Сосуды глазного дна при эклампсии
Однако мозг обладает многими защитными механизмами, позволяющими купировать прогрессирование отека и восстановить авторегуляцию. Открываются коллатерали, восстанавливающие и поддерживающие мозговой кровоток; усиливается антиоксидантная защита клеток мозга; возрастает продукция ферментов, метаболизирующих свободные радикалы; увеличивается содержание серосодержащих аминокислот, необходимых мозгу.
Помогает рационально проводимая терапия, направленная на энергетическое снабжение мозга и обеспечение его метаболических потребностей. Преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, а эклампсия не всегда развивается на фоне системной артериальной гипертензии.
Потеря сознания и судорожный синдром являются следствием отека клеток серого вещества мозга и нарушением ионного равновесия в клетках и во внеклеточном пространстве структур новой коры. Снижение мозгового кровотока, преступающее предел жизнеобеспечивающей перфузии, вызывает угнетение работы механизмов клеточного транспорта и нейротрансмиттерных систем.
Выделяются нейротоксичные трансмиттеры (L-глутамат), свободные радикалы, липидные перекиси.
При дальнейшем снижении мозгового кровотока (до 15-10 мл/100 г в 1 мин) наступает критический порог низкой перфузии, когда подавляется энергетическая активность нейронов и внеклеточные ионы входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия (К+).
В норме внеклеточная концентрация ионов Са2+ в 104-105 выше внутриклеточной. Процессы, поддерживающие этот градиент, исключительно энергозависимы. Потеря АТФ, недостаток глюкозы приводят к нарушению кальциевого насоса. Митохондрии клетки утрачивают способность связывать ионы Са2+. Перераспределение ионов происходит в результате открытия каналов, которые обычно проницаемы только для ионов К+. В условиях цитотоксического отека, ацидоза, ишемии каналы пропускают ионы Са2+. В норме эти каналы прочно блокированы ионами магния (Mg2+). При гестозе в клетках мозга, почек, печени содержание магния снижено. В какой-то момент происходит массивное вхождение ионов Са2+ в клетку, что вызывает возбуждение нервно-мышечного аппарата, и на фоне потери сознания возникает судорожный синдром – приступ эклампсии.
Проникновение ЦИК через гематоэнцефалический барьер скачкообразно ухудшает состояние пациентки с, казалось бы, нетяжелым течением гестоза, так как одновременно с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока происходит острое иммунное повреждение стенки сосудов (артерий). Высвобождается эндотелии – мощный вазоконстриктор и агрегант, снижается продукция простациклина и оксида азота – факторов релаксации артерий. Иммунное повреждение артерии мозга активирует систему свертывания крови и обусловливает тромбоз артериол и капилляров. Закупорка мозгового сосуда вызывает острую ишемию мозга и кровоизлияния в вещество мозга.
Если не произойдет восстановления кровотока, то низкая перфузия мозга достигнет другого порога – повреждения клеток серого и белого вещества, когда происходит нарушение целостности ткани – ишемический некроз, тромбоз, кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга. Это по сути является завершением тяжелого течения гестоза.
Фатальный конец так называемой бессудорожной эклампсии обусловлен прогрессированием отека мозга, увеличением его массы, которая ограничена пределами объема черепа и возникновением дислокации мозга (вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, смещение структур мозга).
Современные взгляды относительно патогенеза сосудистого тромбоза берут начало с диссертации Рудольфа Вирхова, написанной в 1845 г., в которой была провозглашена его знаменитая триада, заключающаяся в том, что тромбоз возникает вследствие изменений в сосудистой стенке, нарушения кровотока и состава крови (повышение ее свертывающих свойств). Самым весомым фактором в этой триаде, в том числе при гестозе, является повреждение эндотелия (обнажение субэндотелиального слоя, фибриллярного коллагена, который активизирует и стимулирует их прилипание к сосудистой стенке). Таким образом, преэклампсия это:
нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса; • снижение мозгового кровотока;
отек вещества мозга;
образование ишемических очагов и зон с очень низкой («нищей») перфузией;
нарушение метаболизма клеток мозга;
генерализованная функциональная недостаточность клеточных мембран;
снижение электрических потоков в зонах низкой перфузии.
