Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии thumbnail

Сосудистая система — артерии, вены и капилляры, отвечают за транспортировку питательных веществ и кислорода к каждой клетке тела, снабжая ими органы. Поэтому заболевания сосудов — одни из самых опасных патологий. Очень часто именно они становятся причиной ранней смерти. И если раньше сосудистые болезни диагностировали в основном у пациентов более старшего возраста, то теперь им подвержены и дети.

Сосуды — это

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Сосудистая система отвечает за транспортировку питательных веществ к органам человека — кислорода, двуокиси кислорода, лейкоцитов, тромбоцитов, микроэлементов и минералов, поступающих в организм из пищи. Сосуды расположены во всем теле — в конечностях, голове и брюшной полости.

Артерии отвечают за транспортировку полезных веществ, а потому меньше всего подвержены заболеваниям. Больше всего в организме страдают вены — именно им приходится переносить вредные элементы по всему телу.

Чем дольше кровеносная система отдаляется от сердца, тем меньше становятся артерии и вены. В конечном итоге, к клеткам они подходят в виде капилляров. Они отвечают за вывод вредных продуктов и питание полезными веществами.

В районе почек система капилляров принимает вид клубочков, поэтому практически все ненужные элементы выводятся через мочевыводящую систему. При развитии патологий в первую очередь страдают именно периферические сосуды, что приводит к дисфункции тканей.

Симптоматика сосудистых заболеваний

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Симптоматика сосудистых заболеваний может быть различной в зависимости от причины их возникновения. На первых этапах развития патологии симптоматика не проявляется, а потому обнаружить болезнь бывает сложно. Она выявляется лишь на плановых врачебных осмотрах.

Основные симптомы болезней сосудов включают в себя:

  1. Сухой кашель, появляющийся в положении лежа. Такой признак невозможно снять отхаркивающими препаратами.
  2. Общая слабость пациента и побледнение кожных покровов.
  3. Гипертермия появляется, если патология возникла из-за развития воспалительного процесса.
  4. Повышение артериального давления без видимых на то причин.
  5. Отеки.
  6. Одышка характеризует, как правило, стенокардию.
  7. Тошнота и рвотные позывы.
  8. Боль подобная остеохондрозу.
  9. Боль в груди, сопровождающаяся жжением и сдавливанием.

Причины развития патологии сосудов

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Основными причинами возникновения патологий сосудистой системы являются:

  1. Воспалительные процессы.
  2. Пороки развития.
  3. Атеросклеротические бляшки.
  4. Снижение прочности сосудистых стенок.
  5. Аллергические реакции.
  6. Аутоиммунные патологии.
  7. Тромбоз.
  8. Нарушение тонуса сосудов.

Также к развитию заболеваний могут привести:

  1. Различные болезни крови.
  2. Нарушение функциональности сердца.
  3. Сахарный диабет.
  4. Повышенная концентрация холестерина.
  5. Расстройство центральной нервной системы.
  6. Авитаминоз.

Основные заболевания сосудов

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

В зависимости от расположения очага поражения все патологии можно разделить на две группы: заболевания центральных сосудов и патологии периферических сосудов.

Первые болезни вызывают нарушения в кровоснабжении шеи, спинного мозга, головы. Вторые — в конечностях и брюшной полости.

Атеросклеротическое заболевание кровеносных сосудов

Атеросклеротическая болезнь — пожалуй, самая опасная патология сосудистой системы, поскольку поражает крупные артерии. Основная причина ее развития — накопление вредного холестерина, который присутствует в избытке у людей, увлекающихся вредной пищей.

Появление заболевания могут спровоцировать генетическая предрасположенность, ожирение, вредные привычки, сахарный диабет, повышенное артериальное давление и патологии щитовидной железы.

Атеросклеротическое заболевание характеризуется следующей симптоматикой:

  1. Если холестерин накапливается на стенках сосудов сердца, болезнь сопровождается болью в районе левой части груди, отдающей в руку. Болезненные ощущения усиливаются при вдохе и сопровождаются ознобом и слабостью.
  2. При атеросклерозе аорты пациента беспокоят повышенное артериальное давление, головокружение, жжение в грудной клетке.
  3. При накапливании холестерина в сосудах брюшной полости, пациента беспокоит повышенное газообразование, болезненные ощущения в области живота, диарея и дисфункция почек.
  4. При атеросклерозе нижних конечностей появляется отчетливый венозный рисунок. Заболевание сопровождается онемением и болью в ногах.
  5. Церебральный атеросклероз затрагивает сосуды головного мозга. Сопровождается шумом в ушах. головокружением, одышкой, усталостью, ухудшением умственных способностей.

