Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Сосудистая система — артерии, вены и капилляры, отвечают за транспортировку питательных веществ и кислорода к каждой клетке тела, снабжая ими органы. Поэтому заболевания сосудов — одни из самых опасных патологий. Очень часто именно они становятся причиной ранней смерти. И если раньше сосудистые болезни диагностировали в основном у пациентов более старшего возраста, то теперь им подвержены и дети.
Сосуды — это
Сосудистая система отвечает за транспортировку питательных веществ к органам человека — кислорода, двуокиси кислорода, лейкоцитов, тромбоцитов, микроэлементов и минералов, поступающих в организм из пищи. Сосуды расположены во всем теле — в конечностях, голове и брюшной полости.
Артерии отвечают за транспортировку полезных веществ, а потому меньше всего подвержены заболеваниям. Больше всего в организме страдают вены — именно им приходится переносить вредные элементы по всему телу.
Чем дольше кровеносная система отдаляется от сердца, тем меньше становятся артерии и вены. В конечном итоге, к клеткам они подходят в виде капилляров. Они отвечают за вывод вредных продуктов и питание полезными веществами.
В районе почек система капилляров принимает вид клубочков, поэтому практически все ненужные элементы выводятся через мочевыводящую систему. При развитии патологий в первую очередь страдают именно периферические сосуды, что приводит к дисфункции тканей.
Симптоматика сосудистых заболеваний
Симптоматика сосудистых заболеваний может быть различной в зависимости от причины их возникновения. На первых этапах развития патологии симптоматика не проявляется, а потому обнаружить болезнь бывает сложно. Она выявляется лишь на плановых врачебных осмотрах.
Основные симптомы болезней сосудов включают в себя:
- Сухой кашель, появляющийся в положении лежа. Такой признак невозможно снять отхаркивающими препаратами.
- Общая слабость пациента и побледнение кожных покровов.
- Гипертермия появляется, если патология возникла из-за развития воспалительного процесса.
- Повышение артериального давления без видимых на то причин.
- Отеки.
- Одышка характеризует, как правило, стенокардию.
- Тошнота и рвотные позывы.
- Боль подобная остеохондрозу.
- Боль в груди, сопровождающаяся жжением и сдавливанием.
Причины развития патологии сосудов
Основными причинами возникновения патологий сосудистой системы являются:
- Воспалительные процессы.
- Пороки развития.
- Атеросклеротические бляшки.
- Снижение прочности сосудистых стенок.
- Аллергические реакции.
- Аутоиммунные патологии.
- Тромбоз.
- Нарушение тонуса сосудов.
Также к развитию заболеваний могут привести:
- Различные болезни крови.
- Нарушение функциональности сердца.
- Сахарный диабет.
- Повышенная концентрация холестерина.
- Расстройство центральной нервной системы.
- Авитаминоз.
Основные заболевания сосудов
В зависимости от расположения очага поражения все патологии можно разделить на две группы: заболевания центральных сосудов и патологии периферических сосудов.
Первые болезни вызывают нарушения в кровоснабжении шеи, спинного мозга, головы. Вторые — в конечностях и брюшной полости.
Атеросклеротическое заболевание кровеносных сосудов
Атеросклеротическая болезнь — пожалуй, самая опасная патология сосудистой системы, поскольку поражает крупные артерии. Основная причина ее развития — накопление вредного холестерина, который присутствует в избытке у людей, увлекающихся вредной пищей.
Появление заболевания могут спровоцировать генетическая предрасположенность, ожирение, вредные привычки, сахарный диабет, повышенное артериальное давление и патологии щитовидной железы.
Атеросклеротическое заболевание характеризуется следующей симптоматикой:
- Если холестерин накапливается на стенках сосудов сердца, болезнь сопровождается болью в районе левой части груди, отдающей в руку. Болезненные ощущения усиливаются при вдохе и сопровождаются ознобом и слабостью.
- При атеросклерозе аорты пациента беспокоят повышенное артериальное давление, головокружение, жжение в грудной клетке.
- При накапливании холестерина в сосудах брюшной полости, пациента беспокоит повышенное газообразование, болезненные ощущения в области живота, диарея и дисфункция почек.
- При атеросклерозе нижних конечностей появляется отчетливый венозный рисунок. Заболевание сопровождается онемением и болью в ногах.