А при эклампсии, кроме вышеперечисленного, присоединяется утрата ионного гомеостаза, в результате чего устраняется блокирующее действие ионов магния (Mg2+), открываются каналы, проходимые не только для ионов калия (К+), но и для ионов кальция (Са2+).
Имея очень высокую внеклеточную концентрацию, Са2+ устремляется внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный К+. Повреждается нервно-мышечный аппарат и развивается общий судорожный синдром. Нарушение ионного равновесия в клетках мозга является одним из последних звеньев запутанных взаимоотношений задействованных медиаторов, белков, ферментов и других регуляторов.
Конечным звеном (бессудорожная эклампсия) являются:
прогрессирующий сосудистый и цитотоксический отек головного мозга;
ишемические и геморрагические инфаркты, сопровождаемые некрозом и гибелью нейронов и глии;
кровоизлияния в жизненно важные центры мозга.
Изменение глаза
Глаз рассматривается как часть головного мозга, поэтому состояние сосудов глазного дна отражает состояние системы микроциркуляции, тяжесть микроциркуляторных нарушений.
Ангиопатия сетчатки глаза характеризуется спазмом артериол и расширением венул. При тяжелом гестозе возникает отек диска зрительного нерва (ретинопатия), отек зрительного нерва и сетчатки (нейроретинопатия), отек сетчатки по ходу сосудов (ангиоретинопатия).
Для легкого течения гестоза характерен спазм артериол. По мере прогрессирования и утяжеления его течения к спазму артериол присоединяется спазм венул сетчатки. Тяжелое течение гестоза отличается отеком сетчатки и возникновением мелкоточечных кровоизлияний на глазном дне.
При очень тяжелых (критических) формах гестоза могут возникать амавроз (слепота), ретинит (спазм артериол с кровоизлиянием в глазном дне), а также отслойка сетчатки, при которой зрение либо ухудшается, либо теряется совсем.
Обнаружение органических изменений на глазном дне является признаком тяжелого и очень тяжелого повреждения мозга. Однако при тяжелом течении гестоза с преимущественным поражением других органов (плацента, печень, почки, легкие) органических или функциональных изменений глаза может и не быть.
Источник
Осмотр глазного дна — процедура, которая позволяет получить данные о состоянии глазных структур. Такое исследование необходимо проводить людям с высокими степенями миопии, перед операциями на глаза и в некоторых других случаях. В обязательном порядке осмотр глазного дна нужен беременным женщинам. Рассмотрим, как он осуществляется.
Беременность — очень ответственный период в жизни каждой женщины. Будущей матери необходимо особенно внимательно следить за состоянием здоровья и вовремя проходить все осмотры у врачей, сдавать анализы и проходить тестирование. В ее организме происходит бурная гормональная перестройка, которая вызывает индивидуальную реакцию, в том числе отражающуюся на состоянии глаз. Особенно важно это для женщин, имеющих каких-либо офтальмологические или общие патологии: миопию различных степеней, сахарный диабет, повышенное артериальное давление и другие заболевания.
Всех беременных обязательно ставят на учет к офтальмологу. Посетить его требуется один раз в первые три месяца после зачатия и за 2-3 недели перед родами. Даже если до этого момента жалоб на зрение не было, такие осмотры необходимы для женщины во избежание опасных последствий при родах. Для беременных с нарушениями рефракции, особенно близорукостью, требуется также дополнительное обследование во втором триместре.
Зачем нужно офтальмологическое обследование при беременности
У некоторых женщин, независимо от состояния зрения, сетчатка глаз может быть истончена. При этом нет зависимости даже от степени имеющейся патологии. При довольно высоких степенях миопии сетчатка может находиться в удовлетворительном состоянии, и, наоборот, при близорукости 1-3 диоптрии на глазном дне наблюдаются значительные дистрофические очаги.