Ишемическая болезнь сердца

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Заболевание развивается из-за постоянной нехватки крови в венах, которые питают миокард. Его причинами становятся неумеренные физические нагрузки, психоэмоциональная нестабильность, постоянное переутомление, нарушение углеводно-жирового баланса.

Проявления ишемической болезни сердца:

  1. Болезненные ощущения в груди, левой руке и челюсти. Сначала возникают после чрезмерных физических нагрузок, а затем и в состоянии покоя.
  2. Одышка.
  3. Учащенный пульс.

Справка!

Острая форма ишемической болезни приводит к возникновению инфаркта, который сопровождается режущей болью, удушьем и отеком легких.

Инсульты

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

При недостаточном кровоснабжении клеток головного мозга начинается постепенное отмирание нервных окончаний, что приводит к дисфункции органа. Причина заболевания — долгое кислородное голодание тканей. Ишемический инсульт возникает из-за накопления холестериновой бляшки или тромба, геморрагический — из-за разрыва сосуда и образования гематомы в области органа.

Инсульты характеризуются:

  1. Онемением нервных окончаний в одной половине туловища или тела.
  2. Пульсирующей болью в голове.
  3. Раздвоением в глазах.
  4. Тошнотой и рвотными позывами.
  5. Ухудшением координации.

При возникновении этих симптомов необходимо быстро вызвать скорую, поскольку врачебная помощь должна быть оказана не позднее, чем в течение четырех часов с их начала.

Читайте такжеСосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Гипертоническая болезнь

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Гипертоническую болезнь ставят, если у пациента наблюдается устойчивое повышение артериального давления. Ее причинами могут стать ожирение, избыток соли в пище, психоэмоциональная нестабильность и хронический недосып.

Симптомы гипертонической болезни:

  1. Пульсирующая боль в височной зоне и затылке.
  2. Шумы в ушах.
  3. “Черные мушки” перед глазами.
  4. Кровоизлияние в глазах.
  5. Головокружение.
  6. Одышка.
  7. Отек конечностей.
  8. Тошнота и рвотные позывы.

Без своевременного лечения гипертония может дать осложнения в виде инсульта, атеросклероза, инфаркта и кровоизлияния в мозг.

Нейроциркуляторная дистония

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Нейроциркуляторная дистония возникает вследствие ухудшения работы артерий и капилляров. Ее причинами становятся авитаминоз, психоэмоциональная нестабильность, хронический недосып, низкая физическая активность.

Симптомы вегетососудистой дистонии:

  1. Болезненные ощущения в области сердца.
  2. Учащенный пульс.
  3. Холодные конечности.
  4. Повышенное потоотделение.
  5. Панические атаки.
  6. Одышка.
  7. Головокружение.
  8. Головные боли.
  9. Тошнота и рвота.
  10. Диарея.
  11. Повышение температуры.

Варикозное расширение вен

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Варикозное расширение вен характеризуется расширением сосудов и ослаблением их стенок.

Как правило, этой патологией страдает женская половина население. Чаще болезнь дает о себе знать во время беременности.

Симптомы варикоза:

  1. Вздутые вены на нижних конечностях.
  2. Боли в ногах во второй половине дня.
  3. Сухая кожа на ногах, язвы.
  4. Сосудистые звездочки.
  5. Отеки.
Читайте также:  Хрупкость сосудов причины лечение

Справка!

Поскольку варикозное расширение вен — это наследственное заболевание, для его профилактики необходимо регулярно принимать венотоники и носить компрессионные чулки.

Геморрой

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Геморрой также — разновидность венозного заболевания. Характеризуется венозным застоем на участке конечного отдела прямой кишки. Причинами патологии могут стать беременность, роды, регулярные запоры, малоподвижный образ жизни, злоупотребление спиртными напитками и чрезмерные физические нагрузки.

Проявления геморроя:

  1. Распирающие боли в районе ануса во время испражнения или в сидячем состоянии.
  2. Жжение в заднем проходе.
  3. Кровотечение во время акта дефекации.

Тромбозы и тромбоэмболия

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Тромбоз — это одно из самых опасных заболеваний сосудов, поскольку кровяной сгусток может оторваться в любой момент, что приведет к смерти пациента. Причинами патологии становятся инфекционные болезни, хирургическое вмешательство, гиподинамия и повышенная вязкость крови.

Симптоматика тромбозов:

  1. Отек тканей.
  2. Бледность кожи.
  3. Сухость кожных покровов, язвы.
  4. Болезненные уплотнения.
  5. Гипоксия.
  6. Некроз тканей.

