Сосуд с асб это

Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.

Главные сосуды шеи: расположение и функции

У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус). Схематичное изображение расположения сонной артерии

Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».

Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.

Схема расположения позвоночной артерии

Атеросклероз сонных артерий

Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.

Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.

Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.

Причины и механизм развития болезни

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:

Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
Генетическая предрасположенность.
Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.

Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.

Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.

На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:

Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.

В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.

Краткий патогенез атеросклероза

Любимые места бляшек

Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:

в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
в устье позвоночных артерий;
в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).

Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.

Симптомы и жалобы больного

Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:

быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
ухудшение памяти и умственная деградация;
утрата критического мышления;
частые перепады настроения;
нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
головокружение, головная боль, шум в ушах.

Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:

транзиторная ишемическая атака;
ишемический инсульт (ОНМК).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:

головокружение;
нарушение равновесия, шаткость походки;
преходящая слепота на 1 глаз;
нарушение речи;
онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.

При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.

Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе

УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.

Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:

допплерография;
дуплексное сканирование.

При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.

Методы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:

Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (<140/90 мм рт. ст., а при сахарном диабете <130/80 мм рт. ст.). Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).
Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.

Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:

стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).

Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.

Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:

каротидная эндартерэктомия – классическая и эверсионная;
стентирование.

При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.

Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.

Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).

Третий способ – эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).

Схематичное изображение стентирования ВСА

Советы специалиста: изменение образа жизни

Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении

На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.

Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение

Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.

Клинические симптомы следующие:

проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
ухудшение слуха, шум в ушах;
нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.

Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.

Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.

Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.

При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.

Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий

Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.

При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.

Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию – Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение – головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.

Источник

Атеросклероз — это одна из самых распространённых патологий системы кровотока.

Данная патология связана с нарастанием атеросклеротических бляшек на внутренних сторонах магистральных артерий сосудистой системы.

Развитие бляшек приводит к значительным патологиям не только системы кровотока, но и внутренних органов, в том числе и сердечного миокарда.

Атеросклеротическое новообразование — это скопление липидных молекул в клетках эндотелия на внутренней стороне оболочки. С течением времени, холестериновые бляшки соединяются с молекулами кальция и образуют крупные атеросклеротические бляшки.

Такие бляшки становятся твердыми и формируют бугры, которые становятся выше поверхности стенок артерий.

Выпячивание бляшки внутрь сосуда приводит к тому, что просвет артерии становится меньше, что препятствует нормальному циркулированию кровотока.

Происходит деформация артериальной оболочки, приводя к потере в ней эластичности и ломкости.

Чаще всего, образование атеросклеротической бляшки происходит в таких сосудах:

В брюшном отделе аорты и в ее ответвлениях;
На сонной артерии;
На брахиоцефальных сосудах;
На артериях нижних конечностей;
Во внутричерепных мозговых сосудах;
На коронарных артериях;
На внутрисердечных артериях.

Плотность АСБ и ее строение зависит от стадии развития патологии.

Причины формирования

Главной причиной развития атеросклеротической бляшки, является высокая концентрация в составе крови холестерина, а также повышенная атерогенность между холестериновыми фракциями, выше, чем 3,0 единицы.

Факторами, которые провоцируют повышенную концентрацию низкомолекулярной фракции, являются:

Неправильное питание с высоким содержанием в продуктах животных жиров, а также преобладание в рационе углеводов;
Избыточная масса тела, ожирение. Жировые прослойки откладываются в подкожной клетчатке и в абдоминальной части тела;
Хронический алкоголизм;
Никотиновая зависимость;
Артериальная гипертензия;
Малоподвижный стиль жизни;
Патология эндокринных органов — сахарный диабет;
Генетический наследственный фактор.

Хронический алкоголизм, одна из причин формирования атеросклеротической бляшкик содержанию ↑

Механизм образования

Атеросклеротическая бляшка имеет длительный процесс своего формирования, потому что кроме холестериновых молекул, в ней находятся и белковые соединения, ферменты пристеночного типа, протеины и молекулы кальция.

Большое продуцирование ферментов приводит к тому, что меняется структура внутреннего слоя аорты и магистральных артерий, поверхность становится рыхлой и имеет микротрещины, в которые и попадает пенистый холестерин, формируя первое липидное в ней пятно.

В процессе дальнейшего формирования бляшки происходит формирование жёлтого цвета липидной полоски.

Холестериновые бляшки сначала образовываются на задней стенке аортальной оболочки, потом на ее ветвях, а после этого на магистральных артериях системы кровотока. Со временем на холестериновой бляшке образуются соединительные волокна ткани, которые имеют в своем составе коллаген с эластином.

В микрофагах отсутствует способность, чтобы противостоять липидным клеткам и дают возможность липидным новообразованиям проникать внутрь оболочки, образовывая липидную бляшку.

На первоначальном этапе образования атеросклеротическая бляшка имеет рыхлую структуру.

Такие склеротические бляшки могут беспрепятственно оторваться и перекрыть сосудистый просвет более мелкого диаметра, приведя к полному прекращению потока крови по данному сосуду, что вызывает кислородное голодание органов, которые снабжает данный сосуд кровью.

При полной окклюзии, существует прекращение функционирования органа, который страдает от дефицита поступления в него крови.

В холестериновое накопление присоединяется кальций, и кальцинированные новообразования начинают обрастать скоплением молекул тромбоцитов, что еще больше перекрывает артериальный просвет.

Твердая склеротическая бляшка не может транспортироваться по системе кровотока, но ее опасность состоит в том, что она становится все больше и больше, с присоединением холестерина и кальция, и может полностью перекрыть артериальный просвет, приводя к окклюзии, которая может закончиться мозговым инсультом, или же инфарктом миокарда.

При развитии окклюзии в магистралях нижних конечностях, окклюзия приводит к гангренизации поврежденной ноги и ее ампутации.

Формирование атеросклеротических бляшекк содержанию ↑

Стадии развития

1 стадия формирования атеросклеротической бляшки.

Характерные для этой стадии образования происходят в виде уплотнения на эндотелии артерии.

Первая стадия имеет долгий период роста новообразований. Симптоматики присутствия холестеринового новообразования в системе кровотока нет.

Диагностировать на данной стадии развитие атеросклероза практически нет возможности, потому что человек не идет к доктору, по причине отсутствия признаков формирования атеросклеротических бляшек.

2 стадия развития склеротических новообразований.

Происходит на данной стадии увеличения уплотнений, но этот процесс также достаточно медленный.

Холестериновые накопления частично начинают выдуваться над поверхностью артерии и перекрывать просвет.

На второй стадии мягкие липидные наслоения уже можно диагностировать при помощи инструментальных методов диагностики и можно вылечить заболевания полностью без изменения артериальной оболочки.

3 стадия образования атероматозных новообразований.

На данном этапе ещё сохранена мягкая структура атеросклеротической бляшки, которая опасна своими отрывами и развитием закупорки артерии, или же полной окклюзии ссуда.

Третья стадия развития холестериновых бляшек, чревата развитиями нестабильной стенокардии, мозгового инсульта, инфаркта миокарда, гангрены нижней конечности, а также развитием патологии тромбоз в различных участках системы кровотока.

На данной стадии выраженная симптоматика развития патологии, которая имеет быстро прогрессирующую форму. Специфика течения патологии атеросклероз зависит от локализации атеросклеротической бляшки, от ее формы и структуры в строении.

Стадии образования бляшекк содержанию ↑

Разделение по виду

Атеросклерозные бляшки низкой стабильности.

Холестериновые оседания на артериальных стенках, формируют гомогенную по своей структуре бляшку, которая не плотнее плазмы крови.

Эта форма является неблагоприятной, потому что имеет отличие в быстром темпе роста новообразования и наиболее часто является причиной развития атеросклероза в коронарных артериях и коронарного типа недостаточностью.

Новообразования низкой стабильности, невозможно продиагностировать на первоначальном этапе развития, выявляется патология уже при первых признаках коронарной недостаточности.

Атероматозные бляшки средней стабильности.

Данные бляшки представляют собой рыхлые по своей структуре холестериновые новообразования, обтянутые оболочкой из фиброзной ткани, имеющей свойства разрываться и формировать тромб, который транспортируется по кровеносному руслу, перекрывает артериальный просвет.

Новообразования средней стабильности, не содержат в своем составе молекул кальция, поэтому они хорошо поддаются медикаментозной и немедикаментозной терапии.

Атеросклеротические бляшки высокой стабильности.

Оболочка бляшки состоит из коллагеновых волокон и имеет эластичную форму.

Рост данной бляшки происходит достаточно медленно, но с уверенной стабильностью. При медленном и стабильном росте происходит фаза кальцинирования холестеринового новообразования.

Кальцинированное новообразование затрудняет правильную диагностику, из-за того, что находится бляшка под плотным слоем кальцинированного образования. По этой причине невозможно увидеть состояние тканей вкруг места локации бляшки, и структуру ткани. Это затрудняет провести правильную оценку стеноза артерии и патологии атеросклероз.

По своей структуре новообразования различаются по таким типам:

Гомогенный тип — это однородное липидное уплотнение, которое не имеет в своем составе сосудистых пучков и имеет гладкую поверхность;
Гетерогенная атеросклеротическая бляшка — это новообразование с многочисленными наростами, имеющее рыхлую структуру. Данный тип бляшки имеет свойства постоянного изъявления.

На основании видов атеросклеротических бляшек, а также их типов и строятся методики лечения, как медикаментозные, так и не медикаментозные.

Стабильная атеросклеротическая бляшкак содержанию ↑

Симптомы развития атеросклеротических бляшек

Рассмотрим ниже по локализации.

к содержанию ↑

В системе кровотока

Симптомы развития атеросклеротической бляшки происходят только тогда, когда происходит стенозирование артерий, что и приводит к тому, что пациент чувствует признаки атеросклероза.

Основные симптомы атеросклеротических изменений в системе кровотока зависят от места локализации атеросклеротических накоплений.

Но также и существуют общие симптомы, которые пациент чувствуют:

Первый признак развития атеросклеротической бляшки есть болезненность. Больной чувствует боль в районе локализации бляшки;
Чаще всего, болезненность проявляется после физических нагрузок;
Болезненность определенного участка проявляется в пульсирующих признаках;
Резкая слабость организма, которая может сопровождаться до 3-х суток;
По мере того, как бляшка продолжает расти, пациент чувствует онемение той магистральной артерии, что поражена атеросклеротической бляшкой.

Это общая симптоматика развития атеросклеротического изменения в различных магистральных артериях.

Большинство симптомов касаются места локализации холестериновой бляшки.

Болезненность после физических нагрузокк содержанию ↑

В грудном отделе аорты

Симптоматика формирования бляшки в грудной аорте:

Стенозирование аорты грудного отдела сопровождается сильной болезненностью в районе сердечного органа;
Боль отдает в шейный отдел позвоночника, а тап же в левую руку, в плечо и предплечье. Боль чувствуется в области лопатки на спине;
Боль настолько сильна, что ее невозможно купировать обезболивающими препаратами и продолжительность данной боли до нескольких дней;
Повышается индекс АД;
Проявляются признаки ишемии сердечного органа — болезненность в голове, сильная одышка, которая усиливается в горизонтальном положении;
Кожа имеет бледный цвет;
Появление судорожных спазмов при резких движениях.

Бляшка в грудном отделе аортык содержанию ↑

В головном мозге

Симптомы локализации атеросклеротической бляшки в головном мозге. Прежде всего, бляшки в голове приводят, как к физическим расстройствам, так и к психическим патологиям.

Симптомы проявляются в зависимости от этапа формирование атеросклеротической бляшки:

Если бляшка не сильно разрослась в артериях, снабжающих кровью головной мозг, или же в мозговых сосудах, тогда выражаются такие симптомы:

Снижается память;
Человек теряет частично трудоспособность;
Больной очень быстро утомляется;
Невозможность полностью сконцентрироваться на важных вещах.

По мере прогрессирования атеросклероза в головном мозге, проявляются у больного такие симптомы:

У пациента повышенная агрессивность;
Периодически он становится невменяем;
Развивается депрессия;
Дезориентация в пространстве и во времени;
Капризность и склонность к беспочвенной истерии;
Полная потеря контроля над собой;
Дегенеративные изменения в мозге;
Полностью снижена интеллектуальная способность;
Пациент страдает амнезией;
Снижается зрение и слух, до полной их потере;
Развивается патология деменция.

Последствия атеросклеротической бляшкик содержанию ↑

В магистралях нижних конечностей и брюшного отдела

Холестериновая бляшка в конечностях проявляется:

В перемежающейся хромоте, которая становится сильнее по мере прогрессирования патологии;
Трофические язвы на ногах, что не заживают;
Облысение кожи на ногах и ее сильная сухость;
На ноге перерастает прощупываться пульсация;
Развивается некроз на тканях пальцев и переходит в развитие гангрены ноги.

Симптомы бляшки в брюшной аорте:

Боль вокруг пупа;
Снижение аппетита;
Снижение массы тела;
Проявляется дисфункция пищеварительного тракта и органов брюшины;
Появляется запор, или диарея;
Метеоризм;
Происходит нарушение кровотока в артерии ног.

