Сосуды головного мозга при гипотиреозе

Что происходит с мозгом

При дефиците гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) регуляция кровоснабжения нарушается. Малое количество тиреоидных гормонов не способно оказывать сосудорасширяющего действия. Снижается тонус сосудов, падает давление крови на их стенки, сердце начинает работать медленнее, всё это способствует отложению холестерина на стенках сосудов, они утолщаются изнутри, кровоток нарушается, замедляется. Органы перестают получать необходимое количество кислорода и полезных веществ. И первым от этого страдает головной мозг. Работоспособность верховного главнокомандующего организма снижается, ухудшаются память, внимание, умственная работоспособность. Медики называют подобные нарушения когнитивными расстройствами. Человек становится рассеянным, заторможенным, сонливым, подверженным депрессиям (вплоть до суицидальных мыслей), жалуется на слабость, головные боли, обмороки.

Если не предпринять никаких мер по восстановлению функций щитовидной железы, нарушенное мозговое кровообращение (ишемическая болезнь головного мозга) может приобрести хронический характер, закончиться полной деградацией личности, слабоумием, нарушением координации движений, летальным исходом.

Мягко наладить работу щитовидной железы поможет разработка отечественной фармацевтической компании «Парафарм» — натуральный биокомплекс «Тирео-Вит», содержащий в своём составе корневища с корнями лапчатки белой, ламинарию и траву эхинацеи пурпурной.

Исследования роли тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга

Важная роль тиреоидных гормонов в процессах метаболизма головного мозга взрослого человека была установлена коллективом учёных во главе с Marangell L. B. в 1997 г. (Marangell L. B., George M. S., Pazzaglia P. J., Callahan A. M., Parekh P., Andreason P. J., Horwitz B., Herscovitch P., Post R. M. «Inverse relationship of peripheral thyrotropin-stimulating hormone levels to brain activity in mood disorders»). Проведённое ими исследование показало, что увеличение в сыворотке периферической крови уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), регулирующего выработку щитовидной железой гормонов Т3 и Т4, влечёт за собой снижение уровня обмена глюкозы в головном мозге. Известно, что глюкоза для клеток головного мозга является практически единственным источником энергии. При её распаде на углекислый газ и воду выделяется большое количество энергии. В спокойном состоянии организма верховный главнокомандующий потребляет 60% глюкозы и 20-25% всего поступающего в организм кислорода.

При гипотиреозе местное мозговое кровообращение замедляется на 23,4%, обмен глюкозы – на 12,1%. Это неизменно влечёт за собой снижение энергетического обмена главного органа центральной нервной системы. Сей факт был доказан в ходе исследования другой группы специалистов под руководством Schwartz J. M. (Schwartz J.M., Baxter L.R., Mazziotta J.C., Gerner R.H., Phelps M.E. «The differential diagnosis of depression: relevance of positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism to the bipolar-unipolar dichotomy»).

В России изучением влияния уровня тиреоидных гормонов в крови на энергообмен головного мозга занимались специалисты трёх авторитетных научных учреждений: Института физики РАН, Российского государственного медицинского университета, Центра неврологии РАМН.

Совместная исследовательская работа учёных («Нейро-эндокринные влияния на энергетический обмен и латерализацию головного мозга при патологии щитовидной железы») показала, что дефицит гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 приводит к повреждению тканей головного мозга из-за длительного кислородного голодания, нарушению транспорта глюкозы и аминокислот и, в конечном итоге, снижает энергетический метаболизм жизненно важного органа в 3 раза. Нормализация же тиреоидного статуса позволяет восстановить энергетический обмен улучшить мозговое кровообращение.

Мозговое кровообращение и гипотиреоз

Эффективно бороться с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возможно лишь при своевременном выявлении механизма зарождения и развития болезни, позволяющем правильно подобрать схему лечения. Какие признаки могут указать человеку, страдающему ишемическим поражением головного мозга, на необходимость проверить уровень гормонов щитовидной железы?

