Сосуды мозга и глаукома

Филина Н.В., Мельников В.Я., Коноплёва Э.В.

Проблема глаукомы является одной из важнейших в современной офтальмологии. С каждым годом увеличивается количество больных с первичной открытоугольной глаукомой [35]. Связанно это и с определенными демографическими сдвигами. Население стареет – увеличивается распространенность данного заболевания [2].

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ, в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60млн., а к 2010 г. она достигнет почти 80 млн. человек [35].

В Российской Федерации по данным статистики на 2012 г. более миллиона человек больны глаукомой и свыше 66 тысяч слепых вследствие глаукомного процесса [11].

До сих пор это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая одно из ведущих мест в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения [7].

За последнее время в зарубежных публикациях можно встретить сравнение ПОУГ с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями, поскольку у них имеется ряд схожих особенностей: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, механизм гибели нервной клетки и т. д. Однако ранее офтальмологами в проводимых исследованиях изучались, в основном, сетчатка и зрительный нерв, и не уделялось внимание более высоким отделам зрительного анализатора. В связи с этим актуальным становится изучение структур зрительного пути при ПОУГ [1, 25, 33].

Роль митохондриальной патологии и других факторов в развитии глаукомы

Несмотря на многочисленные исследования этиологии и патогенеза первичной открытоугольной глаукомы, у большинства больных с длительным течением заболевания, происходит прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело [6].

Развитие нейродегенерации при глаукоме объединяет множество факторов и путей апоптоза ганглионарной клетки, но все они так или иначе связаны с митохондриями как основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз [4, 8, 12, 20, 32].

В настоящее время доказанным считается тот факт, что наиболее ранние повреждения при глаукоме происходят в митохондриях аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) [5]. Ведь именно митохондриям принадлежит особая роль в развитии нейродегенеративных заболеваний [2].

Предполагается, что целый ряд взаимодействующих факторов может вносить вклад в нейрональные повреждения при нейродегенеративных расстройствах, и одним из них является вторичная дисфункция митохондрий. Исходя из этого, прогрессирование глаукомы и появление глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН), а затем и атрофии могут рассматриваться как митохондриальная патология [21].

Установлено также участие сульфгидрильных групп в процессах перекисного окисления липидных компонентов мембран, приводящих к развитию дегенеративных изменений тканей [16]. О нарушении окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания может свидетельствовать также повышение уровня лактата в крови пациентов [16].

Значимым фактором прогрессирования нейродегенерации при данном заболевании считается наличие измененных протеинов: бета-амилоида и тау-белка [26, 34, 37, 40]. На культуре выделенных ганглионарных клеток сетчатки мышей было продемонстрировано нейротоксическое действие предшественника бета-амилоида в присутствии индуктора синтеза бета-амилоида. Дегенерация нейронов сетчатки была пропорциональна времени воздействия бета-амилоида и его концентрации. При добавлении в культуру клеток ингибитора синтеза бета-амилоида гибель клеток прекращалась [3, 31, 36].

По данным исследователей, тау-белок определяется и в сетчатке больных глаукомой, но в гораздо меньшем количестве. Однако при исследовании с моноклональными антителами AT8 выявления фосфорилированного тау-белка у больных глаукомой был выявлен гиперфосфорилированный тау-белок, который играет значимую роль в патогенезе болезни Альцгеймера [3, 29].

Глаукома как нейродегенеративное заболевание

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже [7].

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – заболевание, которое развивается с возрастом и характеризуется прогрессирующим течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса [7, 35]. Как известно, механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, – это физиологически запрограммированный апоптоз [1, 5, 10, 23, 35].

Глаукому можно отнести к заболеваниям нейродегенеративного генеза:

– эти заболевания имеют общий механизм гибели клетки; как известно гибель ганглионарных клеток сетчатки – это физиологически запрограммированная гибель клетки – апоптоз. Запуск апоптоза происходит при активации специфических протеаз – каспаз, которые, проникая в ядро клетки, разрушают ДНК. В свою очередь, активация каспаз напрямую связана с митохондриальной дисфункцией;

– отмечается гибель нейронов одного вида, нарушение межсинаптических связей, которые приводят к нарушению центральной функции; при глаукоме погибают волокна зрительного нерва и страдают зрительные функции, а при болезни Альцгеймера страдают лобные доли головного мозга и нарушаются когнитивные функции;

– нейродегенеративные заболевания развиваются с возрастом и имеют длительный хронический характер течения; также и распространенность глаукомы увеличивается в возрастной популяции, а прогрессирование заболевания происходит в течение нескольких лет [10].