Во время родов и потуг происходит резкий скачок артериального давления, напряжение глаз, что может спровоцировать отслоение сетчатки и резкое ухудшение зрения. Ранее близоруким роженицам вообще были запрещены естественные роды, и только достижения современной офтальмологии позволяют им сегодня в большинстве случаев рожать самостоятельно, без кесарева сечения.
Чтобы предотвратить возможные осложнения, женщине назначают офтальмологическое обследование при беременности. Осмотр глазного дна позволяет вовремя обнаружить имеющиеся проблемы и принять соответствующие меры. На что обратит внимание офтальмолог во время осмотра?
Он обязательно исследует состояние сосудов глазного дна и центральных зон сетчатки, зрительного нерва. При наличии патологий в глазном дне можно диагностировать его отек, а также ретинопатию. Кроме того, врач проверит состояние периферии сетчатки. В зависимости от полученных данных может быть назначена лазерная коагуляция сетчатки.
Что выявляет осмотр глазного дна: профилактика осложнений
У беременной женщины по причине увеличенной нагрузки на сердечно-сосудистую систему изменяется также нормальное кровоснабжение глаз. Сосуды сетчатки сужаются, кровоток в них немного замедляется. Такое явление часто встречается при анемии, гипертонии, преэклампсии (форма гестоза второго триместра беременности). При гипертензии (повышении артериального давления) в несколько раз увеличивается риск ангиопатии сетчатки или ее отслойки. Эти проблемы никак не проявляются на начальных стадиях, обнаружить их можно только при комплексном осмотре глазного дна.
Бурная гормональная перестройка организма, увеличение выработки гормонов — эстрогена и прогестерона — оказывает влияние на состояние склеры, а также может привести к снижению аккомодации. При этом бывает так, что качество зрения ухудшается на 0,5–1,5 диоптрии. Однако после родов и окончания периода кормления гормональный фон постепенно восстанавливается, организм возвращается в свое привычное состояние, и качество зрения нормализуется. Пользоваться более сильными очками или контактными линзами в это время врачи не советуют — слишком мощная поддержка может привести к тому, что глаза «расслабятся» еще больше. Осмотр глазного дна позволяет вовремя заметить текущие изменения.
Офтальмоскопия с широким зрачком: как проходит процедура осмотра
Самый известный способ осмотра глазного дна — офтальмоскопия. Она бывает с широким и узким зрачком. Первый способ более информативен. Для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, называемые мидриатиками. Они способны вызвать кратковременное расширение зрачков до 1,5-2 мм, что позволяет врачу беспрепятственно рассмотреть внутренние структуры зрительных органов с помощью офтальмоскопа. Мидриатики бывают двух видов.
Прямые. Средства из этой категории направлены на сокращение радиальной мышцы глаза. К ним относятся «Ирифрин», «Атропин» и другие.
Непрямые. Капли данной группы оказывают воздействие на круговые мышцы глаз. Помимо расширения зрачков, они также настраивают фокус зрения: это «Цикломед», «Мидрум», «Тропикамид» и т.д.
Однако к использованию мидриатиков следует относиться с осторожностью. У каждого из них имеются свои противопоказания. Например, «Атропин» не рекомендован при нарушениях мочеиспускания, заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Некоторые мидриатические средства могут привести к гиперемии и отеку век, светобоязни, повышению внутриглазного давления, раздражению конъюнктивы. Кроме того, не исключено возникновение аллергической реакции на какие-либо компоненты препарата. Офтальмолог должен внимательно изучить анамнез пациентки, прежде чем назначать процедуру осмотра с широким зрачком. Если к этому способу имеются противопоказания, то может быть проведена офтальмоскопия с узким зрачком или же подбирается безопасное лекарство.