Этим вопросом задалась доктор медицинских наук, заведующая кафедрой неврологии и нейрохирургии Пензенского государственного университета Александра Ионашевна Ермолаева. В 2009 г. она организовала исследование с участием 84 человек (80 женщин и 4 мужчин), страдающих гипотиреозом и имеющих в диагнозе нарушенное мозговое кровообращение. Эти больные составили экспериментальную группу. В контрольную группу вошли 50 человек с ишемическим поражением головного мозга, вызванным недостаточным кровоснабжением, но без гипотиреоза. У пациентов экспериментальной группы было проведено ультразвуковое исследование щитовидной железы, лабораторное исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза. Было установлено, что пациенты экспериментальной группы чаще (в сравнении с контрольной группой) страдают:

— стойким повышением артериального давления;

— тупыми головными болями в затылочной и височной областях;

— бессонницей;

— повышенной утомляемостью;

— умеренным снижением памяти на текущие события;

— нарушением функций ориентации в пространстве, запоминания и внимания;

— крайней неустойчивостью настроения;

— головокружениями при повороте головы;

— неуверенностью и пошатыванием при ходьбе.

Неправильное мозговое кровообращение лечится эффективнее при включении в терапию препаратов для щитовидной железы

У больных улучшались показатели артериального давления, отмечалась положительная динамика в состоянии нервной системы, протекании психических процессов. Сроки лечения сократились.

А. И. Ермолаева считает, что обследование пациентов, у которых нарушено мозговое кровообращение обязательно должно включать в себя исследование функции щитовидной железы.

В 2011 г. ещё один специалист кафедры неврологии и нейрохирургии Пензенского государственного университета, кандидат медицинских наук Галина Анатольевна Баранова провела исследование, аналогичное описанному выше. В нём приняли участие 120 человек (112 женщин и 8 мужчин), страдающих ишемической болезнью головного мозга и гипотиреозом. Были созданы 4 группы:

Экспериментальная группа — пациенты с начальными проявлениями хронической ишемии головного мозга и I стадией заболевания, страдающие гипотиреозом (55 человек).
Контрольная группа – пациенты с аналогичным заболеванием головного мозга, но без гипотиреоза (35 человек).
Экспериментальная группа – больные с хронической ишемией головного мозга II и III стадий и гипотиреозом (65 человек).
Контрольная группа – больные с хронической ишемией головного мозга II и III стадий без гипотиреоза (45 человек).

У пациентов экспериментальных групп отмечалось более быстрое прогрессирование заболевания и длительное течение обострений, в 1,5-2 раза чаще (по сравнению с контрольными группами) наблюдались:

— головная боль;

— неадекватная реакция на стрессовые ситуации;

— головокружение в сочетании с шумом в ушах и снижением слуха;

— координационные и двигательные расстройства;

— паралич отделов руки или ноги, наиболее удалённых от туловища, или всей конечности целиком;

— резкое снижение мозговых функций (сообразительности, памяти, работоспособности, адаптационных возможностей и прочих);

— непроизвольное дрожание конечностей, лицевой мускулатуры, головы, нижней челюсти, языка.

Комплексное лечение пациентов экспериментальных групп показало хорошие результаты при коррекции гипотиреоза.

Подводные камни искусственного восполнения дефицита гормонов щитовидной железы

Коррекция гипотиреоза в современной медицине осуществляется одним единственным способом – применением заместительной гормональной терапии. При этом дефицит гормонов щитовидной железы восполняется при помощи синтетических аналогов тиреоидных гормонов человека. Бабочковидная железа в таких условиях постепенно совершенно перестаёт вырабатывать собственные гормоны. Больные гипотиреозом становятся полностью зависимыми от искусственно созданных гормонов и вынуждены принимать их на протяжении всей своей жизни. Не каждый человек может позволить себе такое «удовольствие».