Распространение дегенеративных изменений на структуры ЦНС при глаукомной оптической нейропатии (ГОН) можно объяснить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации, под которой понимают распро¬странение патологического процесса на здоровые нейроны, которые избежали первичного повреждения от повышенного ВГД, но прилежат к повреж¬денным нейронам, которые оказывают на них дегенеративное влияние [38, 39].

Нейродегенерация характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего происходит нарушение функции органа [3, 14]. Нейродегенеративные заболевания – это заболевания, которые возникают в результате прогрессирующей дегенерации и гибели нейронов, входящих в определенные структуры ЦНС, приводят к разрыву связей между отделами ЦНС и дисбалансу синтеза соответствующих нейромедиаторов и, как следствие, к нарушению памяти, координации движений и мыслительных способностей и т.д. [8, 20, 22, 24, 25, 27, 28].

Причиной отрицательной динамики глаукомного процесса, характеризующейся быстрым распадом зрительных функций, могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования данного заболевания, к которым относятся нарушения процессов тканевого дыхания, окислительно-восстановительных реакций и процесса перекисного окисления липидов, а также состояние митохондрий клеток сетчатки, зрительного нерва и других структур зрительного тракта. Установлено, что за процессы тканевого дыхания и трофическую регуляцию на микроциркуляторном уровне через свободные недоокисленные сульфгидрильные группы отвечают тиоловые соединения [16].

Изучение причин и механизмов развития и прогрессирования ПОУГ является необходимым условием для патогенетического обоснования лечения и профилактики прогрессирования ГОН. Развитие нейродегенерации при глаукоме может происходить вследствие множества причин, приводящих разными путями к апоптозу ганглионарной клетки. Но все они так или иначе связаны с митохондрией, основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз. Гибель клетки в результате апоптоза происходит при всех нейродегенеративных заболеваниях [10].

Многие проведенные исследование позволили выявить грубые дегенеративные изменения на протяжении всех отделов проводящих путей зрительного анализатора, особенно на уровне наружных коленчатых тел и коркового отдела в области шпорной борозды. Данные изменения в центральной нервной системе, зарегистрированные у больных ПОУГ, имеют ряд схожих особенностей с другими нейродегенеративными заболеваниями [1].

С целью изучения патогенетического значения апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) проведено исследование его маркеров у пациентов с глаукомой различных стадий и с подозрением на ее наличие в сыворотке крови и слезной жидкости. Выявлены характерные особенности в состоянии системы Fas/FasL, связанные со стадией глаукоматозного процесса и коррелирующие с некоторыми клинико-функциональными (периметрическими) показателями, что важно как для понимания патогенеза ПОУГ, так и для прогнозирования течения заболевания [19].

Новые методы диагностики глаукомы

Новое понимание процессов развития глаукоматозного процесса дает возможность искать новые средства диагностики данной патологии и прогноза ее развития. Так, важной становится оценка функций митохондрий. Для этого в настоящее время используют клинические, морфологические (гистохимическое изучение активности ферментов митохондрии и распределение в ней различных субстратов – липидов, гликогена, солей кальция – в биоптатах тканей), биохимические (оценка уровней лактата и пирувата, антиоксидантной активности, продуктов перекисного окисления липидов крови) и молекулярно-генетические методы (выявление мутаций митохондриальной ДНК и ядерных мутаций, приводящих к нарушению синтеза митохондриальных белков) [9, 21].

