Состояние после эмболизации авм сосудов головного мозга

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Андреева Е.С. 1 Иванова Н.Е. 1 Иванов А.Ю. 1 Петров А.Е. 1 Рожченко Л.В. 1

1 Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт имени проф. А.Л. Поленова

В системе комплексного лечения артериовенозных мальформаций недостаточно данных об изучении качества жизни и динамики когнитивных нарушений в отдаленном периоде после эмболизаций АВМ гистоакрилом. Нами было обследовано 170 пациентов со средним сроком катамнеза 3,1 год. Проведена оценка динамики неврологических нарушений, динамики эпилептического синдрома, риска повторных кровоизлияний; изучены причины летальности в отдаленном периоде, а также проведен многофакторный анализ качества жизни пациентов. Установлено, что при различной степени выключения АВМ из кровотока у значительного числа больных наступает положительная динамика эпилептического синдрома. Выявлено, что снижение качества жизни пациентов в отдаленном периоде обусловлено когнитивными, двигательными нарушениями. Частота повторных кровоизлияний в течение года – 2,35 % и они являлись основной причиной летальных исходов в отдаленном периоде.

артериовенозная мальформация

эмболизация

гистоакрил

эпилептический синдром

качество жизни

когнитивные нарушения

1.Андреева Е.С., Иванова Н.Е., Панунцев В.С Динамика качества жизни в отдаленном периоде после эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга гистоакрилом // Бюл. Сиб.мед. – 2009. – № 3 (2). – С. 97-100.

2.Бухарин Е.Ю., Яковлев С.Б., Бочаров А.В. с соавт. Эндоваскулярное лечение АВМ задней черепной ямы // V съезд нейрохир. России. – Тез. докл. – Уфа. – 2009. – С. 193-194.

3.Литвак-Шевкопяс С.О., Орлов М.Ю. Оценка качества жизни и результатов лечения у больных с артериовенозными мальформациями вертебро-базилярного бассейна в резидуальном периоде // Український нейрохірургічний журнал. – 2007. – № 3. – С. 19-20.

4.Панунцев В.С., Рожченко Л.В., Степанова Т.С., Берснев В.П. Динамика эпилептического синдрома у больных с артериовенозными мальформациями головного мозга после внутрисосудистых операций // Всеросс. Научно-практ. Конфер. Поленовские чтения: тез. докл. – СПб., 2009. – С. 227.

5.Страхов А.А., Киселева Е.В., Улицкий И.Р. Оценка отдаленных результатов эмболизаций артериовенозных мальформаций головного мозга // Нейрохирургия. – 2011. – № 2. – С. 29-34.

6.Шевченко Л.А. Сочетание хирургических и консервативных методов лечения с целью повышения терапевтической эффективности у пациентов с церебральными артериовенозными мальформациями больших размеров // «ПРАКТИКУМ»; № 1-2; 2012; С. 1-5.

7.Свиридюк О.Е. Отдаленные результаты эндоваскулярного лечения больных с артериовенозными мальформациями центральных извилин головного мозга // Эндоваск. Нейрорентгенхирургия. – 2014. – № 3 (9). – С. 34-41.

8.Spetzler R.F., Ponce F.A. A 3-tier classification of cerebral arteriovenous malformations.// J Neurosurg. 2011; 114(3):842-849.

9.Yuki I. Treatment of brain arteriovenous malformations with high-flow arteriovenous fistulas: risk and complications associated with endovascular embolization in multimodality treatment. Clinical article/ I/Yuki, R.H. Kim, G. Duckwiler et al. // J neurosurg. – 2010. – Vol. 113, № 4. – P. 715-722.

10.Wedderburn C. J., Outcome after interventional or conservative management of unruptured brain arteriovenous malformations: a prospective, population-based cohort study / C.J. Wedderburn, J. Van Beijnum, J. Bhattacharya et al. // Lancet neurol. – 2008. – Vol. 7, № 3. – Р. 223-230.

Артериовенозные мальформации (АВМ) занимают ведущее место среди сосудистых заболеваний головного мозга, требующих хирургического лечения и клинически проявляются внутричерепными кровоизлияниями, эпилептическим синдромом, а также очаговыми симптомами выпадения [1, 2, 3, 5, 7]. Анатомические и морфологические особенности АВМ, а также гемодинамические изменения, связанные с шунтированием крови, обуславливают прогрессирующее течение заболевания за счет повторных геморрагий, формирования и усложнения эпилептической системы мозга и нарастания неврологических нарушений. В связи с улучшением качества нейровизуализации АВМ чаще диагностируется, даже при бессимптомном течении заболевания [2, 4, 6].