Осмотр глазного дна бывает нескольких видов:
прямая и обратная офтальмоскопия;
биомикроскопия — процедура с использованием щелевой лампы;
офтальмоскопия с применением специальных линз (например, трехзеркальной линзы Гольдмана).
В зависимости от поставленной цели врач выбирает подходящую методику проведения. Так, прямая офтальмоскопия необходима при подозрении на патологические изменения в области желтого пятна (макулы), а также при появлении новообразований различного рода в глазах. Непрямой способ подходит для изучения сетчатки на предмет дистрофических нарушений.
Противопоказания к офтальмоскопии
Несмотря на эффективность способа исследования, к нему существуют некоторые противопоказания. Так, диагностика не проводится при воспалительных заболеваниях органов зрения, повышенной светочувствительности, обильном слезотечении и прочих патологиях. Процедуру осмотра глазного дна беременным женщинам назначают после устранения причин, мешающих проведению исследования.
Профилактическая лазерная коагуляция сетчатки при беременности
При наличии высокой степени близорукости, патологических изменений в глазном дне целесообразно провести лазерную коагуляцию сетчатки, направленную на ее укрепление.
У будущих рожениц с высокой степенью близорукости, повышенным артериальным давлением очень высок риск отслойки сетчатой оболочки во время родов. До повсеместного внедрения лазерной микрохирургии беременным с такими патологиями вообще были запрещены самостоятельные роды — только кесарево сечение. Лишь с изобретением лазерной коагуляции у них значительно появились шансы на естественное родоразрешение.
Операция направлена на профилактику осложнений — разрыва и отслойки сетчатой оболочки, она проводится до начала беременности (если планируемая) или уже во время нее, но не позднее 35 недели. При этом не используются какие-либо опасные для матери и плода препараты — только анестезирующие капли, оказывающие локальное действие на область глаза, без попадания в кровь. После завершения операции также не требуется применение лекарственных противовоспалительных средств. Лазерная коагуляция — безопасная для беременных женщин процедура, укрепляющая сетчатую оболочку и снижающая риск ее отслойки во время родов.
Осмотр глазного дна — обязательное диагностическое обследование при беременности. Особенно это важно для женщин, имеющих проблемы со зрением. Вовремя выявленные нарушения в глазах позволят избежать кесарева сечения, а также негативных последствий во время и после родов.
Источник
Ангиоспазм сосудов сетчатки глаза
Ангиоспазм сетчатки глаза может подстерегать любого человека, ведь это не отдельное заболевание, а симптом, который способен проявиться при различных патологиях.
В силу тех или иных причин нарушается способность сосудистой стенки адаптироваться к изменению кровяного давления. Это может происходить как из-за повреждения структуры самой стенки, так и при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. В результате спазм сосудов глаза приводит к дисфункции местного кровотока и нарушению питания сетчатки.
Как это происходит
В основе развития стойкого и неконтролируемого сокращения гладкомышечного слоя сосудистой стенки лежит нарушение транспорта ионов. Малое количество Na+, K+ вызывает беспорядочные сокращения, а повышенное количество Ca2+ – повышение тонуса мышечных волокон.
Спазм сосудов глаза бывает следствием замерзания тела, сильной боли, воздействия химических веществ (особо опасны сероуглеродистые соединения и свинец), гипертонии, позднего токсикоза беременных, синдрома Рейно, диабета, атеросклероза сосудов, воспаления, тромба.
Диагностические знаки
Обычными симптомами резкого сужения сосудов спазматического характера являются «мушки» перед глазами, преходящее затуманивание зрения. Как правило, это может продолжаться несколько минут, но при наличии стойкого спазма центральной артерии нарушение зрения остается на постоянной основе.
Если провести офтальмоскопию во время спазмов, то глазное дно может иметь характерные признаки нарушения питания. Его сосуды выглядят резко суженными, а диск зрительного нерва и само сосудистое дно бледные, с восковым оттенком. После прекращения приступа эти структуры возвращаются к нормальному виду.