- Церебральный атеросклероз затрагивает сосуды головного мозга. Сопровождается шумом в ушах. головокружением, одышкой, усталостью, ухудшением умственных способностей.
Ишемическая болезнь сердца
Заболевание развивается из-за постоянной нехватки крови в венах, которые питают миокард. Его причинами становятся неумеренные физические нагрузки, психоэмоциональная нестабильность, постоянное переутомление, нарушение углеводно-жирового баланса.
Проявления ишемической болезни сердца:
- Болезненные ощущения в груди, левой руке и челюсти. Сначала возникают после чрезмерных физических нагрузок, а затем и в состоянии покоя.
- Одышка.
- Учащенный пульс.
Справка!
Острая форма ишемической болезни приводит к возникновению инфаркта, который сопровождается режущей болью, удушьем и отеком легких.
Инсульты
При недостаточном кровоснабжении клеток головного мозга начинается постепенное отмирание нервных окончаний, что приводит к дисфункции органа. Причина заболевания — долгое кислородное голодание тканей. Ишемический инсульт возникает из-за накопления холестериновой бляшки или тромба, геморрагический — из-за разрыва сосуда и образования гематомы в области органа.
Инсульты характеризуются:
- Онемением нервных окончаний в одной половине туловища или тела.
- Пульсирующей болью в голове.
- Раздвоением в глазах.
- Тошнотой и рвотными позывами.
- Ухудшением координации.
При возникновении этих симптомов необходимо быстро вызвать скорую, поскольку врачебная помощь должна быть оказана не позднее, чем в течение четырех часов с их начала.
Читайте также
Гипертоническая болезнь
Гипертоническую болезнь ставят, если у пациента наблюдается устойчивое повышение артериального давления. Ее причинами могут стать ожирение, избыток соли в пище, психоэмоциональная нестабильность и хронический недосып.
Симптомы гипертонической болезни:
- Пульсирующая боль в височной зоне и затылке.
- Шумы в ушах.
- “Черные мушки” перед глазами.
- Кровоизлияние в глазах.
- Головокружение.
- Одышка.
- Отек конечностей.
- Тошнота и рвотные позывы.
Без своевременного лечения гипертония может дать осложнения в виде инсульта, атеросклероза, инфаркта и кровоизлияния в мозг.
Нейроциркуляторная дистония
Нейроциркуляторная дистония возникает вследствие ухудшения работы артерий и капилляров. Ее причинами становятся авитаминоз, психоэмоциональная нестабильность, хронический недосып, низкая физическая активность.
Симптомы вегетососудистой дистонии:
- Болезненные ощущения в области сердца.
- Учащенный пульс.
- Холодные конечности.
- Повышенное потоотделение.
- Панические атаки.
- Одышка.
- Головокружение.
- Головные боли.
- Тошнота и рвота.
- Диарея.
- Повышение температуры.
Варикозное расширение вен
Варикозное расширение вен характеризуется расширением сосудов и ослаблением их стенок.
Как правило, этой патологией страдает женская половина население. Чаще болезнь дает о себе знать во время беременности.
Симптомы варикоза:
- Вздутые вены на нижних конечностях.
- Боли в ногах во второй половине дня.
- Сухая кожа на ногах, язвы.
- Сосудистые звездочки.
- Отеки.
Справка!
Поскольку варикозное расширение вен — это наследственное заболевание, для его профилактики необходимо регулярно принимать венотоники и носить компрессионные чулки.
Геморрой
Геморрой также — разновидность венозного заболевания. Характеризуется венозным застоем на участке конечного отдела прямой кишки. Причинами патологии могут стать беременность, роды, регулярные запоры, малоподвижный образ жизни, злоупотребление спиртными напитками и чрезмерные физические нагрузки.
Проявления геморроя:
- Распирающие боли в районе ануса во время испражнения или в сидячем состоянии.
- Жжение в заднем проходе.
- Кровотечение во время акта дефекации.
Тромбозы и тромбоэмболия
Тромбоз — это одно из самых опасных заболеваний сосудов, поскольку кровяной сгусток может оторваться в любой момент, что приведет к смерти пациента. Причинами патологии становятся инфекционные болезни, хирургическое вмешательство, гиподинамия и повышенная вязкость крови.
Симптоматика тромбозов:
- Отек тканей.