Современное лечение АВМ является комплексным и многоэтапным (открытые операции, эмболизации, радиохирургия), так как основной целью является выключение АВМ из кровотока без появления или нарастания неврологического дефицита после операции [2, 6, 7, 8, 9]. Однако, хирургическое лечение сопряжено с риском послеоперационных осложнений – спазмом, эмболией или тромбозом функционально значимых сосудов, разрывом патологически измененных сосудов АВМ [6, 7].

После внутрисосудистой эмболизации АВМ нарастание неврологической симптоматики с ухудшением качества жизни пациентов из-за различных осложнений варьирует в пределах от 1 % до 14 %, а смертность от 2,2 % до 13 % по данным разных авторов. Частота повторных кровоизлияний составляет в среднем до 5,9 % в год [4, 9, 10].

Бытовая и социальная адаптация в отдаленном периоде комплексного лечения изучены мало. Имеются единичные исследования когнитивных нарушений у больных с АВМ преимущественно глубоких отделов головного мозга и области ЗЧЯ, и установлено, что в 60 % наблюдений до операции у больных отмечались умеренные когнитивные нарушения [3]. В отдаленном периоде после оперативного лечения при сохранении эмоционального статуса и памяти на «бытовом уровне», нарастание когнитивных нарушений выявлялось только после нейропсихологического исследования.

Целью исследования является изучение социально-бытовой адаптации и когнитивных нарушений в отдаленном периоде эмболизации АВМ гистоакрилом с учетом локализации, объема, особенностей ангиоархитектоники, типа клинического течения, числа внутрисосудистых операций и степени радикальности выключения АВМ из кровотока.

Материалы и методы исследования

Обследовано 170 пациентов (100 мужчин, 70 женщин) в возрасте от 15 до 59 лет (средний возраст – 31,6 ± 10,4 лет). Сроки катамнеза 4 ± 1 год.

Артериовенозные мальформации в преобладающем большинстве наблюдений располагались в полушариях большого мозга – 73 % наблюдений, в подкорковых структурах в 28 % и в 18 % – в структурах ЗЧЯ. По классификации Филатова Ю.М. (1972) преобладали АВМ среднего и большого объемов (71 % наблюдений), а по классификации Spetzler-Martin, которая учитывает объем мальформации, локализацию в функционально значимой зоне головного мозга, наличие поверхностных и/или глубоких венозных коллекторов и по которой оценивали степень операбельности мальформации, наибольшее число наблюдений было с III – V градациями – 30 % наблюдений. Эпилептический тип течения АВМ выявлен в 29 % наблюдений, геморрагический – в 31 % наблюдений, ишемический (псевдотуморозный) – в 15 % наблюдений и смешанный – в 25 % наблюдений.

Комплексное лечение заболевания включало в себя внутрисосудистую эмболизацию АВМ гистоакрилом и медикаментозную терапию сосудистыми, нейротропными препаратами и антиконвульсантами, в зависимости от типа клинического течения АВМ. Всего было проведено 397 внутрисосудистых операции у 170 больных в один или несколько этапов.

Эффективность комплексного лечения определяли по данным клинического течения, церебральной ангиографии, функционального состояния головного мозга (ЭЭГ), и данных нейровизуализации – КТ, МРТ головного мозга, КТ-, МР-ангиографии. Динамику очаговых неврологических симптомов анализировали по шкале Гусева Е.И. и Скворцовой В.И.; когнитивные функции – по шкалам MMSE, FAB, тесту рисования часов; социально- бытовая адаптация и качество жизни пациентов – по индексу Бартел, шкале ADL, шкале исходов Глазго, а также по динамике инвалидизации; динамику характера и частоты эпилептических приступов оценивали по шкале J.Jr. Engel; изучали летальность и частоту повторных кровоизлияний после внутрисосудистых операций.

