Сосуд ведущий к печени
Портальное кровообращение [позднелат. (vena) portae воротная вена] – условная зона системы кровообращения, ограниченная уровнем отхождения от аорты чревного ствола и верхней брыжеечной артерии и местом впадения печеночных вен в нижнюю полую вену. Портальное кровообращение представляет собой область кровообращения печени, желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (рис. 1).
Рис. 1. Схематическое изображение артерий и вен, входящих в систему портального кровообращения: 1 – брюшная аорта; 2 – чревный ствол; 3 – верхняя брыжеечная артерия; 4 – нижние брыжеечные артерия и вена; 5 – верхняя брыжеечная вена; 6 – селезеночная вена; 7 – воротная вена; 8 – печеночная вена; 9 – ветвление воротной вены в печени; 10 – печеночные вены; 11 -нижняя полая вена.
В клинической практике термин «портальное кровообращение» широко используется в более узком смысле – для обозначения кровообращения в системе воротной вены.
Значительный вклад в изучение Портального кровообращения внесли Н. В. Экк, И. П. Павлов, H. Н. Бурденко, Б. А. Долго-Сабуров, Элиас (H. Elias) и др. В работах В. В. Ларина, Ф. 3. Меерсона (1965), А. А. Кривчика (1979), Фишера (A. Fischer, 1961) и др. были описаны особенности Портального кровообращения в норме и при различных патологических состояниях.
Кровь в системе П. к. проходит через две сети капилляров. Первая сеть, расположенная в стенках органов пищеварения, обеспечивает их абсорбционную, секреторную и моторную функции. К этой сети относятся и капилляры селезенки. Вторая сеть капилляров расположена непосредственно в паренхиме печени и обеспечивает обменную и экскреторную ее функции. Из воротной вены (см.) кровь попадает в нижнюю полую вену (см. Полые вены) и возвращается к сердцу только пройдя через печень, что предотвращает интоксикацию организма токсическими продуктами, образующимися в жел.-киш. тракте. Основной орган П. к.- печень (см.), в к-рую поступает кровь из двух систем сосудов (артериальная – из собственной печеночной артерии, венозная – из воротной вены) с единой системой дренирования через печеночные вены. Через воротную вену проходит 70- 80% всей поступающей в печень крови, через собственную печеночную артерию – 20-30% .
Существенной особенностью кровообращения в печени является широкая связь между разветвлениями воротной вены и собственной печеночной артерии с образованием в дольках печени синусоидных капилляров, к мембранам к-рых непосредственно прилежат печеночные клетки (гепатоциты). Т. о., к гепатоцитам поступает смешанная кровь. Большая поверхность (общая площадь поверхности синусоидных капилляров печени составляет ок. 200 м2) соприкосновения крови с гепатоцитами и замедленный кровоток в синусоидных капиллярах обеспечивают оптимальные условия для обменных и синтетических процессов. Из синусоидных капилляров кровь оттекает в центральные вены, затем в печеночные вены и нижнюю полую вену.
Рис. 2. Схематическое изображение системы сфинктеров на уровне внутрипеченочного кровообращения: 1 – междольковая вена, 2 – центральная вена, 3 – синусоидный капилляр, 4 – воротная вена, 5 – печеночная артерия, 6 – входной венозный сфинктер, 7 – входные артериальные сфинктеры, 8 – выходной сфинктер в месте впадения синусоидного капилляра в центральную вену, 9 – выходной сфинктер в области соединения центральной и междольковой вен.
Нейрогуморальная и гемодинамическая регуляция П. к. осуществляется через систему сфинктеров, расположенных по ходу портального русла (рис. 2) и регулирующих приток и отток крови. Эта система в норме обеспечивает приспособление кровотока к деятельности органов брюшной полости, а также выполняет функцию депонирования крови в портальном русле и печени. Различают входные и выходные сфинктеры. Входные сфинктеры расположены в местах перехода мелких разветвлений воротной вены и артериол в синусоидные капилляры, а выходные сфинктеры – в области впадения синусоидных капилляров в центральную вену и центральной вены в меж-дольковую. Сокращение сфинктеров происходит периодически. При сокращении выходных сфинктеров синусоидные капилляры наполняются кровью, при повышении тонуса входных сфинктеров кровь из синусоидных капилляров оттекает. Роль дополнительного сфинктера портального русла играет мышечный слой средней оболочки стенки артерий и артериол, входящих в систему П. к. Тонус этого слоя и определяет величину притока крови в портальное русло.