Так, тиреоидные препараты противопоказаны:

— пациентам, страдающим сахарным диабетом: препараты гормонов щитовидной железы повышают сахар в крови. По данным исследования NATION сахарный диабет 2 типа наиболее распространён у людей в возрасте 65-69 лет;

— больным с недостаточностью гормонов надпочечников: тиреоидные гормоны увеличивают потребность в гормоне надпочечников – кортизоле;

— при общем значительном истощении организма: препараты гормонов щитовидной железы ускоряют обменные процессы, а, значит, увеличивают энергозатраты на жизнеобеспечение и серьёзно усугубляют состояние больного;

— лицам с тяжёлыми формами ишемической болезни сердца: тиреоидные гормоны активизируют работу главного насоса организма, для больного органа это может закончиться инфарктом.

Тем же пациентам, которые не подпадают под вышеперечисленные противопоказания, и могут позволить себе длительный приём синтетических гормонов щитовидной железы,

следует знать, что подобное лечение чревато целым букетом серьёзных побочных эффектов: сердечной недостаточностью, тахикардией, стенокардией, аритмией, снижением выработки тиреотропного гормона (по принципу обратной связи), нарушениями в работе пищеварительной системы, раздражительностью, головной болью, бессонницей, нервным возбуждением, аллергическими реакциями и прочими неприятными «бонусами», каждый из которых способен значительно осложнить человеку жизнь.

Если же больной захочет вдруг прекратить приём тиреоидных гормональных препаратов или сменить один из них на другой, это может спровоцировать так называемый синдром отмены – ухудшение состояния человека. Мало того, что возвратятся симптомы, на устранение которых было направлено действие препарата, так к ним ещё могут добавиться качественно новые симптомы или состояния, прежде не наблюдавшиеся.

Источник

Гипотиреоз (ГТ) – это одно из частых заболеваний щитовидной железы: распространенность, по данным различных исследований, составляет от 0,2 до 1 – 2%; ежегодная заболеваемость первичным ГТ составляет 3,5 на 1 тыс. женщин и 0,6 на 1 тыс. мужчин. В возрастной популяции старше 60 лет ГТ выявляется в 6 – 12% случаев, чаще у женщин (болеют ГТ примерно в 10 раз чаще мужчин).

Термином «гипотиреоз» обозначают полиорганный симптомокомплекс, формирующийся в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы представлены левовращающими изомерами [1] тироксина (Т4), [2] трийодтиронина (Т3) и [3] реверсивного трийодтиронина. Эффекты тиреоидных гормонов реализуются через специфические рецепторы. Они оказывают выраженное влияние на органы и ткани, клетки которых содержат большое количество рецепторов, – на гипофиз, сердце, скелетные мышцы, легкие, кишечник и др., регулируя в них многие метаболические процессы, что обуславливает многообразие клинических проявлений ГТ.

Однако диагностика ГТ может представлять значительные трудности и быть несвоевременной из-за отсутствия специфических симптомов заболевания и сходства проявлений ГТ со многими психическими и соматическими болезнями, распространенными среди людей старших возрастных групп. Кроме того, нередко встречаются «моносиндромные» формы заболевания, которые протекают с доминированием симптоматики со стороны какой-либо одной системы, – «маски» ГТ.

Невролог нередко сталкивается с такими частыми клиническими проявлениями ГТ, как повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, гипомимия, гиподинамия (т.е. брадикинезия), заторможенность, снижение памяти (и/или эмоционально-волевого фона), мышечные боли (и /или спонтанные судороги) и головная боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии ГТ). Перечисленные симптомы ГТ весьма неспецифичны. В связи с этим (в случае отсутствия у невролога настороженности в отношении ГТ и отсутствия оценки всего комплекса симптомов ГТ со стороны других органов и систем) ГТ нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов (в т.ч. из-за несвоевременного направления на консультацию к эндокринологу). Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия (и замедленность движений – брадикинезия) – за проявление депрессии или паркинсонизма (в т.ч. болезни Паркинсона). Поскольку депрессия может развиваться при ГТ, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными (кроме того, по некоторым данным, субклинический ГТ нередко выявляется у пациентов с депрессией; поэтому высказывается мнение, что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами).
Неврологические и психические нарушения ГТ, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы.