Роль повышенного давления
Реакция сосудов глазного дна обычно обусловлена общими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Чаще всего поражение происходит по гипертоническому типу, когда имеет место артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь.
В данном случае повышение давления не имеет абсолютных значений и является индивидуальным для каждого конкретного человека. Даже незначительный подъем показателей нарушает микроциркуляцию, вызывает гипертрофию мышечного слоя сосудов, локальный спазм артериол, застойные явления в венозных сосудах, понижение скорости кровотока в капиллярной сети.
Кроме сердечно-сосудистых, у ангиоспазма сетчатки могут быть и другие пути развития.
- Неоправданно сильное сужение сосудов может происходить также при заболеваниях головного мозга и центральной нервной системы, задевающих сосудодвигательный центр.
- При травме головы артерии могут рефлекторно отреагировать сужением для препятствия кровотечению.
- Также причиной нарушения тонуса сосудов может быть психоэмоциональное состояние стресса, период гормональной перестройки – беременность, климакс, подростковый возраст.
- Эндокринные нарушения – избыток тиреотропного гормона, сахарный диабет.
Картина глазного дна
Спазмы артерий с одновременным расширением венозных сосудов свойственны первой стадии гипертонической болезни. Неравномерность сокращения обуславливает разный калибр по ходу артерий и придает им извилистый вид.
Эти явления усугубляются на второй стадии гипертонической болезни. Стойкий спазм артерий уступает место их склерозированию с последующей полной облитерацией сосуда. Измененная артерия при пересечении с веной оказывает на нее определенное давление, заставляя последнюю немного провисать. Так появляется еще один офтальмологический признак гипертонии – артериовенозный перекрест. Извитость и затруднение кровотока при спазме сосудов способствуют стазу крови и тромбообразованию, значительно повышается риск кровоизлияний в сетчатку.
Последняя стадия основного заболевания для сетчатки протекает в форме ангиоретино- и нейроретинопатии. Нарушение циркуляции крови в состоянии ангиоспазма приводит к геморрагиям, отеку сетчатки и соска зрительного нерва. Вокруг желтого пятна образуется так называемая «звезда» из мелких очагов повреждения. На уровне субъективного восприятия человек может заметить изменение полей зрения, снижение его остроты, чувствительности к свету и сумеречному видению.
После того как становится понятным, что это такое – ангиоспазм, вырисовывается и тактика его лечения.
Главное, лечить нужно основное заболевание и только под руководством квалифицированного врача. Если спазм сосудов глазного дна наблюдается на фоне эклампсии, тяжелых отравлений, то понадобится неотложная врачебная помощь в условиях стационара.
Симптоматически для устранения спазма сосудов и его последствий применяют препараты, обеспечивающие:
- Сосудорасширяющий или спазмолитический эффект. Это антагонисты кальция (Нифедипин, Амлодипин) и лекарства на основе растительных компонентов – барвинка (Кавинтон), гинко билоба (Танакан). Препараты, в химической основе которых лежит никотиновая кислота, особенно хорошо расширяют мелкие капилляры (Никошпан, Никотиновая кислота, Аципимокс).
- Дегидратирующий – мочегонные средства, выводя лишнюю жидкость, снижают давление крови и убирают повышенное рефлекторное сопротивление стенок сосудов (Гидрохлортиазид).
- Улучшающий реологические свойства крови – антикоагулянты и антиагреганты. Они действуют, улучшая текучесть крови и препятствуя развитию тромбов или тромбоэмболии в суженных сосудах (Аспирин, Тиклопидин, Курантил, Трентал). Антикоагулянты улучшают микроциркуляцию (Варфарин, Фраксипарин).
Устранение эпизодов спазма предполагает не только лечение заболевания, вызвавшего его, но и общие профилактические меры: избегание стрессов, полноценный отдых органов зрения, отказ от табакокурения и алкоголя, полноценное питание, умеренные физические загрузки, регулярное посещение офтальмолога, кардиолога, невропатолога.
