (or sheath flow since they are complementary across the vessel section) size as well, and on the size of the vessels.

Blood viscosity increases as blood is more hemoconcentrated, and decreases as blood is more dilute. The greater the viscosity of blood, the larger the resistance will be. In the body, blood viscosity increases as red blood cell concentration increases, thus more hemodilute blood will flow more readily, while more hemoconcentrated blood will flow more slowly.[citation needed]

Counteracting this effect, decreased viscosity in a liquid results in the potential for increased turbulence. Turbulance can be viewed from outside of the closed vascular system as increased resistance, thereby countering the ease of flow of more hemodilute blood. Turbulence, particularly in large vessels, may account for some pressure change across the vascular bed.

The major regulator of vascular resistance in the body is regulation of vessel radius. In humans, there is very little pressure change as blood flows from the aorta to the large arteries, but the small arteries and arterioles are the site of 70% of the pressure drop, and are the main regulators of SVR. When environmental changes occur (e.g. exercise, immersion in water), neuronal and hormonal als, including binding of norepinephrine and epinephrine to the α1 receptor on vascular smooth muscles, cause either vasoconstriction or vasodilation. Because resistance is inversely proportional to the fourth power of vessel radius, changes to arteriole diameter can result in large increases or decreases in vascular resistance.[6]

If the resistance is inversely proportional to the fourth power of vessel radius, the resulting force exerted on the wall vessels, the parietal drag force, is inversely proportional to the second power of the radius. The force exerted by the blood flow on the vessel walls is, according to the Poiseuille equation, the wall shear stress. This wall shear stress is proportional to the pressure drop. The pressure drop is applied on the section surface of the vessel, and the wall shear stress is applied on the sides of the vessel. So the total force on the wall is proportional to the pressure drop and the second power of the radius. Thus the force exerted on the wall vessels is inversely proportional to the second power of the radius.

The blood flow resistance in a vessel is mainly regulated by the vessel radius and viscosity when blood viscosity too varies with the vessel radius. According to very recent results showing the sheath flow surrounding the plug flow in a vessel,[7] the sheath flow size is not neglectible in the real blood flow velocity profile in a vessel. The velocity profile is directly ed to flow resistance in a vessel. The viscosity variations, according to Thurston,[5] are also balanced by the sheath flow size around the plug flow. The secondary regulators of vascular resistance, after vessel radius, is the sheath flow size and its viscosity.

Thurston,[5] as well, shows that the resistance R is constant, where, for a defined vessel radius, the value η(δ)/δ is constant in the sheath flow.

Vascular resistance depends on blood flow which is divided into 2 adjacent parts : a plug flow, highly concentrated in RBCs, and a sheath flow, more fluid plasma release-cell layering. Both coexist and have different viscosities, sizes and velocity profiles in the vascular system.[citation needed]

Combining Thurston’s work with the Hagen-Poiseuille equation shows that blood flow exerts a force on vessel walls which is inversely proportional to the radius and the sheath flow thickness. It is proportional to the mass flow rate and blood viscosity.

[5]

where

F = Force exerted by blood flow on vessel walls
Q = Volumetric flow rate
c = constant coefficient of flow
L = length of the vessel
η(δ) = dynamic viscosity of blood in the wall plasma release-cell layering
r = radius of the blood vessel
δ = distance in the plasma release-cell layer or sheath flow thickness

Other factors[edit]

Many of the platelet-derived substances, including serotonin, are vasodilatory when the endothelium is intact and are vasoconstrictive when the endothelium is damaged.[citation needed]

Cholinergic stimulation causes release of endothelium-derived relaxing factor (EDRF) (later it was discovered that EDRF was nitric oxide) from intact endothelium, causing vasodilation. If the endothelium is damaged, cholinergic stimulation causes vasoconstriction.[citation needed]

Adenosine most likely does not play a role in maintaining the vascular resistance in the resting e. However, it causes vasodilation and decreased vascular resistance during hypoxia. Adenosine is formed in the myocardial cells during hypoxia, ischemia, or vigorous work, due to the breakdown of high-energy phosphate compounds (e.g., adenosine monophosphate, AMP). Most of the adenosine that is produced leaves the cell and acts as a direct vasodilator on the vascular wall. Because adenosine acts as a direct vasodilator, it is not dependent on an intact endothelium to cause vasodilation.[citation needed]

Adenosine causes vasodilation in the small and medium-sized resistance arterioles (less than 100 μm in diameter). When adenosine is administered it can cause a coronary steal phenomenon,[8] where the vessels in healthy tissue dilate as much as the ischemic tissue and more blood is shunted away from the ischemic tissue that needs it most. This is the principle behind adenosine stress testing. Adenosine is quickly broken down by adenosine deaminase, which is present in red cells and the vessel wall.[citation needed]