ГТ может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных. В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20 – 25% больных ГТ (важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят). Редким дебютом ГТ является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Обратите внимание! Считается, что ГТ как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями.

При нелеченом ГТ примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев – сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях – диффузное повреждение нейронов. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года.

читайте также пост: Гипотиреоидная (микседематозная) кома (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Для пациентов с ГТ довольно характерны вестибулоатактические расстройства. У 5 – 10% больных возникает мозжечковая дисфункция. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер.

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и миопатии являются весьма характерными для ГТ нарушениями и встречаются у 30 – 80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести ГТ). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей. Миопатический синдром при ГТ может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам. В литературе имеется также описание при ГТ «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром ГТ (при его развитии в течение 2 – 6 недель). В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК). Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было. В ряде случаев у больных ГТ может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Обратите внимание! В случае неясной причины повышения уровня сывороточной КФК необходимо исследовать функцию щитовидной железы, [!!!] даже если нет клинических признаков ГТ. В ряде публикаций сообщается о пациентах с рабдомиолизом, причиной которого был вовремя не диагностированный ГТ. Клиническая картина гипотиреоидной миопатии может напоминать клиническую картину полимиозита, ревматической полимиалгии, фибромиалгии, что также может вести к диагностическим ошибкам, если не исследовать уровень тиреоидных гормонов.

читайте также статью «Нервно-мышечные осложнения при заболеваниях щитовидной железы» Г.В. Муравьева, Ф.И. Девликамова; Казанская государственная медицинская академия (журнал «Практическая медицина» №1, 2013) [читать]
Наличие ГТ является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, а также возникновение симптомов натяжения.
читайте также пост: Межпозвонковый диск (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений ГТ. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют, впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон. Наиболее частой жалобой являются парестезии. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы.

Обратите внимание! Наиболее частым туннельным синдромом при ГТ является синдром запястного канала – у 10 – 35% больных. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер. Считается, что выявление у пациента синдрома запястного канала является показанием для исследования функции щитовидной железы

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при ГТ является сенсорная или сенсомоторная полинейропатия (демиелинизирующая или аксональная). Для полинейропатии, которая обусловлена ГТ, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. Поражение периферических нервов при ЭНМГ (т.е. электронейромиографии) может быть обнаружено даже у пациентов с ГТ [!!!] без неврологической симптоматики. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом ГТ. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие.

читайте также:

статью «Полиневропатия при первичном гипотиреозе» С.В. Котов, Т.В. Волченкова, А.В. Бородин, М. Кхир Бек» ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского», Москва (журнал «Лечение и профилактика» №3, 2016) [читать];

статью «Полинейропатия у пациентов с заболеваниями щитовидной железы» Н. Н. Спирин, Т. Ю. Никанорова; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России; НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Ярославль ОАО «РЖД» (журнал «Вестник Ивановской медицинской академии» №4, 2016) [читать]

При ГТ может также возникать поражение II, V (в т.ч. типичная и атипичная тригеминальная невралгия), VII, VIII пар черепных нервов. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном ГТ может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых. К редким проявлениям относят увеит и птоз.

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций.

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при ГТ, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного ГТ значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного ГТ отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций. Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм (косоглазие). Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками ГТ или при подозрении на возможность его развития.

У больных ГТ часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40 – 90% больных – повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при ГТ обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение α-активности. При рентгеновской или магнитнорезонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При ГТ, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга.

Особенности клинической картины ГТ у пожилых:

[1] медленное, постепенное развитие и нарастание симптоматики, незаметное как для самого пациента, так и для окружающих;
[2] возможность манифестации заболевания с клинических признаков поражения практически любых органов и систем организма;
[3] «маскообразность» проявлений ГТ с частым преобладанием в клинической картине поражения одного органа или системы.