Спазм сосудов глаза: симптомы и лечение патологии
Предназначение кровеносных сосудов – обеспечение глазных яблок нужными микроэлементами, в первую очередь это касается кислорода. Для того чтобы не допустить появления спазмов, нужно знать причины их возникновения.
Спазм сосудов глаза симптомы и лечение – это залог успешного здоровья. Только своевременное выявление патологии поможет избежать последствий, а пациент сможет сохранить зрение.
Особенности сосудов глаза
Без полноценного кровоснабжения глаза не смогут выполнять свои функции. Необходимая «пища» для нервных клеток, которые находятся в сетчатке, питательные вещества и кислород, поступают они с током крови. Если хотя бы один сосуд не справляется со своей работой, на помощь приходят другие, они приносят нужные элементы. Этим можно объяснить тот факт, что сосуды глаза разветвлены.
Кровоток в глазах начинается от сонной артерии. От сюда кровь идет к центральной артерии сетчатки, проходит в задние цилиарные артерии. Внутри зрительного нерва расположена центральная артерия, именно оттуда питается глаз. Небольшая часть зрительных нервов, выходящая из глаза, поставляет питание к маленьким артериям. Все вместе они образуют круг, количество от 6 до 12.
Венозная сеть имеет такое же строение, что и артериальная. Однако небольшая особенность все же есть: нет клапанов. Нужны они для препятствия обратного тока крови. Воспалительные процессы могут спровоцировать выброс инфекции в кровь, тем самым она с лёгкостью проникнет в мозг.
Множественные сосуды в глазах отвечают за работу конкретного нерва или мышцы, без этого органы зрения не смогут полноценно функционировать. При спазме глазных артерий необходимо как можно скорее обратиться в больницу.
Спазмы сосудов глазного дна могут возникнуть по многим причинам, выделить среди них можно следующее:
Врачи утверждают, все заболевания глаз зависят от их полноценного кровоснабжения. При мышечных сокращениях сосудистых стенок сужается просвет сосуда. Мембраны клеток сосудов не получают калий, натрий, кальций. Мышцы не сокращаются как положено, не расслабляются.
Нарушенное кровообращение в глазах может привести к дистрофии сетчатой оболочки, эмболии сосудов, глаукоме. Здоровье человека напрямую зависит от состояния сосудов, а точнее от того, насколько они проходимы и чисты.
Симптоматика
Как уже было сказано выше, иначе спазм сосудов сетчатки глаза называется ангиоспазм.
Типичная жалоба всех пациентов – искажение зрительного восприятия, дискомфорт, а именно:
- Зрение переодически будто затуманивается. Симптом длится по-разному может пройти через пять минут или несколько часов.
- Появляются мушки перед глазами. Ощущается особенно сильно в тот момент, когда больной пытается резко встать.
- Фотоморфопсия.
При проведении диагностики можно увидеть, что ветки артерии сетчатки находятся в суженом состоянии. Спазмы глазных сосудов могут привести к побледнению тканей глазного дна.
Диагностика
Так как самостоятельно ангиоспазм не проявляется, первым делом нужно выяснить, что спровоцировало развитие патологии. Диагностикой и лечением занимается терапевт и офтальмолог.
Прежде чем назначить лечение, офтальмолог проводит полное обследование сосудов сетчатки глаза. При офтальмоскопии врач может оценить в каком состоянии находятся артерии и капилляры глаза, а также глазное дно. Для рассмотрения полной картины предварительно пациенту закапываются капли с расширяющим эффектом.
Отличительная особенность спазмов – кровоизлияния в сетчатке, а также наличие холестериновых отложений. На поздней стадии развития ткани отечны, можно рассмотреть невооруженным взглядом.
