Сосуды сердца в узлах

Проводящая система сердца отвечает за его главную функцию — сокращения. Она представлена несколькими узлами и проводящими волокнами. Правильное функционирование этой системы обеспечивает нормальный сердечный ритм.

Если же возникают какие-то нарушения, развиваются разного рода аритмии. В статье представлена система проведения импульсов по сердцу. Описано значение проводящей системы, её состояние в норме и при патологии.

Анатомия проводящей системы

Что такое проводящая система сердца? Это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому реализуется основная функция сердца — сократительная.

Анатомия проводящей системы представлена следующими элементами:

• синоатриальный узел (Кисс-Флака), расположенный в ушке правого предсердия;
• пучок межпредсердного проведения, идущий к левому предсердию;
• пучок межузлового проведения, идущий к следующему узлу;
• атриовентрикулярный узел проводящей системы сердца (Ашоффа-Тавара), расположенный между правым предсердием и желудочком;
• пучок Гиса, имеющий левую и правую ножки;
• волокна Пуркинье.

Такое строение проводящей системы сердца обеспечивает охват каждого участка миокарда. Рассмотрим подробнее схему проводящей системы сердца человека.

Синоатриальный узел

Является главным элементом проводящей системы сердца, который называют водителем ритма. При нарушении его функции водителем ритма становится следующий по порядку узел. Синоатриальный узел располагается в стенке правого предсердия, между его ушком и отверстием верхней полой вены. САУ прикрыт внутренней сердечной оболочкой — эндокардом.

Узел имеет размеры 12х5х2 мм. К нему подходят симпатические и парасимпатические нервные волокна, которые обеспечивают регуляцию функции узла. САУ вырабатывает электрические импульсы — в диапазоне 60-80 за минуту. Именно такая нормальная частота сокращений сердца у здорового человека.

Также к проводящей системе сердца относятся пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля.

Атриовентрикулярный узел

Этот элемент проводящей системы расположен в углу между основанием правого предсердия и межпредсердной перегородкой. Его размеры — 5х3 мм. Узел задерживает часть импульсов от водителя ритма и передаёт их на желудочки с частотой 40-60 в минуту.

Пучок Гиса

Это проводящий путь сердца, который обеспечивает связь между миокардом предсердий и желудочков. В межжелудочковой перегородке происходит его разветвление на две ножки, каждая из которых идёт к своему желудочку.

Длина общего ствола составляет от 8 до 18 мм. Он проводит импульсы с частотой 20-40 в минуту.

Волокна Пуркинье

Это концевая часть проводящей системы. Волокна отходят от ножек пучка Гиса и обеспечивают передачу импульсов на все участки миокарда желудочков. Частота передачи — не более 20 в минуту.

Функционирование проводящей системы

Как работает проводящая система сердца?

Вследствие раздражения САУ в нем происходит выработка электрического импульса. По трём проводящим пучкам он распространяется на оба предсердия и достигает АВ-узла. Здесь происходит задержка импульса, которая обеспечивает последовательность сокращений предсердий и желудочков.

Далее импульс переходит на пучок Гиса и волокна Пуркинье, которые подходят уже к сократительным клеткам. Здесь электрический импульс угасает. Слаженная деятельность всех элементов называется сердечным автоматизмом. Наглядно проводящую систему сердца можно увидеть в видео в этой статье.

Возможные нарушения

Под воздействием внешних и внутренних причин в проводящей системе могут возникать различные нарушения. Чаще они обусловлены органическими поражениями миокарда или при аномалиях проводящих путей сердца.

Нарушения проведения импульса бывают двух типов:

• с ускорением проведения;
• с замедлением проведения.

В первом случае развиваются различные тахиаритмии, во втором — брадиаритмии и блокады.

Нарушения проводимости предсердий

В данном случае страдает синоатриальный узел и межпредсердные/межузловые пучки.

Таблица. Нарушения проводимости предсердий:

Предсердные нарушения проводимости возникают реже и протекают легче, чем нарушения внутрижелудочковой проводимости.