Предложен метод функциональной диагностики, основанный на анализе суммарной биоэлектрической активности головного мозга с помощью диагностического аппарата «Магнитоэнцефалограф индукционный МЭГИ-01». Этот метод позволяет подойти к выявлению заболевания на стадии доморфологических изменений. Таким образом, исследовав при помощи магнитоэнцефалографии суммарную биоэлектрическую активность головного мозга при глаукоме, они обнаружили отклонения, отражающие основные патогенетические звенья развития данного заболевания. Они заключались в усилении симпатических влияний на глаз вегетативной нервной системы, застое в венозной системе глаза, ослабление трофической функции парасимпатической нервной системы на глаз. У офтальмологически здоровых пациентов таких изменений зарегистрировано не было [17].

Изучены закономерности изменений суммарной биоэлектрической активности головного мозга при первичной открытоугольной глаукоме с помощью индукционной магнитной энцефалографии. Выявлены специфичные для первичной открытоугольной глаукомы изменения диффузной биоэлектрической активности головного мозга: нарушение работы адренорецепторных структур глаза, ослабление парасимпатического влияния на нервно-рецепторный аппарат, отличающийся богатством и разнообразием форм рецепторных элементов, сконцентрированных на границе цилиарного тела и дренажной зоны глаза [18].

Подводя итог, необходимо отметить, что глаукома действительно может рассматриваться как нейродегенеративный процесс, так как имеет много общего с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [30]. Теперь становится ясным, что воздействовать надо не только на внутриглазное давление, но и на другие звенья патогенеза глаукомной нейропатии, такие как эксайтотоксичность, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, аксонопатия и протеинопатия. Только в совокупности гипотензивного лечения с нейропротективным удастся достигнуть благоприятного результата и остановить прогрессирование дегене¬ративного процесса при глаукоме [13].

Источник

Глаукома — заболевание, которое медленно и незаметно развивается, нарушая функции зрительного нерва. Результатом развития болезни без должного лечения становится частичная или полная утрата зрения.

В медицине под глаукомой подразумевается целый ряд болезней, часто разной этиологии и с разным течением. Для всех них характерно хроническое или периодическое повышение внутриглазного давления. У специалистов нет единого мнения о причинах возникновения патологий, но при недостаточном лечении глаукомы разрушаются клетки сетчатки глаза, атрофируется зрительный нерв. Заболевший теряет способность видеть, поскольку зрительные сигналы не поступают в головной мозг. Также может нарушиться периферическое зрение, то есть поле видимости будет ограничено — человек будет видеть, как сквозь узкий туннель.

Согласно данным статистики в мире насчитывается более 45 миллионов больных глаукомой. В России по приблизительным оценкам болезнью страдают около 2 миллионов жителей. Болезнь может поразить как один, так и оба глаза. Ее причинами обычно являются возрастные изменения, сбои в работе жизненноважных систем организма. Развитие офтальмологического лечения дает возможность избавиться от такой проблемы, как глаукома. Помимо эффективной терапии важна ее профилактика. Достаточно своевременно обратиться к врачу, который проведет обследование, направит на лечение, назначит эффективные глазные капли или по рекомендует лазерную коррекцию.

Причины и симптомы глаукомы

Глаукома поражает людей разного пола и возрастных групп. Но чаще всего этим недугом страдают пожилые пациенты. В группу риска входят люди:

старше 60-70 лет, даже не имеющие проблем с глазами;
возрастная категория 40+ при показателях давления внутри глаза выше нормы или если разница в измерениях утром и вечером больше 5 мм рт. ст. Также значение имеет, если есть существенная разница (более 5 мм рт. ст) между давлением внутри правого и левого глаза.
наличие таких глазных заболеваний, как астигматизм, дальнозоркость и близорукость высокой степени после 40-50 лет;
с давлением внутри глазного яблока выше нормы в любом возрасте;
с низким артериальным давлением;
страдающие диабетом, нарушениями работы эндокринной, сердечно-сосудистой и нервной систем;
имеющие родственников больных глаукомой;
перенесшие воспаления, ожоги и травмы глаз, а также операции;
длительное время принимающие гормональные препараты.

В 90 процентов случаев глаукома развивается у пациентов после сорока лет. Также отмечается наследственная предрасположенность к этой болезни. Так, ее нередко диагностируют у пациентов, чьи родители страдали от заболеваний глаукомы или катаракты.