Разновидности ангиопатии
В зависимости от основного заболевания спазм сосудов можно разделить на несколько видов:
- Диабетическая ангиопатия – форма распространенная. В 40% случаев проявляется у больных сахарным диабетом. От начала развития заболевания ангиопатия проявляется через 5-7 лет. Поражаются крупные сосуды, возникает их закупорка.
- Гипертоническая – при повышенном давлении артерии сужаются, расширяются вены. При отсутствии лечения начнет формироваться склероз сосудов.
- Гипотоническая ангиопатия – артерии расширяются, повышается внутриглазное давление. Сосуды, не выдерживающие нагрузки, лопаются, появляется кровоизлияние.
- Ангиопатия при беременности – характер временный, после родов патология проходит самостоятельно через несколько недель. Однако если ранее была другая форма заболевания, после рождения малыша она начнет прогрессировать.
Опасна ангиопатия тем, что ее трудно заметить на ранней стадии развития, так как симптомы отсутствуют (см. Лопаются сосуды в глазах: почему так происходит?).
Клиническая картина, зависящая от видов патологии:
Ангиоспазм сетчатки
Ангиоспазм сетчатки – это экстренное состояние в офтальмологии, которое характеризуется нарушением обменных процессов в клетках по причине прекращения кровотока. Как любая неотложная форма болезни ангиоспазм нуждается в оперативном вмешательстве специалиста. Наблюдение за людьми, перенесшими это состояние, позволяет сделать следующие выводы:
- нарушения работы сердечно-сосудистой системы – одна из причин возникновения ангиоспазма, об этом свидетельствуют 91,2% случаев;
- в частности атеросклероз и артериальная гипертензия приводят к ангиоспазму сетчатки, 60% случаев доказывают эту связь;
- в 25-30% случаях не удается определить, на фоне чего возник ангиоспазм;
- это экстренное состояние возникает, как правило, у людей после 40 лет;
- число заболевших мужчин в два раза больше, чем женщин.
Каковы причины этого состояния?
До конца причины нарушения кровообращения сетчатки не выяснены. В детском возрасте сокращение среднего слоя кровеносных сосудов происходит из-за особенности развития периферической нервной системы. У взрослого человека среди причин заболевания можно выделить следующие:
- Гипертоническая болезнь приводит к резкому рефлекторному сокращению сосудов, это касается и области глаза.
- Сахарный диабет. Данная болезнь вызывает диабетическую ретинопатию. Последнее состояние сопровождается эпизодами ангиоспазма.
- Атеросклероз ведет к повышению артериального давления и нарушению пропускания крови через сосудистую систему органов и тканей.
- Вредные привычки. Злоупотребление курением и алкоголем может привести к ангиоспазму сетчатки, так как никотин и этиловый спирт – это вещества, которые ведут к сужению сосудов, нарушая кровоснабжение сетчатки глаза.
- Интоксикация часто наблюдается у лиц, длительно пребывающих во вредных для здоровья условиях. В частности соединения сероуглерода и свинца повышают напряжение сосудистой стенки, из-за чего меняется диаметр просвета сосудов, приводя к нарушению кровотока.
Механизм зарождения болезни можно описать следующим образом: повышенная концентрация ионов кальция и снижение ионов калия и натрия приводят к изменению гладкомышечного слоя. В результате чего просвет сосудов сужается, замедляя кровоток. Длительная интоксикация приводит к тому, что тонус симпатической нервной системы повышается, это приводит к ангиоспазму. Наблюдения за инсулинозависимыми больными свидетельствуют о повышении у них степени жесткости стенок сосудов. Данный факт также приводит к ангиоспазму сетчатки.
Для ангиоспазма сетчатки свойственно поражение обоих глаз, в редких случаях – только одного. Характерными жалобами пациентов являются затуманивание зрения и появление мерцающих точек перед глазами. Если ангиоспазм носит кратковременный характер, симптомы проходят. Такой спазм также может сопровождаться искажением восприятия зрения подобно мета- и фотоморфопсий. Некоторые больные жалуются на дискомфорт в области глазницы пораженного органа зрения. В течение спазма пациента может преследовать головная боль и головокружение, пульсация в висках. После приступа общее состояние приходит в норму, зрительная функция восстанавливается. Если возникший ангиоспазм носит продолжительный характер, последствием может стать необратимая потеря остроты зрения.