Systemic[edit]

Effects of systemic on the body[edit]

A decrease in SVR (e.g., during exercising) will result in an increased flow to tissues and an increased venous flow back to the heart. An increased SVR will decrease flow to tissues and decrease venous flow back to the heart.[citation needed]

Pulmonary[edit]

The major determinant of vascular resistance is small arteriolar (known as resistance arterioles) tone. These vessels are from 450 μm down to 100 μm in diameter. (As a comparison, the diameter of a capillary is 5 to 10 μm.)[citation needed]

Another determinant of vascular resistance is the pre-capillary arterioles. These arterioles are less than 100 μm in diameter. They are somes known as autoregulatory vessels since they can dynamically change in diameter to increase or reduce blood flow.[citation needed]

Any change in the viscosity of blood (such as due to a change in hematocrit) would also affect the measured vascular resistance.[citation needed]

Pulmonary vascular resistance (PVR) also depends on the lung volume, and PVR is lowest at the al residual capacity (FRC). The highly compliant nature of the pulmonary circulation means that the degree of lung distention has a large effect on PVR. This results primarily due to effects on the alveolar and -alveolar vessels. During inspiration, increased lung volumes cause alveolar expansion and lengthwise stretching of the interstitial alveolar vessels. This increases their length and reduces their diameter, thus increasing alveolar vessel resistance. On the other hand, decreased lung volumes during expiration cause the -alveolar arteries and veins to become narrower due to decreased radial traction from adjacent tissues. This leads to an increase in -alveolar vessel resistance. PVR is calculated as a sum of the alveolar and -alveolar resistances as these vessels lie in series with each other. Because the alveolar and -alveolar resistances are increased at high and low lung volumes respectively, the total PVR takes the shape of a U curve. The point at which PVR is the lowest is near the FRC.[citation needed]

Coronary[edit]

The regulation of tone in the coronary arteries is a complex subject. There are a number of mechanisms for regulating coronary vascular tone, including bolic demands (i.e. hypoxia), neurologic control, and endothelial factors (i.e. EDRF, endothelin).[citation needed]

Local bolic control (based on bolic demand) is the most important mechanism of control of coronary flow. Decreased tissue oxygen content and increased tissue CO2 content act as vasodilators. Acidosis acts as a direct coronary vasodilator and also potentiates the actions of adenosine on the coronary vasculature.[citation needed]

References[edit]

^ Fuster, V.; Alexander, R.W.; O’Rourke, R.A. (2004) Hurst’s the heart, book 1. 11th Edition, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Division. Page 513. ISBN 978-0-07-143224-5.
^ a b Table 30-1 in: Trudie A Goers; Washington University School of Medicine Department of Surgery; Klingensmith, Mary E; Li Ern Chen; Sean C Glasgow (2008). The Washington manual of surgery. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7447-5 .CS1 maint: multiple names: s list ()
^ a b c d Derived from values in dyn·s/cm5
^ University of Virginia Health System.”The Physiology: Pulmonary Artery Catheters”
^ a b c d e GB Thurston, Viscosity and viscoelasticity of blood in small diameter tubes, Microvasular Re 11, 133 146, 1976
^ “Cardiac Output and Blood Pressure”. biosbcc. Retrieved 7 April 2011.
^ Measurement of real pulsatile blood flow using X-ray PIV technique with CO2 microbubbles, Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim & Sang-Joon Lee, NATURE, Scientific Reports 5, Article number: 8840 (2015), doi:10.1038/srep08840.
^ Masugata H, Peters B, Lafitte S, et al. (2003). “Assessment of adenosine-induced coronary steal in the setting of coronary occlusion based on the extent of opacification defects by myocardial contrast echocardiography”. Angiology. 54 (4): 443-8. doi:10.1177/000331970305400408. PMID 12934764.

Table 30-1 describing normal values of hemodynamic parameters is found in the Fifth Edition of the Washington Manual of Surgery.

Измерение	Эталонный диапазон
дин · с / см	МПа · с / м	мм рт. Ст. · Мин / л или HRU / единицы Вуда
Системное сосудистое сопротивление	700-1600	70-160	9-20
Легочное сосудистое сопротивление	20 -130	2-13	0,25-1,6

Расчет

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход.