АВ-блокады

AV-проводимость — это процесс передачи импульса от САУ на желудочки сердца через АВ-узел. При замедлении или полном прекращении передачи импульса развиваются АВ-блокады.

Выделяют три степени этого состояния:

1. Удлинение интервала P-Q более 0,2 с. Наблюдается при обезвоживании, передозировке сердечных гликозидов. Клинически не проявляется.
2. Эта степень подразделяется на 2 типа — Мобитц 1 и Мобитц 2. В первом случае наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q, пока не произойдет выпадение желудочкового комплекса. Во втором слечае желудочковый комплекс выпадает без предыдущего удлинения интервала P-Q. Причинами АВ-блокады второй степени являются органические поражения сердца.
3. При третьей степени импульс от САУ на желудочки не проводится. Они сокращаются в собственном ритме под влиянием импульсов от волокон Пуркинье. Клиническая картина представлена частыми головокружениями, обмороками.

Лечение при первой степени не требуется, при второй и третьей устанавливают кардиостимулятор.

Нарушение внутрижелудочкового проведения

В результате замедления проведения импульса по пучку Гиса возникает полная или неполная блокада его ножек. Неполная блокада клинически не проявляется, на ЭКГ имеются преходящие изменения. Полная блокада чаще встречается на правой ножке, чем на левой. Возникать может на фоне полного здоровья, либо при наличии органических поражений сердца.

Если желудочковая проводимость нарушена в сторону ускорения, возникают тахиаритмии.

Таблица. Виды желудочковых тахиаритмий:

Если нарушена внутрижелудочковая проводимость, наблюдается более худший прогноз, чем при нарушении проведения по предсердиям.

Как определить

Для выявления нарушений проводимости сердца используют инструментальные методы диагностики и функциональные пробы. Диагностировать нарушения можно даже у плода.

Таблица. Методы определения сердечной проводимости:

На основании полученных данных устанавливается диагноз, определяется лечебная тактика.

Проводящая система сердца — это комплекс специализированных кардиомиоцитов, обеспечивающих последовательное и согласованное сокращение миокарда. При наличии органических заболеваний или при воздействии внешних причин нарушается физиология сокращений, возникают аритмии. Диагностика проводится с помощью инструментальных методов. Лечение зависит от вида аритмии.

Вопросы врачу

Добрый день. Меня часто беспокоят головокружения, чувство замирания сердца. А недавно потеряла сознание. Врач назначил мне обследование, в том числе велоэргометрию. Как проводится это исследование и для чего оно назначается?

Ирина, 35 лет, Ангара

Добрый день, Ирина. Велоэргометрия, или тредмил-тест — это функциональная проба, позволяющая оценить компенсаторные возможности миокарда. Применяется для определения скрытых нарушений ритма, ИБС.

Судя по вашим симптомам, врач подозревает у вас нарушение желудочковой проводимости. Пациенту предлагают сесть на специальный велосипед или беговую дорожку. Регистрируется время, за которое при физической нагрузке увеличится частота сокращений сердца.

Здравствуйте. У меня беременность 34 недели, ребенок шевелится меньше, чем положено. Акушер назначил мне КТГ плода — как проводят эту процедуру?

Анна, 22 года, Тверь

Добрый день, Анна. КТГ — это метод, оценивающий частоту сокращений сердца плода. Назначается при подозрении на внутриутробную гипоксию. Проводится с помощью специального ультразвукового датчика. Процедура абсолютно безболезненна и безопасна.

Тайное Слово: Артерия

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА (systema conducens cardiacum, LNH; син. сердечная проводящая система) — комплекс анатомических образований (узлов, пучков и волокон), обладающих способностью генерировать импульс сердечных сокращений и проводить его ко всем отделам миокарда предсердий и желудочков, обеспечивая их координированные сокращения.

Анатомия

В П. с. с. выделяют две взаимосвязанные части: синусно-предсердную и атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую). К синусно-предсердной части относят синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis) с отходящими от него пучками сердечных проводящих миоцитов. Атриовентрикулярная часть представлена атриовентрикулярным узлом (nodus atrioventricularis), пучком Гиса, или атриовентрикулярным пучком (предсердно-желудочковый пучок, Т.; fasc. atrioventricularis) с его левой и правой ножками и периферическими разветвлениями — проводящими волокнами Пуркинье (myofibrae conducentes purkinjienses). На рис. 1 представлена схема проводящей системы сердца.