О болезни

О глаукоме упоминается даже в древних работах Гиппократа, относящихся к 400 году до нашей эры. Термин на греческом языке означает «зеленый цвет моря», и это не случайно. Первым и наиболее явным признаком заболевания является мутность и изменение цвета зрачка — он синеет. Однако серьезные исследования офтальмологических заболеваний стали проводиться только в IX столетии.

Нормальными показателями давления внутри здорового глаза считаются — 10-22 мм рт. ст. В этом процессе важен баланс притока и оттока водянистой влаги по специальной дренажной системе. Признаком глаукомы является нарушение циркуляции жидкости, что приводит к ее накоплению и увеличению давления внутри глазного яблока. При этом идет сбой в кровоснабжении, зрительный нерв подвергается значительной нагрузке, которая нарастает и становится причиной атрофии.

В начале понижается острота зрения, затем ограничивается обзор, а в итоге может наступить слепота. Изменения на последних стадиях уже необратимы. Приступать к лечению заболевания следует сразу же, обнаружив первые симптомы глаукомы.

Также известны случаи глаукомы у людей с нормальными показателями давления внутри глазного яблока. Оно может находиться в верхней границы нормы, однако присутствует нарушение кровообращения в зрительном нерве, что негативно влияет на его функционирование. Он отвечает за передачу изображения с сетчатки в головной мозг.

Частые причины глаукомы — это наличие сердечно-сосудистых болезней, диабета, атеросклероза. Основная опасность заболевания заключается в том, что оно развивается без явных признаков или сам человек не обращает внимания на симптоматику.

Важно

Учитывая выраженность заболевания, принято выделять несколько стадий глаукомы:

Первая — сохранение нормальных границ поля видимости при наличии небольших искажений периферического зрения, отмечается появление радужных кругов, давление не превышает показателей 25-30 мм рт. ст.
Вторая — заметное ухудшение бокового зрение, общее сужение зоны обзора, давление свыше 35 мм рт.ст, предметы выглядят нечеткими, происходит дегенеративные изменения в зрительном нерве.
Третья — у больного присутствуют лишь частичные сегменты поля зрения, он видит мир через узкий туннель, хрусталик мутнеет и меняет цвет.
Четвертая — полная слепота.

Как проявляется глаукома?

Внутриглазное давление имеет разную этиологию. Глаукома в зависимости от причины происхождения бывает двух форм:

открытоугольная;
закрытоугольная.

Диагноз «открытоугольная форма глаукомы» ставится в почти 90% случаев. При этом заболевании доступ к естественной дренажной системе не затруднен, однако ее функции нарушены. В результате возникает повышенное давление внутри глаза. Болезнь может не иметь выраженных проявлений и протекать бессимптомно, ее трудно распознать. Сужения поля зрения происходит не сразу и иногда длится несколько лет. Так, со временем может оказаться, что у больного видит только один глаз. Не зря эта форма заболевания часто именуется «молчаливой». У 60% пациентов ее диагностируют уже на поздней стадии.

Иногда у наблюдаемых пациентов отмечаются радужные пятна при взгляде на яркий свет, мутность изображения, ослабление аккомодации.

Для закрытоугольной формы глаукомы характерен затрудненный доступ к естественной дренажной системе глаза, что вызывает накопление излишней водянистой влаги внутри него. Причиной обычно является перекрытый радужной оболочкой угол передней камеры. Давление внутри глазного яблока резко нарастает, что может спровоцировать острый приступ глаукомы.

Во время него у пациента возникает острая боль в глазу и в той половине головы, в которой он расположен. Зрение затуманивается, все вокруг становится нечетким и расплывчатым, появляются ореолы, блики и пятна, иногда оно полностью исчезает. Помимо этого ухудшается общее состояние, может возникнуть тошнота. Также может наблюдаться светобоязнь, покраснение глаз из-за расширения сосудов, отек роговицы, расширенный зрачок, никак не реагирующий на свет.

Такой приступ глаукомы опасен тем, что часто приводит к внезапной полной утрате зрения — слепоте. Помощь больному нужно оказать в течение суток.