- Бледность кожи.
- Сухость кожных покровов, язвы.
- Болезненные уплотнения.
- Гипоксия.
- Некроз тканей.
К какому врачу обратиться
Поскольку кровеносно-сосудистая система — один из самых сложных механизмов в организме, лечением ее патологий занимаются разные узкие специалисты.
Лечением сосудистых заболеваний занимаются:
- Невролог. Его помощь требуется тогда, когда патология затронула сосуды, находящиеся в головном мозге человека.
- Флеболог — лечение варикозного заболевания, тромбофлебита и воспаления венозных стенок.
- Кардиолог занимается терапией сердечно-сосудистых болезней.
- Ангиолог — патологии артерий и лимфатической системы.
- Иммунолог лечит васкулит и красную волчанку, которые приводят к поражению сосудистой системы.
- Отдельными случаями могут заняться дерматолог, аллерголог и хирург.
Частой патологией у новорожденного ребенка считается гемангиома — красное выпуклое пятнышко, которое появляется из-за разрастания сосудов. Само по себе заболевание неопасно, но оно негативно сказывается на иммунной системе малыша. А потому ситуация нуждается в консультации онколога или хирурга.
Справка!
Сосудистые заболевания никогда не являются самостоятельной патологией — они возникают на фоне других нарушений в функциональности организма.
Диагностика сосудистых патологий
В перечень диагностических мероприятий входят сбор анамнеза, пальпация, перкуссия и аускультация. По полученным данным, врач ставит первичный диагноз и при необходимости назначает дополнительные исследования.
К основным методам диагностических мероприятий относятся:
- Клинический анализ крови. Покажет наличие воспалительного процесса в организме.
- Общий анализ мочи. Повышенное значение лактатдегидрогеназы может сигнализировать об ишемической болезни.
- Биохимия крови. Требуется для выявления уровня холестерина.
- Иммунологический тест. Необходим для определения липопротеинов в крови.
- Коагулограмма. Позволяет определить, каким образом происходит процесс свертываемости крови в организме пациента.
- Ангиография сосудов. Указывает на поражения в сосудах.
- Ультразвуковое исследование. Покажет наличие бляшек сосудов и их расположение.
- Магнитно-резонансная томография. Укажет на различные аномалии в сосудах и степень их сужения.
- РВГ укажет на циркуляцию крови и тонус в конечностях.
- Реоэнцефалограмма необходима для проверки реакции сосудистой системы.
Лечение болезней сосудов
Медикаментозное лечение применяют для улучшения циркуляции крови, ее очищение от бляшек и увеличение просвета в поврежденных капиллярах. После диагностики и постановки диагноза пациенту назначают лекарственную терапию, которая должна подкрепляться специальной диетой.
Лекарственные препараты
При поражении сосудов применяют следующие виды медикаментов:
- Нейротропные вещества. Необходимы для нормализации кровотока и снижения тонуса сосудистой системы. К таким препаратам относятся Нитроглицерин, Эуфиллин и Резерпин.
- Блокаторы кальциевых каналов. Применяют для укрепления сосудистых стенок. Блокаторами являются Нифедипин, Верапамил, Диазепам и Амлодипин.
- Сердечные медикаменты необходимы для устранения нехватки кислорода в головном мозге. К ним относятся Кардиовален и Адонизид.
- Эндурацин — лекарство, в основу которого входит никотиновая кислота. Применяют для улучшения работы сосудистой системы.
- Растительные препараты вроде Кавинтона и Билобила применяются для устранения спазмов сосудов.
- Для укрепления сосудистых стенок назначают Аскорутин, Венотон или Детралекс.
- Ноотропные вещества благоприятно сказываются на умственных способностях пациента. К ним относятся Ноотропил и Фенотропил.
- Для блокировки спазмов при приступах мигрени, а также сосудорасширяющего и противовоспалительного эффекта назначают Максалт.
- Антикоагулянты необходимы, чтобы не допустить образование тромбов. К таким препаратам относятся Гепарин и Гирудин.
- Для очищения сосудистой системы применяют Кавинтон или Капилярин.
- Для укрепления сосудистых стенок и снижения давления применяют Ингибиторы АПФ.
Оперативное вмешательство
Более тяжелые случаи нуждаются в оперативном вмешательстве. Показанием для него является риск развития тромбов — закупорки артерий и вен, что может привести к смерти пациента.