Эмбриология

Формирование основных элементов П. с. с. у эмбриона начинается на стадии трубчатого сердца, в, к-ром,, по данным Венинка (А. С. G. Wenink, 1976), кроме будущего сократительного миокарда, имеются еще четыре морфологически специализированных мышечных кольца: бульбовентрикулярное, атриовентрикулярное, синоатриальное и трункобульбарное. Из этих колец в процессе петлеобразования и формирования камер сердца развиваются все компоненты П. с. с. Бульбовентрикулярное кольцо участвует в образовании атриовентрикулярного пучка и его ножек, атриовентрикулярное — в формировании атриовентрикулярного узла и пучка, синоатриальное кольцо дает начало синусно-предсердному и атриовентрикулярному узлам. Из трункобульбарного кольца формируются структуры, функционирующие только в сердце эмбрионов.

Распространенная ранее теория Молла (F. P. Mall, 1912), согласно к-рой П. с. с. представляет остаток аурикулярного канала, в настоящее время признана несостоятельной.

Синусно-предсердный узел (nodus sinuatrialis), описанный в 1906 г. Кисом и Флеком (A. Keith, М. Flack), является генератором импульсов возбуждения сердечных сокращений (см. Автоматия). Он расположен на верхней поверхности правого предсердия между устьем верхней полой вены и ушком правого предсердия. Узел всегда выявляется макроскопически. Длина его 8—26 мм, ширина 4—13 мм, толщина 1—3 мм. Связанные с узлом пучки сердечных проводящих миоцитов проводят возбуждение к миокарду различных отделов предсердий и атриовентрикулярному узлу. Выделяют пучки, направленные к верхней и нижней полым венам, задний межвенозный пучок, описанный в 1906—1907 гг. Венкебахом (К. F. Wenckebach), передний и задний межузловые пучки,, последний был описан в 1909 г. Торелем (Ch. Thorel). Пучок, проводящий возбуждение от узла к левому предсердию и устьям легочных вен, описал в 1913 г. Ю. Тандлер, а пучок, направленный к ушку левого предсердия, обнаружил в 1916 г. Бахманн (J. G. Bachmann). Размеры и положение пучков индивидуально изменчивы, они не всегда выявляются макроскопически, хотя всегда могут быть обнаружены с помощью гистологических методов исследования (см.).

Атриовентрикулярный узел (nodus atrioventricularis) был описан в 1906 г. Таварой (S. Tawara) и Л. Ашоффом. Он располагается в правом фиброзном треугольнике у передневерхней части устья синуса полых вен ниже прикрепления перегородочной створки трехстворчатого клапана. Атриовентрикулярный узел, так же как пучок Гиса и его ножки, всегда выявляется макроскопически (рис. 2). Форма узла чаще округлая. Длина его 3—15 мм, ширина 1—7 мм, толщина 0,5—2 мм. От узла отходит пучок Гиса, который проникает через правый фиброзный треугольник в перепончатую часть межжелудочковой перегородки, разделяясь у верхнего края ее мышечной части на левую и правую ножки. Часть пучка на протяжении от узла до начала деления на ножки называют стволом (truncus), длина его 3—20 мм. Положение пучка в межжелудочковой перегородке индивидуально изменчиво. Левая ножка (crus sinistrum) пучка Гиса длиной 5—27 мм и шириной у места отхождения от ствола 1,5—15 мм располагается под эндокардом на левой поверхности межжелудочковой перегородки и разделяется на одном уровне на 2—4 ветви (rr. cruris), которые переходят в проводящие мышечные волокна Пуркинье. Правая ножка (crus dextrum) располагается под эндокардом на правой поверхности межжелудочковой перегородки в виде одного, значительно более тонкого, чем левая ножка, ствола, от к-рого на всем протяжении отходят ветви к миокарду правого желудочка.

