Сосуды головного мозга и щитовидка
Что происходит с мозгом
При дефиците гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) регуляция кровоснабжения нарушается. Малое количество тиреоидных гормонов не способно оказывать сосудорасширяющего действия. Снижается тонус сосудов, падает давление крови на их стенки, сердце начинает работать медленнее, всё это способствует отложению холестерина на стенках сосудов, они утолщаются изнутри, кровоток нарушается, замедляется. Органы перестают получать необходимое количество кислорода и полезных веществ. И первым от этого страдает головной мозг. Работоспособность верховного главнокомандующего организма снижается, ухудшаются память, внимание, умственная работоспособность. Медики называют подобные нарушения когнитивными расстройствами. Человек становится рассеянным, заторможенным, сонливым, подверженным депрессиям (вплоть до суицидальных мыслей), жалуется на слабость, головные боли, обмороки.
Если не предпринять никаких мер по восстановлению функций щитовидной железы, нарушенное мозговое кровообращение (ишемическая болезнь головного мозга) может приобрести хронический характер, закончиться полной деградацией личности, слабоумием, нарушением координации движений, летальным исходом.
Мягко наладить работу щитовидной железы поможет разработка отечественной фармацевтической компании «Парафарм» — натуральный биокомплекс «Тирео-Вит», содержащий в своём составе корневища с корнями лапчатки белой, ламинарию и траву эхинацеи пурпурной.
Исследования роли тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга
Важная роль тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга взрослого человека была установлена коллективом учёных во главе с Marangell L. B. в 1997 г. (Marangell L. B., George M. S., Pazzaglia P. J., Callahan A. M., Parekh P., Andreason P. J., Horwitz B., Herscovitch P., Post R. M. «Inverse relationship of peripheral thyrotropin-stimulating hormone levels to brain activity in mood disorders»). Проведённое ими исследование показало, что увеличение в сыворотке периферической крови уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), регулирующего выработку щитовидной железой гормонов Т3 и Т4, влечёт за собой снижение уровня обмена глюкозы в головном мозге. Известно, что глюкоза для клеток головного мозга является практически единственным источником энергии. При её распаде на углекислый газ и воду выделяется большое количество энергии. В спокойном состоянии организма верховный главнокомандующий потребляет 60% глюкозы и 20-25% всего поступающего в организм кислорода.
При гипотиреозе местное мозговое кровообращение замедляется на 23,4%, обмен глюкозы – на 12,1%. Это неизменно влечёт за собой снижение энергетического обмена главного органа центральной нервной системы. Сей факт был доказан в ходе исследования другой группы специалистов под руководством Schwartz J. M. (Schwartz J.M., Baxter L.R., Mazziotta J.C., Gerner R.H., Phelps M.E. «The differential diagnosis of depression: relevance of positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism to the bipolar-unipolar dichotomy»).
В России изучением влияния уровня тиреоидных гормонов в крови на энергообмен головного мозга занимались специалисты трёх авторитетных научных учреждений: Института физики РАН, Российского государственного медицинского университета, Центра неврологии РАМН.
Совместная исследовательская работа учёных («Нейро-эндокринные влияния на энергетический обмен и латерализацию головного мозга при патологии щитовидной железы») показала, что дефицит гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 приводит к повреждению тканей головного мозга из-за длительного кислородного голодания, нарушению транспорта глюкозы и аминокислот и, в конечном итоге, снижает энергетический метаболизм жизненно важного органа в 3 раза. Нормализация же тиреоидного статуса позволяет восстановить энергетический обмен улучшить мозговое кровообращение.
Мозговое кровообращение и гипотиреоз
Эффективно бороться с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возможно лишь при своевременном выявлении механизма зарождения и развития болезни, позволяющем правильно подобрать схему лечения. Какие признаки могут указать человеку, страдающему ишемическим поражением головного мозга, на необходимость проверить уровень гормонов щитовидной железы?