Результаты исследования и их обсуждение

Очаговая неврологическая симптоматика по шкале Гусева Е.И. и Скворцовой В.И. до оперативного лечения была более выраженной при геморрагическом и смешанном типах течения, средний балл составил 43,07 ± 2,9. При эпилептическом типе течения средний балл – 46,4 ± 1,8 балла, а при ишемическом типе – 45,34 ± 1,5. При оценке когнитивных функций было установлено, что при геморрагическом типе течения в 72 % наблюдений были нормальные показатели по шкале MMSE – 28-30 баллов. В наблюдениях с эпилептическим и смешанным типами течения преобладали умеренные когнитивные нарушения (средний балл ± 26). По шкале FAB минимальное число баллов было 12, что соответствует умеренным когнитивным нарушениям и наблюдалось в основном при эпилептическом и смешанном типах течения.

Бытовая адаптация и качество жизни на дооперационном уровне было на высоком уровне (100 баллов по индексу Бартела, класс A по шкале ADL, 4-5 баллов по шкале исходов Глазго) в 96 % наблюдений при эпилептическом типе течения, в 80 % наблюдений при ишемическом типе, в 67 % – при геморрагическом типе и в 78 % – при смешанном типе течения. Большинство пациентов сохранили трудоспособность.

В нашем исследовании частичное выключение АВМ из кровотока было достигнуто в 66 % наблюдений с АВМ среднего и большого объемов. Субтотальное выключение было достигнуто в 26 % наблюдений с АВМ преимущественно малого и среднего объема. Тотальное выключение (по данным протоколов операции) было зафиксировано в 8 % наблюдений основной группы и в 3,2 % наблюдений группы сравнения при АВМ малого объема (p < 0,05) (рис. 1).

Реваскуляризация АВМ в отдаленном периоде по данным контрольных панангиографий была выявлена в 11 % (19) и 6,4 % (2) наблюдений после субтотального выключения АВМ из кровотока, в 2,9 % (5) и 3,2 % (1) наблюдений – после тотального выключения АВМ из кровотока. Частота повторных кровоизлияний в группе наблюдений с реваскуляризацией достигала 42 %.

Интраоперационные осложнения были в 11 % наблюдений; в раннем послеоперационном периоде осложнения были в 30,3 % наблюдений (из них – 2,4 % повторные кровоизлияния). Летальность составила 5,2 %, риск повторных кровоизлияний в год – 2,35 %.

Рис. 1. Тотальное выключение АВМ из кровотока

Рис. 2. Динамика когнитивных нарушений по шкале MMSE, р < 0,05

Рис. 3. Динамика когнитивных нарушений по шкале FAB, р < 0,05

В отдаленном периоде при геморрагическом и ишемическом типах течения в большинстве наблюдений когнитивные функции и уровень социально-трудовой адаптации сохранялись на исходном уровне – 28-30 баллов по MMSE, 16-18 баллов по шкале FAB, 90-100 баллов по индексу Бартела, 4-5 баллов по шкале исходов Глазго (р < 0,05). При эпилептическом типе течения в 51 % наблюдений отмечался частичный регресс неврологической симптоматики (в среднем на 2-3 балла по стандартной шкале) и улучшение когнитивных функций – 25-28 баллов по MMSE, 14-17 баллов по шкале FAB, 90-100 баллов по индексу Бартела, 4-5 баллов по шкале исходов Глазго (р < 0,05). В 27 % наблюдений с эпилептическим и смешанном типами течения неврологические нарушения в отдаленном периоде, как и эпилептический синдром сохранялись на исходном уровне – 28 баллов по MMSE, 16 баллов по шкале FAB, 85-90 баллов по индексу Бартела, 4 балла по шкале исходов Глазго (р < 0,05). При смешанном типе течения в 10 % случаев в отдаленном периоде доминировали двигательные нарушения со снижением способности к самообслуживанию до 3-х баллов по шкале исходов Глазго, 70-80 баллов по индексу Бартела (р < 0,05) (рис. 2, рис. 3).

Изучение динамики эпилептического синдрома показало, что ремиссия приступов была в 54 % при эпилептическом типе течения и в 56 % при смешанном типе течения; уменьшение частоты и «упрощение» структуры приступов у 28 % больных, учащение и переход приступов к более сложным – в 9 % наблюдений, повторение приступов той же структуры – 10 % наблюдений.