R = Δ P / Q { displaystyle R = Delta P / Q}

где

R – сопротивление
ΔP – изменение давления в контуре циркуляции (системное / легочное ) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
Q – поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечный выброс )
Это гидравлическая версия закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току. , а сопротивление сосудов аналогично электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Таким образом, системное сопротивление сосудов может быть рассчитано в единицах дин · с · см как

80 ⋅ (среднее артериальное давление – среднее правое предсердное давление) выход сердца { displaystyle { frac {80 cdot (среднее артериальное среднее давление правое предсердное pressure)} {cardiac output}}}

где среднее артериальное давление равно 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолическое- Диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x (Среднее артериальное давление – Среднее венозное давление или ЦВД) / Сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометра и расчета специального среднего значения между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. Ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты

Сопротивление легочных сосудов можно рассчитать в единицах дин · с · см как

80 ⋅ (среднее легочное артериальное давление – среднее давление в легочной артерии) сердечный выброс { displaystyle { frac { 80 cdot (среднее легочное артериальное среднее давление легочная артерия клин давление)} {сердечный выброс}}

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. 37>), а сердечный выброс измеряется в единицах литров на минуту (л / мин). давление заклинивания легочной артерии (также называемое давлением окклюзии легочной артерии или PAOP) – это измерение, при котором одна из легочных артерий окклюзирована, а давление ниже по потоку от окклюзии измеряется, чтобы приблизительно взять образец левой предсердное давление. Следовательно, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разность давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца. ). Приведенное выше уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему:

R = Δ PQ { displaystyle R = { frac { Delta P} {Q}}}

где R – сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP – перепад давления в легочном контуре, а Q – скорость кровотока через него.

Например: Если систолическое давление : 120 мм рт.ст., диастолическое давление : 80 мм рт.ст., среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт.ст., сердечный выброс: 5 л / мин. , Тогда среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст., а системное сосудистое сопротивление: (93 – 3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы.

Регламент

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Податливость сосудов определяется мышечным тонусом в гладкой мышечной ткани средней оболочки и эластичностью эластичных волокон есть, но мышечный тонус подвержен постоянным гомеостатическим изменениям гормонами и клеточными сигнальными молекулами , которые вызывают расширение сосудов и сужение сосудов для поддержания артериального давления и кровотока в пределах эталонных диапазонов .

При первом подходе на основе динамики жидкости (где текущий материал является непрерывным и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме уравнения Хагена – Пуазейля :

R = 8 L η / (π r 4) { displaystyle R = 8L eta / ( pi r ^ {4})}

где

R = сопротивление кровотоку
L = длина сосуда
η = вязкость крови
r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в организме обычно не изменяется.

В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и за счет вязкости достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости.

Во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, согласно Терстону, имеется наслоение клеток высвобождения плазмы на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном потоке крови. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки.

Закон сопротивления крови выглядит как R, адаптированный к профилю кровотока:

R = c L η (δ) / (π δ r 3) { displaystyle R = cL eta ( delta) / ( pi delta r ^ {3})}

где

R = сопротивление кровотоку
c = постоянный коэффициент потока
L = длина сосуда
η (δ) = вязкость крови в слое клеток, высвобождающих плазму стенки,
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слой клеток высвобождения плазмы

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного потока (или кровотока, поскольку они дополняют секцию сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается, когда кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается, когда кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, больше гемодилютированной крови будет течь легче, а больше гемоконцентрированной крови будет течь медленнее.

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи замкнутой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, тем самым препятствуя легкости кровотока большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может быть причиной некоторых изменений давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сопротивления сосудов в организме является регулирование радиуса сосудов. У людей происходит очень небольшое изменение давления, поскольку кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и эпинефрина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикция или вазодилатация . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления.

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результат сила, действующая на сосуды стенки, теменная сила сопротивления обратно пропорциональна второй степени лучевой кости. Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов, в соответствии с уравнением Пуазейля является напряжением сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к сторонам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна падению давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, в то время как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий поршневой поток в сосуде, размер потока в оболочке не может игнорироваться в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, согласно Терстону, также уравновешиваются размером потока оболочки вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η (δ) / δ является постоянным в потоке через оболочку.

Сопротивление сосудов зависит от кровотока, который делится на 2 смежные части: пробковый поток, высококонцентрированный в эритроцитах, и поток оболочки, более жидкое расслоение высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разную вязкость, размеры и профили скорости в сосудистой системе.

Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока в оболочке. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

F = Q c L η (δ) / (π δ r) { displaystyle F = QcL eta ( delta) / ( pi delta r) }

где

F = сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов
Q = объемный расход
c = постоянный коэффициент потока
L = длина сосуда
η (δ) = динамическая вязкость крови в стенке плазменных слоев высвобождения клеток
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое высвобождающих плазму клеток или толщина потока оболочки

Другие факторы

Многие из тромбоцитарных -производных веществ, включая серотонин , являются сосудорасширяющие, когда эндотелий не повреждены, и сосудосуживающие, когда эндотелий поврежден.

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение фактора релаксации эндотелия (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию.

Аденозин , скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижение сосудистого сопротивления во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за расщепления высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфат , AMP). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать расширение сосудов.

Аденозин вызывает расширение сосудов в резистентных артериолах малого и среднего размера (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводится, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания , когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как и ишемизированная ткань, и больше крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в нем нуждается. Это принцип аденозина стресс-тестирования . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосуда.

Системные

Системные эффекты на организм

Снижение УВО (например, во время физических упражнений) приведет к увеличению кровотока к тканям и увеличению венозного оттока обратно в сердце. Увеличение SVR приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу.

Легочные

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус малых артериол (известный как сопротивление артериол ). Эти сосуды имеют диаметр от 450 мкм до 100 мкм. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет примерно от 5 до 10 мкм.)

Другим определяющим фактором сосудистого сопротивления являются прекапиллярные артериолы . Эти артериолы имеют диаметр менее 100 мкм. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток.

Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, и PVR является самым низким при функциональной остаточной емкости (FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит прежде всего из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и внеальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объемах легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.

Коронарный

Регулирование тонуса коронарных артерий – сложный предмет. Существует ряд механизмов регуляции тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (т.е. гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (т.е. EDRF , эндотелин ).

Локальный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Пониженное содержание кислорода в тканях и повышенное содержание СО 2 в тканях действуют как вазодилататоры. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть.

См. Также

Индекс артериального сопротивления
Гемодинамика
Артериальное давление
Аденозин
Перфузия
Сердечный выброс
Сужение сосудов
Расширение сосудов

Литература

^Фустер, В .; Александр, R.W .; О’Рурк, Р.А. (2004) Сердце Херста, книга 1. 11-е издание, McGraw-Hill Professional, Medical Pub. Дивизия. Страница 513. ISBN978-0-07-143224-5 .
^ Таблица 30-1 в: Trudie A Goers; Медицинский факультет Вашингтонского университета, отделение хирургии; Клингенсмит, Мэри Э; Ли Эрн Чен; Шон С. Глазго (2008). Вашингтонское руководство по хирургии. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN978-0-7817-7447-5 . CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка )
^ Получено из значений в dyn · s / см
^Система здравоохранения Университета Вирджинии. «Физиология: катетеры легочной артерии»
^ Г.Б. Терстон, Вязкость и вязкоупругость крови в пробирках малого диаметра, Microvasular Re 11, 133 146, 1976
^«Сердечные Выход и артериальное давление ». Biosbcc. Проверено 7 апреля 2011 г.
^Измерение реального пульсирующего кровотока с использованием рентгеновского метода PIV с микропузырьками CO 2 , Hanwook Park, Eunseop Yeom, Seung- Джун Со, Джэ-Хонг Лим и Сан-Джун Ли, NATURE, Scientific Reports 5 , номер статьи: 8840 (2015), doi : 10.1038 / srep08840.
^Масугата Х. , Peters B, Lafitte S, et al. (2003). «Оценка индуцированного аденозином коронарного обкрадывания при коронарной окклюзии на основе степени дефектов помутнения с помощью контрастной эхокардиографии миокарда». Ангиология. 54 (4): 443-8. doi : 10.1177 / 000331970305400408 . PMID12934764 .

Таблица 30-1 с описанием нормальных значений гемодинамических параметров находится в пятом издании Вашингтонского руководства по хирургии.

Дополнительная литература

Гроссман В., Баим Д. Гроссман Катетеризация сердца, ангиография и вмешательство, шестое издание. Стр. 172, Табе 8.1 ISBN0-683-30741-X
Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление

Источник

Сопротивление кровотоку в сосудах

Calculation[edit]

Systemic calculations[edit]

Pulmonary calculations[edit]

Regulation[edit]

Other factors[edit]

Systemic[edit]

Effects of systemic on the body[edit]

Pulmonary[edit]

Coronary[edit]

See also[edit]

References[edit]

Further reading[edit]

Расчет

Системные расчеты

Легочные расчеты

Регламент

Другие факторы

Системные

Системные эффекты на организм

Легочные

Коронарный

См. Также

Литература

Дополнительная литература