Основные симптомы

На раннем этапе глаукомы можно наблюдать следующие признаки:

уменьшение остроты зрения без существенных причин;
ограничение поля видимости, т.е. ухудшение периферийного зрения;
мутность изображения, появление «сетки» перед глазами;
появление радужных ореолов и разводов при взгляде на яркий свет;
частые и сильные головные боли из-за давления внутри глаза;
ухудшение качества зрения в темноте и при недостатке освещения;
дискомфорт, ощущение рези и жжения, тяжести в глазах;
боль в надбровной и височной области.

Проявление глаукомы на поздних стадиях — мутный зрачок синеватого или зеленоватого оттенка. В результате развития заболевания пациент утрачивает способность видеть окружающий мир полноценно. Угол обзора постепенно становится уже и уже, и поле зрения напоминает туннель. Пациент, страдающей глаукомой, как будто смотрит на все вокруг через замочную скважину, которая уже день ото дня. Человек начинает остро реагировать на источники освещения, появляется слезоточивость.

Диагностика заболевания

Обнаружив у себя такие симптомы, лица в возрасте от 40 лет должны записаться на консультацию к врачу-офтальмологу. Диагностировать глаукому на ранней стадии можно только на обследовании, до этого можно заниматься лишь ее профилактикой. Так как симптомы часто не выражены, следует периодически проходить плановой осмотр. Только специалист может подтвердить или опровергнуть диагноз «глаукома».

На обследовании можно увидеть такие признаки заболевания, как затруднение оттока и притока жидкости внутри глаза, снижение угла обзора и остроты зрения. Такие симптомы чаще всего встречаются у пожилых пациентов, но причины не только в возрасте, так как молодежь тоже не застрахована от патологии. При глаукоме способ лечения подбирает врач-офтальмолог на основе анализов.

Сначала проводится внешний осмотр глаза, затем осуществляется сбор анемнеза. Он включает клинические и лабораторные исследования для определения стадии и разновидности глаукомы. Для того чтобы выявить начало заболевания, простой процедуры тонометрии (измерения уровня давления внутри глазного яблока) недостаточно. Так, врачу нужно офтальмоскопом обследовать глазное дно и диск зрительного нерва, при помощи компьютерной диагностики исследовать поля зрения. В ходе процедуры гониоскопии с помощью специальной линзы оценивается строение угла передней камеры глаза, через которую производится отток жидкости. Современные методы позволяют получить достоверные сведения об изменениях зрительного нерва и сетчатки.

Лечение

На ранних этапах лечение глаукомы начинают с подбора глазных капель. Их цель — нормализовать давление внутри глазного яблока, при этом они имеют различный механизм действия и относятся к разным фармакологическим группам:

Капли, провоцирующие отток жидкости внутри глаза. Сюда входят простагландины, симпатомиметики, холиномиметики.
Препараты, уменьшающие синтез жидкости внутри глаза. Это ингибиторы карбоангидразы, блокаторы β-адренорецпторов, агонисты альфа-2-адренорецепторов.
Комбинированные антиглаукоматозные препараты, в составе которых содержатся действующие вещества первых двух групп.

Лечение без операции при глаукоме применяется, если суточные колебания давления внутри глаза не оказывают негативного влияния на зрение. Лечить сложные формы глаукомы каплями не рекомендуется из-за малой эффективности. Врач подберет лечение, которое существенно замедлит прогрессирование глаукомы.

Все препараты выписывает врачом-офтальмолог после обследования. Некоторые из них имеют ряд противопоказаний и вызывают побочные эффекты. Самостоятельное лечение или замена глазных капель на другие может привести к тяжелым последствиям. Глаукома может перейти в стадию обострения.

Антиглаукоматозные капли, которые пользуются популярностью:

Азопт — уменьшает выработку водянистой влаги;
Окумол — бета-блокатор;
Траватан — усиливает отток внутриглазной жидкости;
Фотил — комбинированный препарат (тимолол+пилокарпин).

В борьбе с глаукомой эффективным лечением станут капли первой фармакологической группы, снижающие давление внутри глаза примерно на 31% от исходных показателей. Препараты второго выбора уменьшают показатели на 20%. Они начинают действовать через несколько часов, при этом эффект продолжается на протяжении суток. Офтальмологи обычно назначают капли Глаупрост, Ксалатамакс, Ксалатан, Траватан, Бетаксолол, Тимолол, Бетоптик, Ксалаком, Локрен, Ксонеф. Иногда требуется комплексное лечение препаратами разных групп. Многие средства совместимы и дают положительный эффект при совместном применении.