Для хирургического лечения патологий сосудов можно применять следующие методы:
- Шунтирование. В ходе операции хирург с помощью шунта блокирует некоторые участки артерий, пуская кровь по другому пути.
- Стеноз. Искусственное расширение стенок сосудов. Это достигается установкой в поврежденный сосуд поддерживающего каркаса.
- Каротидная эндартерэктомия. Хирург с помощью зажимов блокирует нужный участок артерии, затем делает на сосуде надрез и удаляет холестериновые бляшки.
Читайте также
Диета при заболеваниях сосудов
Прием медикаментов — не единственная мера для лечения заболевания. На работу сосудистой системы также влияет и пища, которую употребляет пациент. Больному необходимо избегать жареные блюда, соль и сахар.
Список продуктов должен включать в себя:
- Морепродукты.
- Нежирное мясо.
- Злаки, отруби, крупы.
- Молочные продукты. Лучше всего остановиться на среднем проценте жирности, поскольку обезжиренные блюда негативно скажутся на усвоении кальция.
- Овощные супы.
- Супы с содержанием мяса рекомендуется употреблять не чаще одного раза в неделю.
- Орехи.
- Овощи.
- Сезонные ягоды и фрукты.
Для разжижения крови рекомендуется добавлять в блюда имбирь, горчицу, хрен, лук, чеснок. Стоит помнить о том, что употребление этих специй и овощей допустимо только при отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Справка!
Людям, предрасположенным к сердечно-сосудистым заболеваниям, рекомендуется дополнительно употреблять рыбий жир, витамин Е и аскорбиновую кислоту.
Возможные осложнения
Ввиду того что сосуды питают органы различными питательными веществами и кислородом, их патологии могут привести к поражению многих других систем. Но прежде всего, страдают сердечная мышца и головной мозг.
Возможные осложнения:
- Инсульт.
- Инфаркт.
- Синдром Альцгеймера.
- Аневризма.
- Энцефалопатия.
- Мигрень.
- Потеря зрения.
- Ухудшение речевой способности.
- Ухудшение координации.
- Паралич ног и рук.
- Некроз.
- Психоэмоциональные расстройства.
Профилактика заболеваний
Поскольку список осложнений сосудистых заболеваний обширный, профилактика позволит снизить риска их развития. Основной мерой предупреждения патологий является регулярный контроль концентрации сахара и холестерина в крови.
Профилактика заболеваний:
- Придерживаться сбалансированного питания: исключить из рациона жирные и жареные блюда, фастфуд, сахар и соль.
- Избегать излишнего стресса и эмоциональных нагрузок.
- Регулярно замерять артериальное давление.
- Поддерживать себя в хорошей физической форме.
- Отказаться от распития алкогольных напитков и курения.
- Нормализовать сон.
- Добавить в распорядок дня умеренные физические нагрузки.
Количество смертей от сосудистых заболеваний уступает, пожалуй, только летальным исходам от онкологических болезней. Профилактика этих патологий позволяет снизить риск практически в 3 раза. Будьте здоровы!
Источник
Лекция 9
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии:
▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;
▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;
▲ воспалительную гиперемию;
▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии будут подробно изложены в следующей лекции “Сердечно-сосудистая недостаточность” (см. лекцию 10 “Морфология сердечно-сосудистой недостаточности”).
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;
▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;
▲ малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;
▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;
▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:
▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование “ржавой” кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз
• Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз);
▲ ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
Тромбоз
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.
Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.
К общим факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей.
Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной болезни).
С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести:
▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции;
▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием);
▲ больных с атеросклерозом;
▲ онкологических больных;
▲ беременных;
▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.
Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
Тромбоциты. Основная их функция — поддержание целости сосудистой стенки — направлена на прекращение или предотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемостаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:
▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);
▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;
▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.
Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном состоянии необходима целостность (структурная и функциональная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в результате следующих процессов:
▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующего антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;
▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;
▲ расщепление АДФ;
▲ инактивация и резорбция тромбина;
▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеина, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, который ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;
▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;
▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;
▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.
Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществляемых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.
Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:
• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который способствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — потенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).
Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много времени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, превращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибриногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.
Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).
1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (блокирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного к