Сосуды глазного дна при гломерулонефрите
При хронических гломерулонефритах часто отмечаются изменения в сосудах сетчатки – сужение артерий сетчатки (почечная антиопатия). При длительном течении заболевания почек в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в сетчатке развивается почечная ретинопатия. Почечная ретинопатия характеризуется сужением сосудов сетчатки и склерозированием их, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки. При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в третью стадию – почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, сетчатка отечна, геморрагии в области желтого пятна, очаги экссудата в виде звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.
Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.
При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.
Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.
При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию – почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.
Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций – гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.
Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (дицинон, продектин) и улучшению трофических процессов (АТФ, витамины А, группы В, С).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Источник
Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, возможно вовлечение в процесс канальцев и интерстициальной ткани. Основные клинические типы гломерулонефрита: острый, хронический и быстропрогрессирующий.
Острый гломерулонефрит. Этиология
В развитии гломерулонефрита значительная роль принадлежит инфекциям (бактериальным, вирусным, празитарным), токсическим веществам (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.), экзогенным и эндогенным (ДНК, мочевая кислота) антигенам. В подавляющем большинстве случаев гломерулонефрит развивается при участии иммунных механизмов.
Клиника
При остром гломерулонефрите происходит внезапное повышение АД, появляются отеки, прежде всего, на лице, гематурия, появляются головная боль и общее недомогание, иногда могут быть одышка и приступы удушья, у пожилых людей возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. Анализ мочи при гломерулонефрите – гематурия, умеренные протеинурия и лейкоцитурия, цилиндрурия.
Офтальмологические симптомы
При остром гломерулонефрите на глазном дне отмечается выраженное сужение артериол, феномен патологического артерио-венозного перекреста, вдоль сосудов определяется наличие блестящих полос – световые рефлексы, которые образуются при отеке сетчатки, могут быть точечные геморрагии. Изменения на глазном дне соответствуют динамике почечного процесса и артериального давления.
Хронический гломерулонефрит чаще развивается медленно, с незаметным началом. В патогенезе основную роль играют иммунные механизмы, однако достаточно быстро включаются и неиммунные факторы прогрессирования. Классификация хронического гломеруло-нефрита: латентная, гематурическая, нефротическая, гипертоническая и смешанная формы.
Латентный гломерулонефрит – самая частая форма, проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия до 3 г/сут, небольшая эритроцитурия), иногда незначительно повышается артериальное давление. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии
Гематурический гломерулонефрит составляет (6-8% случаев хронического ГН), проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии, течение достаточно благоприятное.
Нефротический гломерулонефрит (10-20% случаев хронического ГН) протекает, как показывает название, с нефротическим синдромом (протеинурия выше 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, отеки, гиперхолестеринемия). Нефротический синдром обычно носит рецидивирующий характер.
Гипертонический нефрит – медленно прогрессирующая форма нефрита, очень редко требующая активной терапии. Характеризуется минимальным мочевым синдромом (протеинурия обычно не выше 1 г/сут, незначительная эритроцитурия) в сочетании с выраженной артериальной гипертонией.
Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией с неуклонно прогрессирующим течением.
Офтальмологические симптомы
Развивается почечная ангиоретинопатия. В первой стадии – почечной ангиопатии артериолы на глазном дне сужены и умеренно склерозированы, при почечной ретинопатии на глазном дне появляются геморрагии и большое количество экссудативных очагов ватообразных, представляющих собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов; и твердых экссудатов точечных и более крупных, округлой или неправильной формы, располагающихся в наружном плексиформном слое и состоящих из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов, в макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную «фигуру звезды». При ухудшении состояния почек ретинопатия может развиваться, при третьей ее стадии – почечной нейроретинопатии развивается выраженный отек зрительного нерва и сетчатки.
Хроническая почечная недостаточность – симтомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек.
Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут быть различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков.
Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.
Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или возникают жалобы на утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющуюся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных такие же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в анализах мочи.
Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) – повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой.
Терминальная стадия. Фильтрационная способность почек падает до минимума. Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию. Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии.
Офтальмологические симптомы
При острой почечной недостаточности больные могут предъявлять жалобы на ухудшение зрения, искажение восприятия предметов, «летающие мушки» перед глазами, на режущую боль в глазах. При обследовании у больных могут быть снижение остроты зрения и изменения в поле зрения. Часто отмечается снижение чувствительности роговицы и снижение внутриглазного давления (за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости). Веки отечны, могут быть субконъюнктивальные кровоизлияния и желтушное окрашивание склер. Изменения на глазном дне в большинстве случаев носят характер ангиопатии (сужение ретинальных артериол, расширение и неравномерность калибра венул), но могут быть и проявления ретинопатии (экссудат, геморрагические проявления, отек сетчатки). При хронической почечной недостаточности определяются отек конъюнктивы, ишемическая ангиопатия конъюнктивальных сосудов, в конъюнктиве глазного яблока и роговице могут появляться кальцификаты, что обусловлено вторичным гиперпаратиреоидизмом. Изменения на глазном дне обусловлены наличием артериальной гипертензии, уремической интоксикации, нарушений сосудистой и клеточной проницаемости, изменений водно-электролитного баланса и сходны с картиной почечной ретинопатии и нейроретинопатии.