Глазные капли хорошо устраняют симптомы глаукомы, нормализуют метаболизм в тканях и снижают давление внутри глазного яблока, но могут вызывать аллергические реакции в виде покраснения глаз, раздражения конъюктивы, потемнения радужной оболочки, снижения остроты зрения, зуда и жжения.

Некоторые препараты негативно влияют на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Они могут вызвать головокружение, одышку, спровоцировать приступ бронхиальной астмы, учащенное сердцебиение. Так, особого внимания требует лечение глаукомы, протекающей на фоне таких первичных заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз.

Операция

В сложных случаях и при острой форме течения заболевания необходима хирургическая операция, которая проводится на новейшем лазерном оборудовании. Это единственный метод, которым можно лечить врожденную глаукому. Так, на радужной оболочке создаётся компенсация давления между передней и задней камерами глаза. Помимо этого, в процессе операции при глаукоме создаётся альтернативный сток для водянистой влаги, что препятствует повторной блокаде оттока. Такой подход позволяет стабилизировать давление внутри глазного яблока и не дает ему повышаться в дальнейшем.

К оперативному методу прибегают, если консервативное лечение препаратами не дает нужного результата. На поздних этапах между закапываниями капель могут возникать перепады внутриглазного давления, что весьма рискованно и может привести к ухудшению зрительных функций. Микрохирургическая операция при глаукоме позволяет добиться снижения и нормализации давления внутри глаза на долгий период. Ее делают под местным наркозом, она также может быть проведена абмулантно.

После операции на глаза накладывается повязка, пропитанная специальным составом. Его нельзя тереть и оказывать механическое воздействие, а также перенапрягать. Первые дни придется отказаться от просмотра телевизора, чтения. Также запрещены любые физические нагрузки.

Метод офтальмологической хирургии — эффективное решение, если беспокоит глаукома. Однако даже если в ходе лечения удалось достичь стабильного эффекта, у 20% пациентов зрение продолжает терять остроту. Поэтому необходимо применять комплексные методы: снижать давление внутри глазного яблока, улучшать кровоснабжение и стимулировать обменные процессы в тканях глаза. Хотя операции при глаукоме считаются безопасным методом лечения заболевания, стоит учитывать, что иногда возможны осложнения.

Профилактика глаукомы

Исходя из того, что причины появления глаукомы, заключаются в высоком уровне давления внутри глазного яблока, следует контролировать его. Так, лицам в возрасте от 40 лет и старше рекомендуется регулярно проходить осмотр у врача-офтальмолога не реже 1-2 раза в год. Особенно это необходимо делать пациентам, страдающим дальнозоркостью и другими заболеваниями, после глазных операций и при наличии наследственной предрасположенности. Успех лечения зависит от строгого соблюдения всех рекомендаций врача.

Профилактика глаукомы подразумевает следующие действия:

необходимо избегать физических и нервных перегрузок;
избегайте темноты, так как при плохом освещении зрачок расширяется и увеличивается давление внутри глаза;
нельзя поднимать тяжелые предметы — максимум 10 кг;
чтение или работа, требующая концентрации зрения, только при хорошем освещении;
диета — следует избегать употребления жирной и калорийной пищи, ограничить острое и соленое, крепкий чай и кофе, алкоголь;
объем выпиваемой жидкости не должен превышать 5-6 стаканов в день;
курильщикам следует бросить вредную привычку;
прием поливитаминов и минеральных комплексов.

Придерживаясь этих правил, пациент сможет замедлить течение заболевания, добиться стойкой и продолжительной ремиссии. Глаукома часто протекает без выраженной симптоматики, но можно предупредить заболевание. Регулярное наблюдение у специалиста — лучший способ избежать тяжелых последствий. Однако если не придерживаться данных мер профилактики, то даже лечение сильнодействующими препаратами и операция не дадут нужного эффекта.

Источник