Этим вопросом задалась доктор медицинских наук, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии Пензенского государственного университета Александра Ионашевна Ермолаева. В 2009 г. она организовала исследование с участием 84 человек (80 женщин и 4 мужчин), страдающих гипотиреозом и имеющих в диагнозе нарушенное мозговое кровообращение. Эти больные составили экспериментальную группу. В контрольную группу вошли 50 человек с ишемическим поражением головного мозга, вызванным недостаточным кровоснабжением, но без гипотиреоза. У пациентов экспериментальной группы было проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы, лабораторное исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза. Было установлено, что пациенты экспериментальной группы чаще (в сравнении с контрольной группой) страдают:
— стойким повышением артериального давления;
— тупыми головными болями в затылочной и височной областях;
— бессонницей;
— повышенной утомляемостью;
— умеренным снижением памяти на текущие события;
— нарушением функций ориентации в пространстве, запоминания и внимания;
— крайней неустойчивостью настроения;
— головокружениями при повороте головы;
— неуверенностью и пошатыванием при ходьбе.
Неправильное мозговое кровообращение лечится эффективнее при включении в терапию препаратов для щитовидной железы
У больных улучшались показатели артериального давления, отмечалась положительная динамика в состоянии нервной системы, протекании психических процессов. Сроки лечения сократились.
А. И. Ермолаева считает, что обследование пациентов, у которых нарушено мозговое кровообращение обязательно должно включать в себя исследование функции щитовидной железы.
В 2011 г. ещё один специалист кафедры неврологии и нейрохирургии Пензенского государственного университета, кандидат медицинских наук Галина Анатольевна Баранова провела исследование, аналогичное описанному выше. В нём приняли участие 120 человек (112 женщин и 8 мужчин), страдающих ишемической болезнью головного мозга и гипотиреозом. Были созданы 4 группы:
- Экспериментальная группа — пациенты с начальными проявлениями хронической ишемии головного мозга и I стадией заболевания, страдающие гипотиреозом (55 человек).
- Контрольная группа – пациенты с аналогичным заболеванием головного мозга, но без гипотиреоза (35 человек).
- Экспериментальная группа – больные с хронической ишемией головного мозга II и III стадий и гипотиреозом (65 человек).
- Контрольная группа – больные с хронической ишемией головного мозга II и III стадий без гипотиреоза (45 человек).
У пациентов экспериментальных групп отмечалось более быстрое прогрессирование заболевания и длительное течение обострений, в 1,5-2 раза чаще (по сравнению с контрольными группами) наблюдались:
— головная боль;
— неадекватная реакция на стрессовые ситуации;
— головокружение в сочетании с шумом в ушах и снижением слуха;
— координационные и двигательные расстройства;
— паралич отделов руки или ноги, наиболее удалённых от туловища, или всей конечности целиком;
— резкое снижение мозговых функций (сообразительности, памяти, работоспособности, адаптационных возможностей и прочих);
— непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка.
Комплексное лечение пациентов экспериментальных групп показало хорошие результаты при коррекции гипотиреоза.
Подводные камни искусственного восполнения дефицита гормонов щитовидной железы
Коррекция гипотиреоза в современной медицине осуществляется одним единственным способом – применением заместительной гормональной терапии. При этом дефицит гормонов щитовидной железы восполняется при помощи синтетических аналогов тиреоидных гормонов человека. Бабочковидная железа в таких условиях постепенно совершенно перестаёт вырабатывать собственные гормоны. Больные гипотиреозом становятся полностью зависимыми от искусственно созданных гормонов и вынуждены принимать их на протяжении всей своей жизни. Не каждый человек может позволить себе такое «удовольствие».
Так, тиреоидные препараты противопоказаны:
— пациентам, страдающим сахарным диабетом: препараты гормонов щитовидной железы повышают сахар в крови. По данным исследования NATION сахарный диабет 2 типа наиболее распространён у людей в возрасте 65-69 лет;
— больным с недостаточностью гормонов надпочечников: тиреоидные гормоны увеличивают потребность в гормоне надпочечников – кортизоле;
— при общем значительном истощении организма: препараты гормонов щитовидной железы ускоряют обменные процессы, а, значит, увеличивают энергозатраты на жизнеобеспечение и серьёзно усугубляют состояние больного;
— лицам с тяжёлыми формами ишемической болезни сердца: тиреоидные гормоны активизируют работу главного насоса организма, для больного органа это может закончиться инфарктом.
