Сопротивление в кровеносных сосудах

Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов

Сопротивление представляет собой препятствие кровотоку, которое возникает в кровеносных сосудах. Сопротивление не может быть измерено никаким прямым методом. Оно может быть рассчитано с использованием данных о величине кровотока и разницы давления на обоих концах кровеносного сосуда. Если разница давления равна 1 мм рт. ст., а объемный кровоток равен 1 мл/сек, сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (ЕПС).

Сопротивление, выраженное в единицах системы СГС. Иногда для выражения единиц периферического сопротивления используют единицы системы СГС (сантиметры, граммы, секунды). В этом случае единицей сопротивления будет дина сек/см5. Сопротивление в этих единицах может быть рассчитано по следующей формуле:

R(дина*сек/см5) = (1333 * мм.рт.ст.) / мл/сек.

Общее периферическое сосудистое сопротивление и общее легочное сосудистое сопротивление. Объемная скорость кровотока в системе кровообращения соответствует сердечному выбросу, т.е. тому объему крови, которое сердце перекачивает за единицу времени. У взрослого человека это составляет примерно 100 мл/сек. Разница давления между системными артериями и системными венами равна примерно 100 мм рт. ст. Следовательно, сопротивление всего системного (большого) круга кровообращения или, иными словами, общее периферическое сопротивление соответствует 100/100 или 1 ЕПС.

В условиях, когда все кровеносные сосуды организма резко сужены, общее периферическое сопротивление может возрасти до 4 ЕПС. И наоборот, если все сосуды окажутся расширенными, сопротивление может упасть до 0,2 ЕПС.

сопротивляемость сосудов
А. Влияние диаметра сосуда на объемный кровоток.

Б. Концентрические слои крови, текущие вдоль сосуда с разной скоростью; поток тем быстрее, чем дальше от стенки сосуда

В сосудистой системе легких артериальное давление в среднем равно 16 мм рт. ст., а среднее давление в левом предсердии — 2 мм рт. ст. Следовательно, общее легочное сосудистое сопротивление составит 0,14 ЕПС (примерно 1/7 общего периферического сопротивления) при обычном сердечном выбросе, равном 100 мл/сек.

Проводимость сосудистой системы для крови и ее взаимосвязь с сопротивлением. Проводимость определяется объемом крови, протекающим по сосудам, за счет данной разницы давления. Проводимость выражается в миллилитрах за секунду на миллиметр ртутного столба, но может быть выражена также в литрах за секунду на миллиметр ртутного столба или в каких-либо других единицах объемного кровотока и давления.

Очевидно, что проводимость — это величина, обратная сопротивлению: проводимость = 1/сопротивление.

Незначительные изменения диаметра сосудов могут привести к существенным изменениям их проводимоаи. В условиях ламинарного течения крови незначительные изменения диаметра сосудов могут резко изменить величину объемного кровотока (или проводимость кровеносных сосудов). На рисунке показаны три сосуда, диаметры которых соотносятся как 1, 2 и 4, а разница давления между концами каждого сосуда одинакова — 100 мм рт. ст. Скорость объемного кровотока в сосудах равна 1, 16 и 256 мл/мин, соответственно.

Обратите внимание, что при увеличении диаметра сосуда только в 4 раза объемный кровоток увеличился в нем в 256 раз. Таким образом, проводимость сосуда увеличивается пропорционально четвертой степени диаметра в соответствии с формулой: Проводимость ~ Диаметр4.