Динамика социально-трудовой адаптации в отдаленном периоде отражена на рис. 4

Рис. 4. Динамика социально-трудовой адаптации в отдаленном периоде, n = 170, p < 0,05. Примечание. * 1 – работающие, 2 – не работающие, 3 – инвалидность I группы, 4 – инвалидность II группы, 5 – инвалидность III группы, 6 – упрощение специальности

Изучение социально-трудовой адаптации в отдаленном периоде показало, что число пациентов, вернувшихся к работе составило 33 % (р < 0,05), а инвалидизация, особенно I и II группы установлена в 39 % наблюдений.

Заключение

Таким образом, снижение качества жизни и уровня трудовой и социально-бытовой адаптации преимущественно было обусловлено наличием когнитивных нарушений – при эпилептическом и смешанном типах течения, двигательных нарушений – при смешанном типе течения. Наиболее значимыми нарастание неврологических нарушений и, как следствие, ухудшение качества жизни и социально-трудовой адаптации были у больных с большими и распространенными АВМ при частичном выключении АВМ из кровотока, с геморрагическими интраоперационными осложнениями, а также с ишемическими нарушения мозгового кровообращения в раннем послеоперационном периоде.

Библиографическая ссылка

Андреева Е.С., Иванова Н.Е., Иванов А.Ю., Петров А.Е., Рожченко Л.В. СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ АДАПТАЦИЯ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИОВЕНОЗНЫМИ МАЛЬФОРМАЦИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНЫХ ОПЕРАЦИЙ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 12-2. – С. 253-256;

URL: https://applied-re.ru/ru/article/view?id=7896 (дата обращения: 12.06.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Артериовенозная мальформация (АВМ) – врожденная аномалия развития сосудистой системы головного мозга, которая представляет собой различной формы и величины клубки, образованные беспорядочным переплетением патологических сосудов. Функционально артериовенозная мальформация представляет собой прямое артерио-венозное шунтирование без промежуточных капилляров.

Основные механизмы патологического влияния артерио-венозной мальформации на головной мозг:

Разрыв патологически изменённых сосудов клубка или аневризм артерий, питающих АВМ.
Хроническая недостаточность кровообращения, вызванная артериовенозным шунтированием.
Синдром прорыва нормального перфузионного давления.

Клинические проявления мальформаций:

Внутримозговые, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. Это наиболее частое проявление, встречается в 50% – 70% случаев. Возрастной пик 20 – 40 лет. В среднем ежегодный риск кровоизлияния составляет около 3%. В течение первого года после первого эпизода, риск повторного кровоизлияния составляет 6%. Наличие небольшого узла, единственной дренажной вены, наличие аневризм на питающих сосудах, наличие варикозного расширения на дренажной вене или, наоборот, сужение её, глубокая локализация мальформации – увеличивают риск кровоизлияния.
Судорожные припадки примерно в 30% – 40% случаев.
Прогрессирующий неврологический дефицит в связи с давлением на окружающие структуры или в связи с ишемическими нарушениями из-за синдрома ” обкрадывания”.
Головная боль

Всё более широкое применение КТ и МРТ сканирования приводит к увеличению случаев обнаружения асимптоматичных АВМ.

Лечение артерио-венозных мальформаций

Основной задачей любого вида вмешательства является полная облитерация сосудистой сети мальформации. В настоящее время применяются следующие методы: хирургическое вмешательство, эндоваскулярная эмболизация, радиохирургия – по отдельности или в комбинации.

Хирургическое вмешательство – радикальная экстирпация АВМ с приемлемым риском неврологических осложнений поверхностных АВМ вне функционально значимых зон головного мозга. Удаление АВМ градации 4 – 5 по шкале Spetzler-Martin сопряжено с большими техническими сложностями, очень высоким риском глубокой инвалидизации и летального исхода. АВМ, расположенные в глубинных отделах, стволе мозга – недоступны.

Радиохирургия – возможна полная облитерация АВМ диаметром менее 3 см у 85% больных (на протяжении 2 лет). На протяжении этого периода сохраняется риск кровоизлияния.

Эндоваскулярные операции (эмболизации) – малоинвазивные; величина и локализация АВМ не влияют на риск процедуры.

Технологический прогресс в последние годы привёл к тому, что эндоваскулярный метод стал методом выбора при лечении АВМ

Риск осложнений – менее 3%, что меньше, чем годовой риск кровоизлияния.