К какому врачу обратиться

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Поскольку кровеносно-сосудистая система — один из самых сложных механизмов в организме, лечением ее патологий занимаются разные узкие специалисты.

Лечением сосудистых заболеваний занимаются:

  1. Невролог. Его помощь требуется тогда, когда патология затронула сосуды, находящиеся в головном мозге человека.
  2. Флеболог — лечение варикозного заболевания, тромбофлебита и воспаления венозных стенок.
  3. Кардиолог занимается терапией сердечно-сосудистых болезней.
  4. Ангиолог — патологии артерий и лимфатической системы.
  5. Иммунолог лечит васкулит и красную волчанку, которые приводят к поражению сосудистой системы.
  6. Отдельными случаями могут заняться дерматолог, аллерголог и хирург.

Частой патологией у новорожденного ребенка считается гемангиома — красное выпуклое пятнышко, которое появляется из-за разрастания сосудов. Само по себе заболевание неопасно, но оно негативно сказывается на иммунной системе малыша. А потому ситуация нуждается в консультации онколога или хирурга.

Справка!

Сосудистые заболевания никогда не являются самостоятельной патологией — они возникают на фоне других нарушений в функциональности организма.

Диагностика сосудистых патологий

В перечень диагностических мероприятий входят сбор анамнеза, пальпация, перкуссия и аускультация. По полученным данным, врач ставит первичный диагноз и при необходимости назначает дополнительные исследования.

К основным методам диагностических мероприятий относятся:

  1. Клинический анализ крови. Покажет наличие воспалительного процесса в организме.
  2. Общий анализ мочи. Повышенное значение лактатдегидрогеназы может сигнализировать об ишемической болезни.
  3. Биохимия крови. Требуется для выявления уровня холестерина.
  4. Иммунологический тест. Необходим для определения липопротеинов в крови.
  5. Коагулограмма. Позволяет определить, каким образом происходит процесс свертываемости крови в организме пациента.
  6. Ангиография сосудов. Указывает на поражения в сосудах.
  7. Ультразвуковое исследование. Покажет наличие бляшек сосудов и их расположение.
  8. Магнитно-резонансная томография. Укажет на различные аномалии в сосудах и степень их сужения.
  9. РВГ укажет на циркуляцию крови и тонус в конечностях.
  10. Реоэнцефалограмма необходима для проверки реакции сосудистой системы.

Лечение болезней сосудов

Медикаментозное лечение применяют для улучшения циркуляции крови, ее очищение от бляшек и увеличение просвета в поврежденных капиллярах. После диагностики и постановки диагноза пациенту назначают лекарственную терапию, которая должна подкрепляться специальной диетой.

Лекарственные препараты

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

При поражении сосудов применяют следующие виды медикаментов:

  1. Нейротропные вещества. Необходимы для нормализации кровотока и снижения тонуса сосудистой системы. К таким препаратам относятся Нитроглицерин, Эуфиллин и Резерпин.
  2. Блокаторы кальциевых каналов. Применяют для укрепления сосудистых стенок. Блокаторами являются Нифедипин, Верапамил, Диазепам и Амлодипин.
  3. Сердечные медикаменты необходимы для устранения нехватки кислорода в головном мозге. К ним относятся Кардиовален и Адонизид.
  4. Эндурацин — лекарство, в основу которого входит никотиновая кислота. Применяют для улучшения работы сосудистой системы.
  5. Растительные препараты вроде Кавинтона и Билобила применяются для устранения спазмов сосудов.
  6. Для укрепления сосудистых стенок назначают Аскорутин, Венотон или Детралекс.
  7. Ноотропные вещества благоприятно сказываются на умственных способностях пациента. К ним относятся Ноотропил и Фенотропил.
  8. Для блокировки спазмов при приступах мигрени, а также сосудорасширяющего и противовоспалительного эффекта назначают Максалт.
  9. Антикоагулянты необходимы, чтобы не допустить образование тромбов. К таким препаратам относятся Гепарин и Гирудин.
  10. Для очищения сосудистой системы применяют Кавинтон или Капилярин.
  11. Для укрепления сосудистых стенок и снижения давления применяют Ингибиторы АПФ.

Оперативное вмешательство

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Более тяжелые случаи нуждаются в оперативном вмешательстве. Показанием для него является риск развития тромбов — закупорки артерий и вен, что может привести к смерти пациента.