Одним из самых важных условий нормального кровообращения (см.) в любой сосудистой системе является наличие разности давления между различными точками этой системы. В системе П. к. артериальная кровь под давлением 110-120 мм рт. ст. поступает в первую сеть капилляров, где оно понижается до 10- 15 мм рт. ст. В воротной вене давление составляет 5 – 10 мм рт. ст., а в печеночных венах 0-5 мм рт. ст. Т. о., разность давления в начальном и конечном отделах портального русла, обеспечивающая поступательное движение крови, составляет св. 100 мм рт. ст. Внеорганные сосуды печени также имеют мышечный слой, что способствует пропульсивному движению крови. Возможно, что току портальной крови способствуют ритмичные сокращения селезенки.
Средняя линейная скорость в системе воротной вены составляет 15 см/сек. Скорость движения крови в синусоидных капиллярах печени замедляется, благодаря чему увеличивается время контакта крови с гепатоцитами. Всего через портальное русло протекает в среднем 1500 мл крови в 1 мин., что составляет У4-уз минутного объема сердца.
Иннервацию и нервную регуляцию П. к. осуществляет чревное сплетение, имеющее в своем составе как симпатические, так и парасимпатические волокна. Раздражение симпатических волокон и вокругартериального сплетения ведет к резкому сужению синусоидных капилляров, мелких разветвлений воротной вены и входных сфинктеров и, соответственно, к увеличению давления в системе воротной вены. Раздражение блуждающего нерва вызывает противоположный эффект. Важную роль в регуляции П. к. играет эндокринная система. Введение адреналина или норадреналина в общий кровоток вызывает сужение афферентных сосудов печени и синусоидных капилляров, спазм входных сфинктеров и расслабление выходных сфинктеров. Одновременно повышается давление в воротной вене. Серотонин заметно суживает сосуды системы воротной вены, АКТГ значительно увеличивает печеночный кровоток. Ацидоз, гипоксия, гипотермия и другие факторы ухудшают микроциркуляцию в печени.
С возрастом, по данным Дермотта (М. Dermott, 1974) и Альтманна (H. W. Altmann, 1975), наблюдается нек-рое снижение П. к. В 1974 г. Ю. А. Ершов с помощью метода корреляционного анализа установил, что объем П. к. существенно зависит от величины сердечного выброса. В пожилом возрасте величина сердечного выброса уменьшается, что приводит к снижению портального кровообращения.
Нарушение кровотока в системе Портального кровообращения обусловлено изменениями количества притекающей крови, сопротивления ее оттоку бокового давления на стенки сосудов и реологических свойств крови.
Поступление крови в воротную вену может увеличиваться в процессе пищеварения, однако в этом случае оно превышает кровоток в покое не более чем на 50%. Существенно возрастает кровенаполнение венозных сосудов органов брюшной полости при воспалительных процессах, напр, перитоните. Уменьшение поступления крови в воротную вену возможно при резких изменениях положения тела (ортостатический коллапс), при ишемии кишечника в результате кровопотери, тяжелой механической травмы и др.
Нарушения оттока крови из системы сосудов воротной вены, приводящие обычно к повышению давления в ней (см. Портальная гипертензия), могут быть вызваны сердечной недостаточностью, сужением или тромбозом печеночных вен, а также возрастанием сопротивления кровотоку в сосудах печени в результате изменений их тонуса под влиянием нервных и особенно гуморальных факторов или сужения их просвета, напр, при развитии цирроза (см. Циррозы печени).
Большую роль в нарушении кровотока в системе П. к. играет изменение внутрибрюшного давления. Во время вдоха увеличивается приток крови в воротную вену и уменьшается отток в систему печеночной вены; при выдохе имеет место обратная зависимость. Увеличение частоты и глубины дыхания может заметно влиять на портальный кровоток. Повышение внутрибрюшного давления при асците (см.), метеоризме, атонии кишечника и др. также сопровождается нарушениями портального кровотока.
Изменения реологических свойств крови, напр, увеличение ее динамической вязкости, способствуют замедлению кровотока в воротной вене.
Печень (см.) снабжается кислородом через систему воротной вены и печеночной артерии. Регуляция кислородного режима печени осуществляется за счет изменения притока крови через систему печеночной артерии. Ограничение портального кровотока и гипоксия печени, напр, при экстремальных состояниях, приводят к увеличению доли артериального кровоснабжения до 80% и более. Активизации артериального кровотока способствует также действие на сосуды метаболитов и физиологически активных веществ, в частности ферритина. С другой стороны, активизация артериального кровотока и увеличение давления в синусоидных капиллярах печени ведут к ограничению поступления в них крови из воротной вены и повышению давления в ней.
При затруднении оттока крови через печеночные вены или возрастании ее притока в печени может депонироваться до 20% общего объема крови (см. Кровяное депо). Сосуды печени, выполняя функцию шлюзов, играют большую роль в регуляции системной гемодинамики (см.). Задержка крови в синусоидных капиллярах печени увеличивает экстравазацию жидкости в перисинусоидальные пространства, что имеет значение в регуляции водно-солевого обмена (см.). В депонировании крови в портальном русле принимает участие селезенка и сосуды кишечника.
Расстройства портального кровотока сопровождаются нарушениями обменных процессов в печени, существенными нарушениями ее функций. Так, при наложении экковского соустья кровоток через печень и потребление кислорода уменьшаются на 50%; это не приводит к угрожающим нарушениям углеводного и липидного обмена, но заметно влияет на белковый обмен и, прежде всего, на синтез мочевины.
При выраженных расстройствах кровоснабжения печени, прежде всего артериального, и развитии глубокой гипоксии значительно страдает энергетический обмен и сопряженные с ним процессы переаминирования и синтеза белков, особенно плазмы крови.
К наиболее информативным и распространенным методам исследования Портального кровообращения относятся спленопортография (см.), интраоперационная портография (см.) и спленопортоманометрия (см. Портальная гипертензия), позволяющие судить о гемодинамике портального русла и локализации патол, процесса, блокирующего портальный кровоток. Особенности артериального кровообращения отражают целиакография (см.) и реогепатография (см.). Зондирование печеночных вен (измерение давления, контрастирование) дает информацию о состоянии выводящей системы портального русла. Пробы с бромсульфалеином и радиоактивным бенгальским розовым позволяют судить об объемном кровотоке в печени.
Библиография: Долго-Сабуров Б. А. Анастомозы и пути окольного кровообращения у человека, с. 97, Д., 1956; Логинов А. С. и Фомичев В. И. Гемодинамические и функциональные изменения при хроническом гепатите и циррозе печени, в кн.: Заболевания органов пищеварения, под ред. А. С. Логинова, с. 28, М., 1977; Парин В. В. и Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения, с. 191, М., 1965; Селезнев С. А. Печень в динамике травматического шока, Л., 1971, библиогр.; Фишер А. Физиология и экспериментальная патология печени, пер. с нем., Будапешт, 1961; Фолков Б. и Нил Э. Кровообращение, пер. с англ., М., 1976; Экк Н. К вопросу о перевязке воротной вены, Воен.-мед. журн., ч. 130, кн. 11, отд. 2, с. 1, 1877; Elias H. a. Selkurt E. E. Microscopic and. submicroscopic anatomy, в кн.: Blood vessels and lymphatics, ed. by D. I. Abramson, p. 360, N. Y.-L., 1962; Handbook of physiology, Sect. 2 – Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 2, p. 1387, Washington, 1963; Me Dermott W. Surgery of the liver and portal circulation, Philadelphia, 1974.
М. Д. Пациора; С. А. Селезнев (пат. физ.).
Источник
Сосудистые заболевания печени могут быть обусловлены поражением различных звеньев ее кровеносной сети: капилляров (синусоидов), артериального русла (от уровня крупных артерий до артериол), сосудов системы воротной вены (от крупных ветвей до венул) и венозной системы (от центральных до печеночных вен).
Патология микроциркуляторного русла имеет характер диффузного поражения паренхимы, тогда как вовлечение крупных кровеносных стволов – ограниченного.
В лекции освещены лишь заболевания сосудов портальной системы и печеночных вен. Главное внимание уделено тромбозу.
Поражение сосудов системы воротной вены
К ним относятся развитие внутрипеченочной портокавальной фистулы и обструкция воротной вены и ее ветвей.
Внутрипеченочные портокавальные фистулы чаще развиваются на фоне портальной гипертензии. Крайне редко встречаются врожденные фистулы. При шунтировании большого объема крови (свыше 60%) из системы воротной вены возможно появление энцефалопатии.
Уменьшение притока крови по системе воротной вены способно приводить к нодулярной перестройке структуры печени, напоминающей множественную фокальную узловую регенераторную гиперплазию.
Целесообразно различать обструкцию основного ствола воротной вены и обструкцию ее ветвей. Развитию последней могут способствовать четыре различных фактора, из которых два первых встречаются наиболее часто:
- хронические заболевания печени, сопровождающиеся портальным воспалением и фиброзом;
- шистосомоз, осложнившийся эмболизацией ветвей воротной вены яйцами паразитов и обструкцией гранулемами и разрастаниями соединительной ткани;
- недостаточно изученное состояние, при котором развивается, как предполагают, первичная облитерация портальных венул (“нецирротическая портальная гипертензия”, “печеночно-портальный цирроз”, “идиопатическая портальная гипертензия”);
- врожденный фиброз печени, наследуемый по аутосомно-рецессивному типу.
Обструкция крупных печеночных вен может быть вызвана их воспалительной компрессией, например, при панкреатите, сдавлением и прорастанием опухолью печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Это наиболее частые причины нарушений портального кровотока.
Альтернативный механизм – тромбоз, который обозначается терминами
“пилефлебит” – в острую фазу и “кавернома” – в хроническую.
Согласно современным воззрениям, венозный тромбоз является суммирующим результатом врожденных или приобретенных прокоагулянтных нарушений и действия местных факторов.
Перечень врожденных расстройств свертывания крови включает дефицит естественных ингибиторов свертывания, факторов II и V, тогда как к приобретенным расстройствам можно отнести миелопролиферативные заболевания, антифосфолипидный синдром, пароксизмальную ночную гемоглобинурию; они также сопровождают воспалительные и онкологические заболевания и отмечаются на фоне применения пероральных контрацептивов, беременности, гипергомоцистеинемии.
Для выявления миелопролиферативного заболевания могут потребоваться специальные методы. У 60% больных при тромбозе вен внутренних органов отмечается гиперкоагуляция, у 25% первостепенное значение имеет влияние локальных факторов. Комбинация действия причинных факторов при тромбозе воротной вены обнаруживается в 30 раз чаще, чем в его отсутствие. В 20% случаев развитие тромбоза не находит исчерпывающего объяснения.
По нашему опыту, миелопролиферативные заболевания и дефицит протеина S являются ведущими этиологическими факторами тромбоза в системе воротной вены. Каждый из них выявляется примерно у четверти пациентов.
Кровоснабжение кишечника выше уровня тромбоза портальной вены (по ходу кровотока) сохраняется удовлетворительным до тех пор, пока сохраняется кровоток по дугообразным сосудам кишечника. Если же они тромбируются, развивается ишемия кишки. Этому, вероятно, способствует отсутствие сосудистых коллатералей.
Последствием ишемии может явиться некроз кишки с развитием перитонита, полиорганной недостаточности, а в четверти случаев – летальный исход даже после резекции некротизированного участка кишки.
Напротив, ниже уровня тромбоза не развивается клинически значимых нарушений функции печени, поскольку ее кровоснабжение поддерживается благодаря увеличению притока крови по печеночной артерии (вследствие расширения ее ветвей) и развитию портальных коллатералей (которые, очевидно, образуют так называемую каверному). Портальный кровоток поддерживается за счет повышения перфузионного давления.
Клинические проявления нарушений венозного кровотока в 90-х годах изменились. Доля пациентов, у которых отмечались боли в животе, возросла, тогда как доля больных с пищеводными кровотечениями уменьшилась. Это можно объяснить повышением эффективности ранней диагностики благодаря совершенствованию методов визуализации.
Распознавание тромбозов облегчилось благодаря применению спиральной компьютерной томографии и ультразвукового сканирования. Желудочно-кишечное кровотечение и рецидивирующий тромбоз – основные клинические проявления тромбоза воротной вены, обусловливающие в ряде случаев летальный исход.
Современные способы ведения больных с синдромом портальной гипертензии с применением фармакологических или эндоскопических методов продемонстрировали свою эффективность в лечении и предупреждении желудочно-кишечных кровотечений. В то же время терапия антикоагулянтами считается безопасным и эффективным методом профилактики рецидивов тромбоза. Она способствует также восстановлению кровотока на ранних стадиях тромбоза.
Нарушение кровотока по печеночным венам
Нарушения этого типа обычно развиваются вследствие обструкции печеночных вен. Термину “нарушение венозного оттока от печени” целесообразно отдавать предпочтение перед термином “синдром Бадда-Киари” для обозначения обструкции печеночных венул, вен или терминальной части нижней полой вены.
Обструкция, ограниченная уровнем печеночных венул, может развиваться по одному или двум механизмам: как нетромботическая окклюзия (веноокклюзионная болезнь) и как тромбоз.