Очень часто проявления ГТ у пожилых людей рассматриваются врачом и пациентом как «признаки нормального старения». Действительно, такие симптомы, как сухость кожи, алопеция, снижение аппетита, слабость, деменция и другие, аналогичны проявлениям процесса старения. Физикальное исследование шеи у пожилых людей может быть затруднено из-за шейного кифоза, который часто встречается в пожилом возрасте и изменяет топографию щитовидной железы и трахеи. «Типичные» симптомы ГТ выявляются только у 25 – 50% пожилых людей, остальные же имеют либо крайне стертую симптоматику, либо ГТ клинически реализован в виде какого-либо моносимптома. Врач должен заподозрить наличие у пожилого больного синдрома ГТ и провести определение уровня ТТГ в сыворотке крови в том случае, если пациент имел какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или получал лекарства, которые могут провоцировать развитие ГТ (например, амиодарон, пропранолол, сульфаниламиды, препараты лития, глюкокортикостероиды и др.). Кроме того, наличие запоров, резистентных к обычному лечению, кардиомиопатии, анемии неясного генеза, деменции должны быть причиной исключения ГТ у пожилого больного.

Обратите внимание! При подозрении на ГТ достаточно определения только концентрации ТТГ в сыворотке крови. Если этот показатель будет в пределах нормальных значений или превысит 10 мМЕ/л, дальнейшее гормональное исследование в большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концентрации ТТГ (4 – 10 мМЕ/л) показано определение содержания свободного Т4. Исследование содержания свободного Т3 в целях диагностики ГТ не показано, так как его снижение происходит только после уменьшения содержания свободного Т4.

Возможно, транзиторные гипо- и гипертиреоз (например, только при различных нагрузках), которые не определяются при однократном исследовании крови, уже приводят к нарушению метаболизма в нервной системе, поэтому у пациентов с патологией нервной (и/или нервно-мышечной) системы при сопутствующей патологии щитовидной железы целесообразно проводить динамическое исследование уровня тиреоидных гормонов с последующим решением вопроса о назначении больным заместительной гормонотерапии (L-тироксин) даже при транзиторных нарушениях гормонального фона.

Подробнее о ГТ и неврологических проявлениях ГТ в следующих источниках:

статья «Неврологические нарушения при гипотиреозе» И.В. Дамулин, Г.О. Оразмурадов; Кафедра нервных болезней Первого московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова; Туркменский государственный медицинский институт (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2011) [читать];

статья «Маски» гипотиреоза (описание клинического случая) Ильченко В.А., Лебедева А.О., Гордиенко Б.В., Болотин Е.В.; 1 ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (журнал «Альманах клинической медицины» 2014) [читать];

статья «Псевдогипертрофическая миопатия при гипотиреозе у ребенка (синдром Кохера-Дебре-Семильена)» Е.А. Богова, Т.Ю. Ширяева; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №2, 2017) [читать];

статья «Ревматические проявления гипотиреоза» Теплова Л.В., Еремеева А.В., Байкова О.А., Суворова Н.А.; ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Современная ревматология» №2, 2017) [читать];

статья «Междисциплинарные аспекты синдрома гипотиреоза: диагностика и лечение» В.И. Новиков, К.Ю. Новиков; Смоленская государственная медицинская академия (журнал «Эффективная фармакотерапия» №46, 2014) [читать];

руководства для врачей общей практики (семейных врачей) «Гипотиреоз», Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации; год утверждения 2015 (пересмотр каждые 3 года) [читать];

статья «Ревматические проявления гипотиреоза» Теплова Л.В., Еремеева А.В., Байкова О.А., Суворова Н.А.; ГБУЗ г. Москвы «Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова» Департамента здравоохранения г. Москвы (журнал «Совpeменная ревматология» №2, 2017) [читать]

Источник