Процедура проводится под общим наркозом. Производится прокол бедренной артерии, мягкий катетер вводится в сосуды, кровоснабжающие головной мозг. Микрокатетер проводится по питающему сосуду в сосуды узла АВМ. Под радиологическим контролем производится иньекция эмболизирующего материала. После заполнения узла АВМ, микрокатетер удаляется, и производится контрольная ангиография.

При сложном строении АВМ – большая, состоящая из нескольких узлов – процедура может быть разбита на 2 – 3 этапа.

В настоящее время существует возможность выполнения данной операции бесплатно, по федеральной квоте. Можно получить квоту на высокотехнологичное лечение как по месту жительства, так и через комиссию при нашей клинике. Главным основанием для получения квоты является наличие выполненной в течение последнего года ангиографии, или 64-срезовой МСКТ (мультиспиральной компьютерной томографии) артерий с контрастом, на которой выявлены значимые поражения. Далее полученную информацию на CD- или DVD-диске пациент пересылает в нашу клинику и хирурги принимают решение о возможности выполнения операции. Затем пациент собирает необходимый пакет документов и ждет получения квоты. Для более полной информации – звоните по тел.:

Ординаторская: 8 (495) 441-92-11

Зав. отделением: 8 (985) 146-06-96 Шелеско Андрей Анатольевич

Источник

АВМ при правосторонней каротидной ангиографии Врожденный сложный сосудистый порок развития. Образование представляет собой клубок сосудов, напрямую связывяющий артериальную и венозную системы и, таким образом, шунтирующий часть крови минуя мозговое вещество. АВМ могут проявляться внутримозговыми кровоизлияниями или эпилептическими припадками. Для решения вопроса о тактике лечения требуются точные данные о размере, типе кровоснабжения и отношении образования к различным структурам мозга.

Общие сведения

Показания и выбор метода лечения

Принципы микрохирургического удаления АВМ

Эндоваскулярное лечение АВМ головного мозга

Лучевое лечение АВМ головного мозга

Заключение

Общие сведения

Схематическое изображение АВМ

Артерио-венозная мальформация (АВМ) – врожденный порок развития сосудов, представляющий собой конгломерат артерий и вен, лишенных промежуточного капиллярного звена. АВМ могут манифестировать кровоизлияниями, проявляющимися соответствующей симптоматикой и/или эпилептическими приступами. У большинства больных заболевание проявляется в возрасте 20-40 лет, пик кровоизлияний приходится на возраст 15-20 лет. Кровоизлияние из АВМ часто приводит к стойкой инвалидизации (до 50% случаев) и не редко летально (до 10% случаев). Риск кровоизлияния из неразорвавшейся АВМ составляет 2-4% в год, риск повторного кровоизлияния: 6-18%.

Показания и выбор метода лечения

К настоящему моменту используются три метода лечения АВМ: прямое микрохирургическое удаление, эндоваскулярная эмболизация и лучевое лечение. Показания к использованию каждого из методов в достаточной степени отработаны. В ряде случаев используется комбинация методик. Для определения возможности прямого микрохирургического иссечения мальформации используется классификация Spetzler-Martin, в которой учитывается размер АВМ, ее локализация по отношению к функционально важным зонам мозга и особенности дренирования крови.

Классификация АВМ Spetzler-Martin

Оцениваемый признак

Баллы

Размер

Маленькая (<3 см)

Средняя (3-6 см)

Большая (>3 см)

Локализация (по функциональной значимости)

Незначимая

Значимая

Тип венозного дренирования

Только в поверхностные вены

Так же и в глубинные вены

Размер АВМ определяют по максимальному размеру клубка в сантиметрах. К функционально важным зонам относят области мозга, повреждение которых с большой вероятностью приведет к возникновению выраженного стойкого неврологического дефицита. Венозный дренаж оценивают как «поверхностный», если все оттоки осуществляются в кортикальные вены или синусы. Если хотя бы одна из дренажных вен впадает в сеть глубоких вен, то отток считается «глубоким».