Для хирургического лечения патологий сосудов можно применять следующие методы:

  1. Шунтирование. В ходе операции хирург с помощью шунта блокирует некоторые участки артерий, пуская кровь по другому пути.
  2. Стеноз. Искусственное расширение стенок сосудов. Это достигается установкой в поврежденный сосуд поддерживающего каркаса.
  3. Каротидная эндартерэктомия. Хирург с помощью зажимов блокирует нужный участок артерии, затем делает на сосуде надрез и удаляет холестериновые бляшки.
  4. Читайте такжеСосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Диета при заболеваниях сосудов

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Прием медикаментов — не единственная мера для лечения заболевания. На работу сосудистой системы также влияет и пища, которую употребляет пациент. Больному необходимо избегать жареные блюда, соль и сахар.

Список продуктов должен включать в себя:

  1. Морепродукты.
  2. Нежирное мясо.
  3. Злаки, отруби, крупы.
  4. Молочные продукты. Лучше всего остановиться на среднем проценте жирности, поскольку обезжиренные блюда негативно скажутся на усвоении кальция.
  5. Овощные супы.
  6. Супы с содержанием мяса рекомендуется употреблять не чаще одного раза в неделю.
  7. Орехи.
  8. Овощи.
  9. Сезонные ягоды и фрукты.

Для разжижения крови рекомендуется добавлять в блюда имбирь, горчицу, хрен, лук, чеснок. Стоит помнить о том, что употребление этих специй и овощей допустимо только при отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Справка!

Людям, предрасположенным к сердечно-сосудистым заболеваниям, рекомендуется дополнительно употреблять рыбий жир, витамин Е и аскорбиновую кислоту.

Возможные осложнения

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Ввиду того что сосуды питают органы различными питательными веществами и кислородом, их патологии могут привести к поражению многих других систем. Но прежде всего, страдают сердечная мышца и головной мозг.

Возможные осложнения:

  1. Инсульт.
  2. Инфаркт.
  3. Синдром Альцгеймера.
  4. Аневризма.
  5. Энцефалопатия.
  6. Мигрень.
  7. Потеря зрения.
  8. Ухудшение речевой способности.
  9. Ухудшение координации.
  10. Паралич ног и рук.
  11. Некроз.
  12. Психоэмоциональные расстройства.

Профилактика заболеваний

Сосуды кровеносной системы в патологическом состоянии

Поскольку список осложнений сосудистых заболеваний обширный, профилактика позволит снизить риска их развития. Основной мерой предупреждения патологий является регулярный контроль концентрации сахара и холестерина в крови.

Читайте также:  Кальцинаты в аорте и коронарных сосудах

Профилактика заболеваний:

  1. Придерживаться сбалансированного питания: исключить из рациона жирные и жареные блюда, фастфуд, сахар и соль.
  2. Избегать излишнего стресса и эмоциональных нагрузок.
  3. Регулярно замерять артериальное давление.
  4. Поддерживать себя в хорошей физической форме.
  5. Отказаться от распития алкогольных напитков и курения.
  6. Нормализовать сон.
  7. Добавить в распорядок дня умеренные физические нагрузки.

Количество смертей от сосудистых заболеваний уступает, пожалуй, только летальным исходам от онкологических болезней. Профилактика этих патологий позволяет снизить риск практически в 3 раза. Будьте здоровы!

Источник

Лекция 9
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение прони­цаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро­воизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реоло­гических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств крово­обращения занимает шок.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро­венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе­нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю­щим при действии различных факторов.
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз­личают следующие виды артериальной гиперемии:
▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;
▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу;
▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте­рию;
▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;
▲ воспалительную гиперемию;
▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор­гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ­ности, поэтому морфологическая картина и морфогенез измене­ний в органах при венозном полнокровии будут подробно изло­жены в следующей лекции “Сердечно-сосудистая недостаточ­ность” (см. лекцию 10 “Морфология сердечно-сосудистой недос­таточности”).
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловле­ны длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;
▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо­том, жгутом, лигатурой;
▲ малокровие в результате перераспределения крови (напри­мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кро­веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полости тела (внут­реннее   кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нару­шением ее целости и образованием полости;
▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохра­нении тканевых элементов;
▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;
▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи­стых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:
▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож­дающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование “ржавой” кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. След­ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче­ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо­генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва­ния определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант кро­ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со­судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа­тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче­ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги­пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по­роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау­тоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз
Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз);
▲ ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
Тромбоз
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.
Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.
К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.
Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).
С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:
▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;
▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);
▲ больных с атеросклерозом;
▲ онкологических больных;
▲ беременных;
▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.
Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:
▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);
▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;
▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.
Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:
▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;
▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;
▲ расщепление АДФ;
▲ инактивация и резорбция тромбина;
▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;
▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;
▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;
▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.
Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.
Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:
• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).
Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.
Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).
1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного к

Читайте также:  Сосуды на лице лечение дома