Веноокклюзионная болезнь обычно обусловлена воздействием токсических факторов:
- подготовкой к пересадке костного мозга с применением химио- и лучевой терапии;
- иммуносупрессивной терапии азатиоприном и кортикостероидами после трансплантации;
- приемом некоторых растительных алкалоидов.
Тромбоз печеночных венул развивается очень редко.
Обструкцию крупных вен печени могут вызвать механическое сдавление, в том числе воспалительным инфильтратом (например, при амебном абсцессе печени), прорастание злокачественной опухолью, инвазия эхинококка. Однако наиболее частой причиной нарушения оттока крови по печеночным венам является тромбоз.
Выделяют три разновидности тромбоза в зависимости от стадии, на которой выявляют свежий тромб, локальное фиброзное сужение, полную облитерацию вены.
Установленные на сегодняшний день причинные факторы тромбоза печеночных вен сходны с таковыми при тромбозе воротной вены, хотя при этих состояниях их частота различна. Главное значение имеют миелопролиферативные заболевания, дефицит протеина С, фактора V и антифосфолипидный синдром. Локальные факторы выявляются редко. Применение пероральных контрацептивов и беременность могут усиливать влияние скрытого причинного фактора.
Обструкция печеночных вен может иметь два последствия:
- нарастание давления в синусоидах вызывает развитие синдрома портальной гипертензии, увеличение продукции лимфы, что приводит к накоплению в брюшной полости богатой белком асцитической жидкости и развитию коллатералей, функция которых заключается в обходе сдавленных печеночных вен и сохранении перфузии печени;
- внезапное нарушение оттока крови по печеночным венам ведет к развитию ишемических некрозов и печеночной недостаточности.
Неравномерным нарушением печеночной перфузии можно объяснить развитие активной регенерации ткани печени в областях с поддерживаемым уровнем перфузии. Это обстоятельство приводит к ее крупноузловой трансформации.
Тромбоз печеночных вен может иметь длительное бессимптомное течение. Не отмечено четкой корреляции между выраженностью клинических и патоморфологических изменений. Остро возникающие клинические проявления обычно обусловлены острыми нарушениями кровоснабжения, наслаивающимися на уже имеющиеся хронические.
Существуют три основных варианта клинических проявлений нарушения оттока крови по венам печени:
- острый – включает появление болей в верхних отделах живота, увеличение печени, уровня активности сывороточных аминотрансфераз, снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции почек;
- хронический – встречается наиболее часто, проявляется как хроническое заболевание печени в фазе декомпенсации;
- бессимптомный – тромбоз печеночных вен выявляется случайно.
Рост числа больных с бессимптомным течением связан, по-видимому, с совершенствованием диагностических методов визуализации и с пониманием сути заболевания. В течении болезни может либо наступить полная спонтанная ремиссия с вероятностью рецидива, либо заболевание непрерывно прогрессирует.
У половины пациентов 10-летняя выживаемость составляет более 90%, у остальных летальность в течение 10 лет составляет 50%; большая часть летальных исходов регистрируется в первые 12-18 мес с момента развития симптоматики.
Прогноз у больного с тромбозом печеночных вен обычно определяется сопутствующим тромбозом воротной вены. Из других (независимых) факторов, определяющих прогноз, важное значение имеют возраст и степень нарушения функций печени по классификации Чайльда-Пью.
Вследствие того что эта патология не является распространенной, эффективность различных методов лечения тромбоза печеночных вен требует дальнейшего изучения. Таким больным логично назначать антикоагулянты.
Особенности симптоматической терапии по поводу кровотечений, портальной гипертензии и асцита также необходимо исследовать. У пациентов с клинически манифестной формой болезни следует попытаться восстановить отток крови по венам консервативными методами лечения, такими, как чрескожная ангиопластика с установкой стентов (при непротяженных стенозах печеночных вен или нижней полой вены).
К настоящему времени не доказаны эффективность и безопасность восстановления венозного кровотока с помощью тромболитических средств при свежем тромбозе.
В качестве меры, облегчающей проявление клинической симптоматики, при отсутствии печеночной недостаточности можно предложить портокавальное шунтирование. Однако маловероятно, что это вмешательство способно продлить жизнь пациента.
Определенные надежды связаны с таким относительно новым методом лечения, как трансъюгулярный портосистемный шунт (TIPS). По предварительным оценкам, трансплантация печени в наиболее тяжелых случаях позволяет повысить 10-летнюю выживаемость пациентов с 50 до 70%.
Источник