В НИИ нейрохирургии отработана следующая тактика лечения больных с АВМ после кровоизлияния. Больным с полушарными АВМ S-M 1-3 показано иссечение мальформации. При необходимости предварительно проводится эмболизация стромы и выключение доступных афферентов. АВМ, локализованные в функционально значимых зонах или глубинных структурах, направляются на облучение. Больные с АВМ S-M 4-5 направляются на лучевую терапию или наблюдаются. В ряде случаев больным с АВМ S-M 4 можно выполнить удаление мальформации. Эмболизацию АВМ можно рассматривать как самостоятельный метод у небольшой группы больных с компактными АВМ малого размера, имеющими одним или несколько крупных афферентов. В отношении неразорвавшихся АВМ тактика ведения более консервативна. При отсутствии или минимальных клинических симптомах оправдано наблюдение. В случае конвекситальных АВМ S-M 1-3 у больных молодого и среднего возможна «активная» тактика – эмболизация с последующим удалением либо облучение АВМ. Больным с АВМ S-M 1-3, локализованным в функционально значимых зонах можно рекомендовать лучевое лечение. Больные с АВМ S-M 4-5 остаются под динамическим наблюдением. У пожилых больных, как правило, ограничиваются наблюдением.

Принципы микрохирургического удаления АВМ

АВМ. Вид на операции

Прямые хирургические вмешательства предпочтительно проводить в холодном периоде после кровоизлияния, так как сопутствующие изменения мозга затрудняют выделение АВМ, что приводит к усугублению травмы мозга и тяжелее переносятся больным. В остром периоде паренхиматозного кровоизлияния оправдана тактика удаления больших гематом без попыток иссечения АВМ. Операция по одномоментному удалению гематомы и мальформации может быть выполнена при небольших лобарных АВМ. Следует помнить, что в условиях наличия гематомы и отека мозга, контрастирование АВМ может существенно отличаться от истинного вследствие компрессии сосудов мальформации. При глубинных АВМ, а также при АВМ больших размеров, целесообразно дождаться рассасывания гематомы. В случае вентрикулярного кровоизлияния показана установка наружного вентрикулярного дренажа. Трепанация должна быть выполнена таким образом, чтобы, помимо узла АВМ, обеспечить визуализацию афферентных артерий и основных дренажных вен мальформации на протяжении. При выделении питающих сосудов АВМ, для меньшей травматизации мозгового вещества важно использовать естественные борозды и пространства (например: широкая препаровка латеральной щели при выделении афферентов, идущих от средней мозговой артерии; межполушарные доступы для контроля афферентов, идущих от перикаллезной или задней мозговой артерий и т. п.). Выключение афферентных артерий необходимо производить на минимальном отдалении от клубка АВМ. Это связано с тем, что от питающих АВМ артерий, могут отходить ветви к мозговой паренхиме. Данное положение особенно актуально при иссечении АВМ глубинной и парастволовой локализации, когда могут пострадать ветви, кровоснабжающие функционально важные структуры. Во избежание травмы сосудов АВМ ее выделение должно осуществляться единым блоком по перифокальной зоне. У больных после кровоизлияния один из полюсов клубка АВМ может быть четко отграничен от мозга внутримозговой гематомой или постгеморрагической кистой, что упрощает хирургические манипуляции. Следует помнить, что в ряде случаев гематома может фрагментировать АВМ, в связи с чем ревизия стенок полости удаленной АВМ обязательна. Пересечение основных дренажных вен должно проводиться после полного выделения АВМ. Принцип поэтапного выключения артериального притока по мере выделения клубка, а венозного – по завершении диссекции АВМ, хорошо известен. При сокращении венозного дренирования в условиях сохраняющегося артериального притока узел АВМ становиться напряженным и кровоточивым. В определенных случаях при дисбалансе кровотока происходят самопроизвольные разрывы тонких сосудов мальформации, ведущие к интенсивному кровотечению, которое крайне сложно остановить. Единственным выходом в такой ситуации является быстрое выделение АВМ с выключением афферентов. Поскольку стенки артерий мальформации в отличие от нормальных сосудов имеют истонченный мышечный слой, коагулировать сосуды необходимо тщательно и на протяжении. К значимым интраоперационным осложнениям следует отнести воздушную эмболию.

В послеоперационном периоде ухудшение в неврологическом статусе отмечено у 30% больных при значительном регрессе выраженности симптоматики в большинстве случаев. Послеоперационная летальность составила 1,3%. Послеоперационные зрительные расстройства являются достаточно стойкими и практически не регрессируют. При речевых послеоперационных нарушениях в подавляющем большинстве случаев удается добиться значительного регресса симптоматики, а у многих больных полностью избавится от дефекта речи.