Описаны также добавочные проводящие тракты — пучки Кента, Джеймса, волокна Махейма, которые макроскопически не выявляются.

Кровоснабжение

Синусно-предсердный узел получает артериальную кровь из ветви синусно-предсердного узла (r. nodi sinuatrialis), отходящей чаще от правой коронарной (венечной, Т.) артерии, реже от огибающей ветви (r. circumflexus) левой коронарной артерии. Капиллярная сеть, образованная артериолами, отходящими от ветви синусно-предсердного узла, ориентирована по ходу волокон. Посткапиллярные венулы, образующие густую сеть, формируют 1—3 вены диаметром до 0,5 мм, впадающие в вены стенки верхней полой вены, в вены ушка правого предсердия. Пучки сердечных проводящих миоцитов, связанные с синусно-предсердным узлом, васкуляризируются от близлежащих ветвей коронарных артерий. Кровь в атриовентрикулярный узел поступает из ветви атриовентрикулярного узла (r. nodi atrioventricularis), отходящей чаще от правой коронарной артерии и очень редко от огибающей ветви (r. circumflexus) левой коронарной артерии. Отток венозной крови из узла происходит по посткапиллярам и венулам в дренирующие вены, идущие к венечному синусу сердца (sinus coronarius) и к средней вене сердца (v. cordis media). К стволу атриовентрикулярного пучка и его ножкам подходят мелкие артерии и артериолы, идущие от артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярный узел, а также от первой перегородочной межжелудочковой ветви (r. mterventricularis septalis I) и передней межжелудочковой ветви (r. interventricularis anterior) левой коронарной артерии. Плотность артериол в атриовентрикулярном узле в 10 раз меньше, чем в пучке. Венозный отток из узла и пучка осуществляется по мелким венам к большой вене сердца (v. cordis magna). Артериолы и венулы в атриовентрикулярном пучке расположены параллельно сердечным проводящим миоцитам. По данным Ван-дер-Хауарта, Струбандта, Верхаге (L. G. Van der Hauwaert, R. Stroobandt, L. Verhaeghe, 1972), анастомозы между сосудистыми образованиями П. с. с. и сосудами межжелудочковой перегородки отсутствуют.

Лимфоотток

Лимф. сосуды и капилляры в атриовентрикулярном узле обнаружил в 1909 г. Карран (E. J. Curran), а в 1976 г. Элиш ка и Элишкова (О. Eliska, М. Eliskova) нашли их в синусно-предсердном узле. По лимф. сосудам лимфа оттекает из П. с. с. к трахеобронхиальным или средостенным лимф. узлам.

Иннервация

П. с. с. иннервируется многочисленными симпатическими, парасимпатическими и чувствительными нервными волокнами интракардиального нервного сплетения (см. Внутрисердечная нервная система; Сердце, анатомия).

Гистология

В состав образований П. с. с., помимо специализированных кардиомиоцитов, входят нервные элементы (нервные стволы различной толщины, состоящие из миелиновых и безмиелиновых нервных волокон, нервные окончания), соединительная ткань с сосудами. В отличие от сократительного миокарда для П. с. с. характерно количественное преобладание соединительнотканных и нервных элементов над мышечными и сосудистыми. По данным Труэкса (R. Truex) с соавт. (1974), кардиомиоциты П. с. с. при общепринятых гистол. окрасках выглядят светлее, чем клетки сократительного миокарда и отличаются от них по размерам. С помощью электронно-микроскопических исследований установлено, что в этих клетках хорошо развиты комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), локализующийся около ядра или субсарколеммально, зернистая и незернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум), рибосомы (см.); имеются мелкие округлые митохондрии (см.), небольшое количество лизосом (см.), содержатся гранулы гликогена. Характерной особенностью специализированных кардиомиоцитов является наличие туннелевидных инвагинаций сарколеммы, содержащих соединительнотканные и нервные элементы, выраженных субсарколеммальных цистерн, комплекса миофиламентов с полирибосомами. В зависимости от размера, формы клеток, количества и положения миофибрилл выделяют четыре типа специализированных кардиомиоцитов. Клетки I, II, III типов обнаружены в составе П. с. с. практически у всех млекопитающих, в т. ч. и у человека. Они имеют меньший размер, чем клетки сократительного миокарда. К клеткам I типа относят кардиомиоциты веретеновидной формы, которые по сравнению с кардиомиоцитами сократительного миокарда содержат меньшее количество неправильно ориентированных миофибрилл. Кардиомиоциты II типа имеют неправильную отростчатую форму, содержат примерно такое же количество миофибрилл, как и клетки сократительного миокарда, но в отличие от последнего миофибриллы в кардиомиоцитах II типа расположены беспорядочно.