Тем же пациентам, которые не подпадают под вышеперечисленные противопоказания, и могут позволить себе длительный приём синтетических гормонов щитовидной железы,
следует знать, что подобное лечение чревато целым букетом серьёзных побочных эффектов: сердечной недостаточностью, тахикардией, стенокардией, аритмией, снижением выработки тиреотропного гормона (по принципу обратной связи), нарушениями в работе пищеварительной системы, раздражительностью, головной болью, бессонницей, нервным возбуждением, аллергическими реакциями и прочими неприятными «бонусами», каждый из которых способен значительно осложнить человеку жизнь.
Если же больной захочет вдруг прекратить приём тиреоидных гормональных препаратов или сменить один из них на другой, это может спровоцировать так называемый синдром отмены – ухудшение состояния человека. Мало того, что возвратятся симптомы, на устранение которых было направлено действие препарата, так к ним ещё могут добавиться качественно новые симптомы или состояния, прежде не наблюдавшиеся.
Источник
Тиреоидит Хашимото. Влияние гипертиреоза на головной мозг
Энцефалопатия с высоким титром антитиреоидных антител, возникающая у пациентов с тиреоидитом Хашимото, представляет собой, по некоторым предположениям, самостоятельное заболевание, отличающееся от обычной гипотиреоидной энцефалопатии. Оно может проявляться спутанностью или угнетением сознания, делирием, фокальными и генерализованными эпилептическими припадками.
Для уменьшения выраженности симптомов применяют кортикостероиды.
Термином «гипертиреоз» обозначают гиперфункцию щитовидной железы, в то время как тиреотоксикоз (базедова болезнь) подразумевает повышение уровня тиреоидных гормонов, которое может быть связано или не связано с функцией щитовидной железы.
Клинические проявления гипертиреоза и тиреотоксикоза аналотчны. но при базедовой болезни наблюдается также эндокринная офтальмопатия.
Общие симптомы: нервозность, бессонница, дрожание, потливость, тахикардия, диарея, непереносимость жары.
Неврологические симптомы:
• Поражение мышц: при тиреотоксической миопатии наблюдается прежде всего поражение мышц проксимальных отделов конечностей и тазового пояса, при этом у пациента возникают затруднения при вставании из положения на корточках или при поднимании плеч. К миопатии могут присоединяться миастения, симптомы которой усиливаются в случае декомпенсации гипертиреоза, острая окулофациобульбарная миопатия с дизартрией, дисфагией и птозом, тиреотоксический периодический паралич.
Последний, как и семейный гипокалиемический паралич, проявляется приступообразной локальной или генерализованной мышечной слабостью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких дней. Полиневропатия развивается очень редко.
Нарушение функции головного мозга возможен широкий спектр психических нарушений — от раздражительности до психоза. Почти всегда наблюдается тремор. Он может быть мелкоразмашистым и напоминать тремор, связанный с симпатической активацией, но у пожилых людей он может иметь высокую амплитуду, низкую частоту и имитировать эссснииальный тремор.
Иногда наблюдаются хореоатетоз, пирамидные знаки или спастические парезы. Возможны также парциальные и генерализованные эпилептические припадки. Глазодвигательные симптомы могут быть представлены блефароспазмом (симптом Штелльвага), ретракцией верхних иск (симптом Грефе) и нарушением конвергенции (симптом Мебиуса) в сочетании с одно- или двусторонним экзофтальмом.
Все эти состояния обозначают термином «эндокринная офтальмопатия», которая может также сопровождаться двоением, развитием офтальмоплегии и атрофии зрительного нерва.
Диагноз основан на выявлении повышенного уровня гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 в крови. Уровень ТТГ снижен, за исключением случаев тиорсотоксикоза, вызванных гиперфункцией гипоталамо-гипофизарной системы, при которой он повышен.