Лечение острого и хронического гломерулонефрита
Антибактериальные препараты (ампициллин, оксациллин, метициллин, ампиокс по 250-500 тыс. ЕД 4-6 раз в день внутримышечно и др.) в течение 2-3 недель; иммунодепрессивные средства (преднизолон в среднем по 20 мг в сутки, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг в сутки; цитостатики и антиметаболиты; антикоагулянтные и антиагрегатные препараты (гепарин, гепальпан, метинзол, дипиридамол и др.). Салуретики назначают на 5-7 дней (гипотиазид – 25 мг – 200 мг, фуросемид – 40-80 мг). Иммунодепрессивные препараты назначаются при отсутствии признаков обратного развития симптомов острого гломерулонефрита через 4-6 недель от начала болезни. Терапевтический курс лечения преднизолоном составляет 3-6 недель в дозе 1-2,5 мг/кг массы в течение 8 недель, для циклофосфамида и азатиоприна – 3 мг/кг массы в течение 8 недель.
Лечение хронической почечной недостаточности
Из медикаментозных препаратов используются анаболические стероиды (ретаболил, нерабол), леспенефрил. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности консервативные методы не дают положительного результата, и для удаления из крови больного накопившихся продуктов обмена используется гемодиализ. Радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности – пересадка почки.
Источник
Каримжанова Н.И.
Гломерулонефрит является актуальной проблемой в офтальмологии и педиатрии, что обусловлено и тяжестью течения заболевания, и сложностью подбора терапии [2, 4, 5, 9]. Гломерулонефрит занимает третье место среди заболеваний почек у детей по частоте развития хронической почечной недостаточности [1, 3, 6-8].
Цель
Изучить состояние глаз и почечной гемодинамики у детей с хроническом гломерулонефритом.
Материал и методы
Было исследовано 55 детей с хроническим гломерулонефритом нефротической формы (37 мальчиков и 18 девочек в возрасте 7-15 лет). Давность заболевания составляла: от 1 года до 3 лет у 23 детей, 4-5 лет – у 20, 5 лет и более – у 12. Диагноз устанавливался на основании анамнеза и результатов клинико-лабораторных исследований. При диагностике пользовались классификацией, принятой на Международном симпозиуме педиатров-нефрологов (Винница, 1976).
Всем больным определяли остроту зрения по таблицам Снеллена, биомикроскопию переднего и заднего отдела глаз проводили на аппарате Karl Zeiss, состояние глазного дна осматривали с помощью офтальмоскопии.
Всем больным проводились общепринятые в нефрологической практике исследования: общий анализ крови, мочи, проба Зимницкого, Реберга, измерение суточного диуреза, артериального давления, биохимические исследования (мочевина, креатинин общий белок и его фракции), УЗИ почек; функциональное состояние почек оценивали по уровню остаточного азота в сыворотке крови, скорости клубочковой фильтрации, концентрационной способности почек, протеинурии. Состояние кровообращения обоих глаз определяли методом ультразвуковой допплерографии на аппарате PHILIPS HD11 X. Изучали максимальную систолическую скорость (Vmax) конечную диастолическую скорость (Vmin), индекс резистентности (RI).
Больные были распределены на 2 группы: первая – с хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек (ХГНСФП) и вторая – с хроническим гломерулонефритом с нарушенной функцией почек (ХГННФП). В группу больных с ХГННФП вошли дети с олигурией, протеинурией, высоким содержанием мочевины и креатинина, снижением скорости клубочковой фильтрации. 27 больных детей получали стандартную терапию ХГН (глюкокортикостероиды, курантил, гепарин, диуретики, цитостатики и симпатоматические средства), 30 больных наряду со стандартной терапией получали препарат хофитол (СТ+хофитол)
Результаты
Изучение параметров гемодинамики в глазных сосудах показало, что у 55 (93,2%) больных хроническим гломерулонефритом до лечения установлено снижение Vmax и Vmin на уровне глазничной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задней короткой цилиарной артерии (ЗКЦА) при одновременном повышении PI (≤0,05). Нарушения скоростей кровотока и резистентности сосудов были выражены в группе больных с ХГННФП (Р≤005), что, по-видимому, связано со значительным числом пациентов с ХГН со стажем болезни более 5 лет (табл. 1). Это свидетельствует о значительном затруднении кровотока в сосудистой оболочке глаза и объясняет васкулярные стороны патогенеза возникновения изменений в структурах глазного дна. Полученные результаты согласуются с данными исследований о развитии ретинопатии, нефропатии, кардиопатии, поражений сосудов головного мозга именно с периферии в русле микроциркуляции.