– Также рекомендуем “Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление”

Оглавление темы “Сосудистая система”:

1. Электрокардиограмма при фибрилляции желудочков. Электрошоковая дефибрилляция желудочков

2. Ручной массаж сердца в помощь дефибрилляции. Фибрилляция предсердий

3. Трепетание предсердий. Остановка сердца

4. Функциональные участки системы кровообращения. Объемы крови в различных отделах сосудистой системы

5. Давление крови в различных участках сосудистой системы. Теоретические основы кровообращения

6. Регуляция объема кровотока и периферического сопротивления. Объемный кровоток

7. Ультразвуковой флоуметр. Ламинарное течение крови в сосудах

8. Турбулентное течение крови. Давление крови

9. Сопротивляемость сосудов. Проводимость сосудов

10. Закон Пуазейля. Диаметр артериол и их сопротивление

Источник

Сосудистое сопротивление – это сопротивление, которое необходимо преодолеть, чтобы протолкнуть кровь по кровеносной системе и создать кровоток . Сопротивление, обеспечиваемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление ( SVR ) или иногда может называться более старым термином полное периферическое сопротивление ( TPR ), в то время как сопротивление, обеспечиваемое легочным кровообращением , известно как сопротивление легочных сосудов ( PVR). ). Системное сопротивление сосудов используется при расчетах артериального давления , кровотока и сердечной функции. Сужение сосудов (т.е. уменьшение диаметра кровеносных сосудов) увеличивает УВО, тогда как вазодилатация (увеличение диаметра) снижает УВО.

Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин · с · см −5 , паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м³) или, для простоты определения, по давлению (измеряется в мм рт. Ст. ) И сердечному выбросу (измеряется в л / мин). , может быть дан в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , пионера в этой области), часто используемых детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами:

Измерение	Контрольный диапазон
Измерение	дин · с / см 5	МПа · с / м 3	мм рт. ст. · мин / л или HRU / единицы древесины
Системное сосудистое сопротивление	700–1600	70–160	9–20
Сопротивление легочных сосудов	20–130	2–13	0,25–1,6

Расчет

Основной принцип расчета сопротивления заключается в том, что расход равен движущему давлению, деленному на расход.

где

R – сопротивление
ΔP – это изменение давления в циркуляционном контуре (системном / легочном) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правого желудочка) до его конца (вход в правое предсердие / левое предсердие)
Q – поток через сосудистую сеть (при обсуждении УВО это равно сердечному выбросу )
Это гидравлический вариант закона Ома, V = IR (который можно переформулировать как R = V / I), в котором перепад давления аналогичен падению электрического напряжения, поток аналогичен электрическому току, а сопротивление сосудов аналогично. к электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Следовательно, системное сосудистое сопротивление может быть рассчитано в единицах дин · с · см −5 как

где среднее артериальное давление составляет 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолическое + 1/3 (систолико-диастолическое)].

Другими словами:

Системное сосудистое сопротивление = 80x ( среднее артериальное давление – среднее венозное давление или ЦВД) / сердечный выброс

Среднее артериальное давление чаще всего измеряется с помощью сфигмоманометра и расчета специального среднего между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и обычно очень низкое (обычно около 4 мм рт. Ст.). В результате этим иногда пренебрегают.

Легочные расчеты

Сопротивление легочных сосудов можно рассчитать в единицах дин · с · см −5 как

где давление измеряется в миллиметрах ртутного столба ( мм рт. ст. ), а сердечный выброс – в литрах в минуту (л / мин). Легочная артерия клино давление (также называемый легочное давлением окклюзии артерии или PAOP) представляет собой измерение , в котором одна из легочных артерий окклюзии, а давление ниже по течению от окклюзии измеряется для того , чтобы приблизительно образца левого предсердия давления. Следовательно, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разность давлений между входом в контур легочной крови (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом контура (который является входом в левое предсердие сердца. ). Приведенное выше уравнение содержит числовую константу для компенсации используемых единиц, но концептуально эквивалентно следующему:

где R – сопротивление легочных сосудов (сопротивление жидкости), ΔP – перепад давления в легочном контуре, Q – скорость кровотока через него.