Лечение возможно с помошыо тиреостатических препаратов. операции на щитовидной железе, лучевой терапии. При компенсации тиорсотоксикоза неврологические проявления, как правило, регрессируют.
Видео техники пальпации щитовидной железы
– Также рекомендуем “Гипопаратиреоз и гипокальциемия. Гиперпаратиреоз и гиперкальциемия”
Оглавление темы “Эндокринная и сосудистая патология головного мозга”:
1. Гипогликемия и дипсомания. Воздействие психоактивных веществ на нервную систему
2. Неврологические проявления эндокринных заболеваний. Гипогликемия
3. Гипергликемия. Влияние гипотиреоза на головной мозг
4. Тиреоидит Хашимото. Влияние гипертиреоза на головной мозг
5. Гипопаратиреоз и гипокальциемия. Гиперпаратиреоз и гиперкальциемия
6. Неврологические осложнения злокачественных опухолей. Паранеопластические неврологические синдромы
7. Паранеопластическая мозжечковая атрофия. Лимбический энцефалит
8. Инсульты связанные с опухолями. Головной мозг при диффузных заболеваниях соединительной ткани
9. Узелковый полиартериит и головной мозг. Тромбангит и нервная система
10. Изолированный ангиит ЦНС. Артериит Такаясу
Источник
Сужение сосудов головного мозга – это не заболевание, а симптом, который сопровождает сразу несколько патологий. Чаще всего на начальных стадиях он проявляется головными болями и снижением памяти. Многие пациенты принимают эти признаки за переутомление и не обращаются к врачу. Однако прогрессирование патологий может привести к инсульту или слабоумию. При наличии проявлений сужения сосудов головного мозга обязательно обращайтесь к врачу! Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее прогноз.
Запишитесь на прием в Поликлинике Отрадное в удобное для вас время! Опытные врачи направят вас на исследования и по их результатам определят причины сужения сосудов головного мозга в вашем случае. Далее будет разработан индивидуальный план лечения, благодаря которому вы сможете избежать осложнений и повысите качество жизни.
Сосуды головного мозга
Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.
Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.
В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.
Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.
Классификация стеноза сосудов головного мозга
По форме сужение бывает:
- Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
- Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.
Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:
- При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
- На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
- На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.
Почему возникает стеноз сосудов головного мозга
Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:
- Атеросклероз.
- Гипертоническая болезнь.
- Шейный остеохондроз.
Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.
Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.
Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.
Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:
- Сахарный диабет.
- Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
- Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).
Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:
- Курение.
- Злоупотребление спиртным.
- Малоподвижный образ жизни.
- Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
- Умственные перегрузки.
- Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
- Лишний вес.
- Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Симптомы сужения сосудов головного мозга
На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:
- Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
- Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
- Головокружениями.
- Хронической усталостью.
- Потерей интереса к происходящему.
- Депрессивными состояниями.
- Перепадами настроения.
- Эмоциональной неустойчивостью.
- Проблемами с концентрацией внимания.
- Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.
Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.
При прогрессировании патологии наблюдаются:
- Нарушения речи.
- Шум в голове.
- Снижение слуха.
- Дрожание рук.
- Неловкость движений.
- Изменение походки.
Осложнения
Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:
- Слабоумия.
- Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
- Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.
Диагностика
Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:
- Ультразвуковая допплерография – позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
- Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов.
- Дуплексное сканирование – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов.
- ЭКГ.
- Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.
Лечение
Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:
- Гипотензивные препараты (снижающие давление).
- Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
- Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
- Диету с ограничением употребления соли.
Лечение атеросклероза подразумевает:
- Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
- Диету с ограничением животных жиров.
При шейном остеохондрозе назначают:
- Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
- Болеутоляющие.
- Противовоспалительные препараты.
- Физиотерапевтические процедуры.
- Массаж.
- Лечебная физкультура.
Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:
- Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
- Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
- Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
- Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.
Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.
При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.
Профилактика сужения сосудов головного мозга
Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:
- Пересмотреть рацион.
- Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
- Избавиться от лишнего веса, если он есть.
- Отказаться от вредных привычек.
- Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
- Тренировать стрессоустойчивость.
Пересмотр рациона подразумевает:
- Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
- Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.
Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.
Источник