Исследования функции органа зрения показали, что острота зрения у 45 (76,3%) больных была 1,0; у 10 (16,9%) – 08,09; у 4 (6,8%) – 05,07. Прозрачный хрусталик отмечен у 43 (72,9%) больных; помутнение задней капсулы – у 9 (15,2%), помутнение ядра – у 7 (11,9%). Стекловидное тело у 53 (89,8%) больных было без патологии, его частичная отслойка наблюдалась у 6 (10,2%), отёк хориодеии – у 11 (18,6%). Диски зрительного нерва (ДЗН) были без патологии у 18 (30,5%) больных детей, деколорация ДЗН – у 5 (86,4%), стушёванность границ ДЗН – у 16 (27,1%) больных. Перипапиллярный отёк выявлен у 12 (20,3%), сужение артерий – у 51 (86,4%), сужение вен – у 45 (76,3%), точечные кровоизлияния по ходу сосудов – у 4 (68,8%), наличие очажков желтоватого цвета – у 9 (15,3%) детей. Нарушения функции органа зрения чаще выявлялись при нарушениях гемодинамики в сосудах глаз и были более выражены у больных с ХГННФП. Таким образом, до начала лечения у детей больных ХГН отмечаются неоднозначные изменения кровотока в сосудах глаз, при снижении скоростей кровотока в глазных сосудах (ГА, ЦАС, ЗКЦА) резистентность сосудов повышается, особенно у больных с ХГННФП, что, по-видимому, и приводит к нарушению зрения. Одними из основных патогенетических звеньев в развитии хронических осложнений ХГН являются гиперурекимия и сопутствующие метаболические нарушения. Механизм повреждающего действия на структурные компоненты почек связан прежде всего с нарушениями почечной гемодинамики, а именно с развитием гиперфильтрации и внутриклубочковой гипертензии. Развитие отёка, некроза с последующим фиброзом почечных клубочков прерывает естественную линию артериального кровотока от почечной артерии через сегментарные, междолевые и дуговые ветви. Изменения глазного кровотока часто опережают клиническую манифестацию заболевания и, следовательно, мониторирование показателей глазной гемодинамики позволяет на ранних этапах заболевания выявить тенденции развития процесса, что позволяет прогнозировать его течение и развитие осложнений. Наибольшие нарушения глазной гемодинамики отмечены у пациентов с нарушенной функцией почек и с длительным течением заболевания, что свидетельствует о генерализованном характере и тяжести повреждений микрососудистого русла при ХГН у детей. Изучение параметров гемодинамики в процессе лечения в группах больных с ХГНСФП и ХГННФП показало высокую эффективность хофитола. Так, если показатели Vmax, Vmin, PI сосудов глаз в группе больных, получавших стандартную терапию, не нормализуются или имеют тенденцию к нормализации, то в группе детей, получавших хофитол, нарушенные показатели гемодинамики к концу лечения нормализуются (Р≤0,05). Одновременно у этих же больных с нарушением остроты зрения происходит восстановление зрительных функций. Под действием хофитола нормализуется гемодинамика сосудов глаз, клубочковая фильтрация, повышается уровень общего белка сыворотки крови, снижается содержание мочевины и креатинина, повышается экскреция креатинина с мочой, увеличивается диурез. Механизм действия препарата связан с клеточно-протективной активностью препарата, обусловленной нормализацией состояния антиоксидантной системы.
Таким образом, ХГН у детей сопровождаются нарушениями гемодинамики в сосудах глаз, остроты зрения, более выраженными у детей с нарушенной функцией почек. Применение хофитола в комплексном лечении детей, больных ХГН, способствует нормализации кровотока в сосудах глаз и улучшению остроты зрения.
Выводы
1. ХГН у детей в 93,2% случаев протекают с нарушениями гемодинамики сосудов глаз, нарушениями остроты зрения, которые наиболее выражены у детей с нарушенной функцией почек. Из параметров гемодинамики характерны снижение скоростей кровотока Vmax, Vmin, повышение PI сосудов глаз. Применение традиционной терапии не способствует нормализации гемодинамический нарушений у больных с ХГН.
2. Включение в состав традиционной терапии ХГН у детей препарата хофитол в 93,3% случаев способствует улучшению и нормализации гемодинамических нарушений Vmax, Vmin, PI в сосудах глаз и улучшению остроты зрения.
Источник