Атеросклеротические бляшки в ногек содержанию ↑

Диагностика

Первичное установление диагноза проходит по такой схеме:

Доктор собирает анамнез;
Проводится осмотр тела больного;
Измеряет индекс АД.

После первичного осмотра и первичного диагноза, доктор определяет, какое инструментальное и лабораторное исследование необходимо данному пациенту.

Лабораторные методы исследования атеросклероза аорты:

Общий анализ состава крови;
Общий анализ урины;
Биохимический липидный анализ.

Инструментальное сканирование атеросклеротической бляшки, диагностируется такими методиками:

ЭКГ (электрокардиография) — показывает развитие бляшки в аорте и в коронарных артериях;
Триплексное, или дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
Коронарография — показывает масштаб атеросклеротической бляшки в коронарных артериях;
РЭГ (Реоэнцефалография) — указывает на степень развития бляшки в мозговых артериях;
Ангиография с контрастом, показывает поток крови в данной пораженной магистрали;
МРТ сосудов головного мозга;
РВГ (реовазография) — отображает бляшки в конечностях
Аортография — показывает атеросклеротические формирования в аорте.

Ангиографияк содержанию ↑

Лечение атеросклеротических изменений

Лечить атеросклеротические бляшки, необходимо комплексно. Лечение зависит от места локализации холестеринового накопления, а также нужно учитывать возраст пациента, его половую принадлежность, причины развития патологии и степень ее прогрессирования.

Начинается лечение со снижения индекса холестерина в составе крови:

Перейти на противохолестериновую диету — если за 2 месяца при помощи диеты не получиться снизить индекс холестерина, тогда доктор назначает медикаментозные препараты;
Отказаться от вредных привычек — алкоголя и курения;
Применять в лечении медикаментозные средства.

Медикаментозная терапия состоит из таких фармакологических групп препаратов:

Группа препаратов статинов — снижают синтезирование клетками печени молекулы холестерина. Наиболее популярные в лечении препараты — это Розувастатин, Аторвастатин;
Антиагрегантов — свойства препаратов разжижать плазму состава крови;
Группа препаратов фибратов — снижают выработку липидов низкой плотности. Довольно часто применяются в комплексе со статинами. Применяют для лечения препарат фенофибрат;
Антиоксидант — витамин В;
Секвестранты желчных кислот;
Группа сорбентов предотвращают всасывание холестерола посредством кишечника;
Препараты антагонистов кальция.

Аторвастатин

В комплексе с диетой и медикаментозной терапией, назначают принимать витаминно-минеральные комплексы и увеличить физическую нагрузку на организм.

к содержанию ↑

Хирургическое вмешательство

В кране тяжелый случаях прогрессирования патологии атеросклероз и развития слишком большой (свыше 70,0% просвета) атеросклеротической бляшки применяется оперативное лечение.

Методы оперирования артерий системы кровотока:

Каротидная эндартерэктомия — операция открытого типа для удаления атеросклеротической бляшки на сосудах шеи;
Ангиопластика баллонного типа проводится в труднодоступном месте, где невозможно провести эндартерэктомию;
Малоинвазивный метод стентирования. В артериальный просвет на бедре вводят специализированный стенд, который позволяет поддерживать в надлежащем состоянии сосудистую оболочку;
Метод аортального шунтирования. Это построение в системе кровотока обходной магистрали на месте развития атеросклеротической бляшки. Кровь начинает циркулировать по обходному руслу, и ее движение приходит в норму.

Стентирование сосудовк содержанию ↑

Профилактика

Профилактика для того, чтобы предотвратить развитие атеросклеротических бляшек:

Главный профилактический метод — диета;
Отказ от никотиновой зависимости;
Не принимать алкоголь;
Избавиться от гиподинамии и начать заниматься спортом;
Хорошо высыпаться в ночное время;
Избегать стресса;
Контролировать показатели давления в кровотоке, а также осуществлять контроль над уровнем в крови глюкозы;
Борьба с ожирением ведется постоянно, как для профилактики, так и в процессе лечения.

к содержанию ↑

Прогноз на жизнь

Прогноз зависит от места локализации бляшки. Чем ближе к сердцу, или к головному мозгу расположена бляшка, тем меньше у пациента шанса на полное ее излечение.

Атеросклеротическая бляшка обязательно приведет к инфаркту миокарда и к мозговому инсульту.

Загруз