Осложнения
Продолжительный спазм может привести не только к уменьшению остроты зрения, но и к полной его потере. Частота приступов является причиной выраженного дискомфорта и нарушению трудоспособности вследствие того, что у больных отсутствует способность предвидеть период развития следующего фрагмента. Прогрессирующая форма заболевания влечет за собой повышение внутриглазного давления. С течением времени у пациента проявляется вторичная офтальмогпиртензия, развивается глазная мигрень. Быстропроходящие приступы переносятся без осложнений.
Диагностика
Болезнь диагностируется исходя из данных анамнеза и проведенного осмотра, в некоторых случаях прибегают к дополнительным методам постановки диагноза. В течение ангиоспазма присутствуют такие явления как переполнение сосудов кровью и отечность конъюнктивы, после окончания приступа изменения передней области глаз отсутствуют при визуальном осмотре.
При диагностировании ангиоспазма сетчатой оболочки используются следующие методики:
– Офтальмоскопия. Видна резко суженная центральная артерия и ее ответвления малого диаметра при осмотре. Венозные артерии наполнены кровью. Наблюдается отечность зрительного нерва и его бледно-розовый цвет.
– Бесконтактная тонометрия. Диагностика этим методом основана на присутствии повышенного внутриглазного давления во время ангиоспазма. После исчезновения симптомов показатель нормализуется. Если данное явления не наблюдается, необходимо обратиться к электронной тонографии глаза.
– Антиография сетчатой оболочки. Дает возможность рассмотреть динамику в сетчаточных сосудах с помощью анализа циркуляции флуоресцеина. При заболевании гематоретинальный барьер не пропускает контраст.
– Оптическая когерентная томография сетчатой оболочки. Сканирование выявляет резкое увеличение желтого пятна (макулы). Фовеальная ямка выровнена, реакция сетчатки снижена. Кривая имеет нетипичный прямой вид.
Этиотропное лечение не разработано. Патогенетическая терапия направлена на расширение спазмированных сосудов для восстановления ретинального кровотока в зоне ишемии. Крайне важно вовремя купировать симптоматику ангиоспазма, т. к. продолжительное нарушение микроциркуляции влечет за собой полную или частичную потерю зрения. По этой причине сразу же после осмотра глазного дна назначаются инфузии плазмозаменителей и спазмолитиков . Следующий этап лечения – выполнение электрофореза с сосудорасширяющими средствами (дротаверин) и периферическими вазодилататорами (бендазол).
Для того, чтоб снизить внутриглазное давление, используются салуретики и ингибиторы карбоангидразы. Если отсутствует эффект, в ретробульбарное пространство устанавливают ирригационную систему. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов (тимолол, пилокарпина гидрохлорид). Если сопутствует повышение системного артериального давления, лекарственные препараты вводят внутримышечно. Для того, чтоб стимулировать регенерацию рецепторного аппарата, используются пептидные биорегуляторы. Если патология протекает тяжело, дополнительно показано ретробульбарное введение М-холинолитиков (атропина).
Прогноз и профилактические меры
На прогноз при ангиоспазме влияет характер приступа. Непродолжительное сужение мелких веток ЦАС глазного яблока проходит бесследно. Неблагоприятными в плане прогностики считаются вазоспастические реакции продолжительностью от 15 минут, когда наступают необратимые изменения со стороны сетчатки. Специфические профилактические меры на сегодняшний день не известны. Неспецифическая профилактика заключается в контроле артериального давления и уровня глюкозы крови, приеме статинов при атеросклерозе, применении средств индивидуальной защиты при работе с ядохимикатами в условиях производства.
Источник