Например: если
систолическое давление : 120 мм рт. Ст.,
Диастолическое давление : 80 мм рт. Ст., Среднее давление в правом предсердии: 3 мм рт. Ст., Сердечный выброс: 5 л / мин, то среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление + систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст., а системное сосудистое сопротивление: (93 – 3) / 5 = 18 единиц древесины. Или Системное сосудистое сопротивление: 18 x 80 = 1440 дин · с / см5. Эти значения находятся в пределах нормы.

Регулирование

Есть много факторов, которые изменяют сосудистое сопротивление. Сосудистый соответствия определяется мышечного тонуса в гладкой мышечной ткани из средней оболочки и эластичности из эластичных волокон там, но тонус мышц подвержен постоянных гомеостатических изменений со стороны гормонов и клеточных сигнальных молекул , которые вызывают расширение сосудов и вазоконстрикцию , чтобы держать кровь давление и кровоток в пределах нормы .

В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал непрерывен и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разной скоростью) факторы, влияющие на сопротивление сосудов, представлены в адаптированной форме Уравнение Хагена – Пуазейля :

где

R = сопротивление кровотоку
L = длина судна
η = вязкость крови
r = радиус кровеносного сосуда

Длина сосуда в теле, как правило, не изменяется.

В уравнении Хагена – Пуазейля слои потока начинаются от стенки и, за счет вязкости, достигают друг друга по центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости.

Во втором подходе, более реалистичном и основанном на экспериментальных наблюдениях за потоками крови, согласно Терстону, существует наслоение клеток высвобождения плазмы на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η (δ), и эти окружающие слои не пересекаются в центре сосуда в реальном потоке крови. Вместо этого возникает закупоренный поток, который является сверхвязким из-за высокой концентрации эритроцитов. Терстон соединил этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать кровоток с помощью вязкости η (δ) и толщины δ от слоя стенки.

Закон сопротивления крови отображается как R, адаптированный к профилю кровотока:

где

R = сопротивление кровотоку
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки

Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и размера ее закупоренного кровотока (или кровотока, поскольку они дополняют сечение сосуда), а также от размера сосудов.

Вязкость крови увеличивается, когда кровь становится более гемоконцентрированной, и снижается, когда кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации красных кровяных телец, таким образом, большее количество гемодилютированной крови будет течь легче, а более гемоконцентрированная кровь будет течь медленнее.

Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к увеличению турбулентности. Снаружи замкнутой сосудистой системы турбулентность можно рассматривать как повышенное сопротивление, тем самым препятствуя легкости кровотока большего количества гемодилютированной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может объяснить некоторое изменение давления в сосудистом русле.

Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регулирование радиуса сосудов. У людей происходит очень небольшое изменение давления, когда кровь течет от аорты к крупным артериям, но на мелкие артерии и артериолы приходится около 70% падения давления, и они являются основными регуляторами УВО. Когда происходят изменения окружающей среды (например, упражнения, погружение в воду), нейрональные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикцию, либо расширение сосудов . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменение диаметра артериолы может привести к значительному увеличению или уменьшению сопротивления сосудов.

Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила, действующая на стенки сосудов, сила теменного сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, оказываемая потоком крови на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , равна напряжению сдвига стенки. Это напряжение сдвига стенки пропорционально падению давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а напряжение сдвига стенки прикладывается к сторонам сосуда. Таким образом, общая сила на стене пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на сосуды стенки, обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, в то время как вязкость крови также зависит от радиуса сосуда. Согласно совсем недавним результатам, показывающим поток в оболочке, окружающий поршневой поток в сосуде, размер потока в оболочке не может игнорироваться в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, согласно Терстону, также уравновешиваются размером потока в оболочке вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока в оболочке и ее вязкость.

Терстон также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η (δ) / δ является постоянным в потоке оболочки.

Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который разделен на 2 смежные части: пробковый поток, сильно концентрированный в эритроцитах, и поток оболочки, более текучий слой высвобождающих плазму клеток. Оба сосуществуют и имеют разную вязкость, размеры и профили скорости в сосудистой системе.

Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что кровоток оказывает на стенки сосудов силу, обратно пропорциональную радиусу и толщине потока в оболочке. Он пропорционален массовому расходу и вязкости крови.

где

F = Сила, оказываемая кровотоком на стенки сосудов
Q = объемный расход
c = постоянный коэффициент расхода
L = длина судна
η (δ) = динамическая вязкость крови в слое клеток высвобождения плазмы стенки
r = радиус кровеносного сосуда
δ = расстояние в слое плазменной ячейки или толщина потока оболочки

Прочие факторы

Многие вещества, производные от тромбоцитов , включая серотонин , обладают сосудорасширяющим действием, когда эндотелий не поврежден, и сосудосуживающими, когда эндотелий поврежден.

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение релаксирующего фактора эндотелия (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF представляет собой оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая расширение сосудов. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию.

Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает расширение сосудов и снижение сосудистого сопротивления во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за распада высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , АМФ). Большая часть продуцируемого аденозина покидает клетку и действует как прямое вазодилататорное средство на стенку сосудов. Поскольку аденозин действует как прямое вазодилататор, он не зависит от интактного эндотелия, чтобы вызвать вазодилатацию.

Аденозин вызывает расширение сосудов в малых и средних резистентных артериолах (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводится, он может вызвать феномен коронарного обкрадывания , когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же, как и ишемизированная ткань, и большее количество крови отводится от ишемической ткани, которая больше всего в нем нуждается. Это принцип, лежащий в основе стресс-тестирования аденозина . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосудов.

Системный

Системное воздействие на организм

Снижение УВО (например, во время тренировки) приведет к увеличению кровотока к тканям и увеличению венозного оттока обратно к сердцу. Увеличение SVR приведет к уменьшению кровотока к тканям и уменьшению венозного кровотока к сердцу.

Легочный

Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус мелких артериол (известный как резистентные артериолы ). Эти сосуды от 450 мкм до 100 мкм в диаметре. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет от 5 до 10 мкм.)

Другой фактор, определяющий сосудистое сопротивление, – это прекапиллярные артериолы . Эти артериолы меньше 100 мкм в диаметре. Иногда их называют ауторегулирующими сосудами, поскольку они могут динамически изменяться в диаметре, увеличивая или уменьшая кровоток.

Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сопротивление сосудов.

Сопротивление легочных сосудов (PVR) также зависит от объема легких, и PVR является самым низким при функциональной остаточной емкости (FRC). Высокая податливость малого круга кровообращения означает, что степень растяжения легких имеет большое влияние на ЛСС. Это происходит прежде всего из-за воздействия на альвеолярные и внеальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличение объема легких вызывает расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает диаметр, что увеличивает сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха приводит к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального тракта от соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления внеальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и внеальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг с другом. Поскольку альвеолярное и экстраальвеолярное сопротивление увеличивается при высоком и низком объемах легких соответственно, общий PVR принимает форму U-образной кривой. Точка, в которой PVR является самым низким, находится рядом с FRC.

Коронарный

Регулирование тонуса коронарных артерий – сложный предмет. Существует ряд механизмов для регулирования тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (например, гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (например, EDRF , эндотелин ).

Местный метаболический контроль (основанный на метаболической потребности) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Пониженное содержание кислорода в тканях и повышенное содержание СО 2 в тканях действуют как сосудорасширяющие средства. Ацидоз действует как прямое коронарное вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарную сосудистую сеть.

Смотрите также

Индекс артериального сопротивления
Гемодинамика
Артериальное давление
Аденозин
Перфузия
Сердечный выброс
Сужение сосудов
Расширение сосудов

дальнейшее чтение

Гроссман В., Баим Д. Катетеризация сердца Гроссмана , ангиография и вмешательство , шестое издание. Стр. 172, Tabe 8.1 ISBN 0-683-30741-X
Информация о сердце: системное сосудистое сопротивление.