Эндоваскулярное лечение АВМ головного мозга

Основным критерием отбора больных для эндоваскулярной эмболизации является наличие доступных для суперселективной катетеризации афферентных сосудов. До недавнего времени эмболизация АВМ проводилась гистоакрилом в смеси с липиодолом. К настоящему времени эмболизация АВМ у многих больных выполнена композицией Onyx. При фистульных АВМ окклюзия приводящих сосудов выполняется с помощью микроспиралей. Объем эмболизации и количество этапов зависит от ангиоархитектоники АВМ. Тотальной эмболизации удается добиться у 30% больных. Субтотальная эмболизация АВМ выполнена у 30% больных. У 40% больных удалось добиться лишь частичной эмболизации. Стойкий неврологический дефицит после операции наблюдался в 4% случаев, летальность составила 1,3%.

Выключение мальформации вены Галена

АВМ (аневризма) вены Галена – особый вид артерио-венозных мальформаций, характерный, в основном, для детей. Патология носит врожденный характер и характеризуется формированием артерио-венозного шунта в области одного из главных венозных коллекторов – большой вены мозга. Аневризмы вены Галена составляют около 30% среди мальформаций, выявляемых в детском возрасте, и сопровождаются высокой смертностью (до 90%). Лечение заболевания осуществляется только эндоваскулярным методом. Основной задачей является прекращение или уменьшение сброса артериальной крови в венозную систему мозга, что достигается путем окклюзии афферентных сосудов трансартериальным доступом. Для окклюзии афферентов АВМ мурального типа применяются микроспирали и баллон-катетеры, при хориоидальном типе – микроспирали, клеевые композиции или их сочетание. Полного прекращения артериального притока удается достичь при муральном типе мальформации в 61 % случаев, при мальформациях хориоидального типа – 7%. Как в ближайшем, так и отдаленном периоде после эндоваскулярного лечения в подавляющем большинстве наблюдений получен положительный результат. Наиболее хорошие результаты отмечены в группе пациентов до 1 года. Стойкий неврологический дефицит развился у 5,6%, летальность составила 2,8%.

К числу редких и трудных для лечения патологий относятся АВМ спинного мозга. АВМ и дуральные артериовенозные фистулы (ДАВФ) спинного мозга встречаются с частотой до 3% в популяции, составляя около 20% от всех сосудистых мальформаций ЦНС. Эффективность эндоваскулярного лечения спинальных АВМ определяется неврологическим статусом больных после вмешательств: в нашем материале положительные результаты (значительный регресс неврологической симптоматики) были достигнуты в 91% случаев.

Иссечение АВМ после эмболизации

композицией Onyx

Лучевое лечение АВМ головного мозга

Leksell Gamma Knife

Лучевая терапия (гамма-нож, облучение протонным пучком) наиболее эффективна при маленьких компактных мальформациях диаметром не более 3 см. Так, при мальформациях менее 1 см в диаметре полной облитерации можно достичь почти в 90 % случаев, а при мальформациях диаметром более 3 см лишь – до 30%. Отрицательной стороной лучевой терапии АВМ является то, что облитерация сосудов АВМ наступает спустя 1-3 года после лечения. Как показали недавние исследования, предварительная эмболизация АВМ снижает эффективность радиохирургии. По данным НИИ нейрохирургии после стереотаксического облучения полной облитерации удается достичь в более чем 70% случаев. У 10% больных наблюдается уменьшение размеров АВМ и редукция кровотока.

Заключение

Оптимальным методом лечения АВМ следует считать мультимодальный подход с использованием комбинаций всех методов. Микрохирургическое иссечение в настоящее время остается основным радикальным методом лечения АВМ головного мозга. Благодаря дифференцированному подходу по отбору пациентов в большинстве случаев удается достичь благоприятных результатов. Эмболизация имеет существенное значение в структуре комбинированных методов лечения. Метод высокоэффективен при лечении фистульных АВМ и АВМ вены Галена мурального типа. Лучевая терапия – метод выбора при распространенных и неоперабельных АВМ, а также при частичном иссечении или неполной облитерации АВМ после ее эндоваскулярной эмболизации.

Источник