К кардиомиоцитам III типа относят клетки веретеновидной формы с малым количеством упорядоченно расположенных вдоль длинной оси клетки миофибрилл и большим количеством гранул гликогена. Клетки IV типа (клетки Пуркинье) встречаются лишь у некоторых видов животных. У большинства млекопитающих и человека имеются клетки, подобные клеткам Пуркинье, которые сходны с клетками Пуркинье по функциональным показателям.

Разные части П. с. с. содержат различные типы специализированных кардиомиоцитов. Синусно-предсердный узел состоит из клеток I и II типов, атриовентрикулярный узел — из клеток II и III типов, пучок Гиса содержит клетки всех типов, ножки этого пучка и его концевые разветвления состоят из клеток III типа и клеток, подобных клеткам Пуркинье, или только из последних.

Различают несколько видов контактов между кардиомиоцитами П. с. с. С помощью вставочных дисков и нексусов контактируют между собой гл. обр. клетки II типа, а также клетки III типа. Между клетками I типа эти контакты редки, для них характерны простые контакты. Простые контакты встречаются также и между всеми другими типами кардиомиоцитов П. с. с.

Функциональное значение

П. с. с. определяет частоту, последовательность и силу сокращений сердца. Пусковым механизмом сокращения миокарда является импульс возбуждения, возникающий в специализированных пейсмекерных (см. Пейсмекер) кардиомиоцитах I типа, входящих в состав синусно-предсердного узла. Этот импульс возникает в узле через равные промежутки времени от 60 до 80 раз в 1 мин. В норме синусно-предсердный узел является водителем сердечного ритма. Из узла импульс возбуждения распространяется со скоростью 0,8—1 м/сек по пучкам сердечных проводящих миоцитов к кардиомиоцитам сократительного миокарда предсердий и к атриовентрикулярному узлу. В проведении импульса по пучкам участвуют медленнопроводящие кардиомиоциты II типа. Из атриовентрикулярного узла импульс возбуждения со скоростью 1 — 1,5 м/сек проходит по быстропроводящим кардиомиоцитам III типа и пуркиньеподобным клеткам пучка Гиса и его ножек и затем со скоростью 3—5 м/сек— по их ветвям и проводящим волокнам Пуркинье к кардиомиоцитам сократительного миокарда желудочков сердца (см. также Сердце, физиология) .

Патология

Пороки развития П. с. с. могут возникать вследствие нарушения формирования межжелудочковой перегородки, при этом двойной контакт бульбовентрикулярного и атриовентрикулярного колец может привести к образованию двух (переднего и заднего) раздельных атриовентрикулярных узлов. Аномальные связи между другими специализированными мышечными кольцами приводят к возникновению ряда дополнительных проводящих структур, описанных в 1976 г. Венинком у некоторых животных и человека: ретроаортального узла, узлоподобных структур в межпредсердной перегородке, проводящих элементов атриовентрикулярного кольца. Исследования Андерсона (R. Н. Anderson) с соавт. (1977) показали, что нарушение нормальной связи предсердного и желудочкового миокарда при отделении атриовентрикулярного узла от одноименного пучка может привести к врожденной полной блокаде сердца, а наличие дополнительных проводящих путей (пучок Кента) между предсердиями и желудочками, идущих в обход атриовентрикулярного пучка, может способствовать развитию синдрома Вольффа — Паркинсона — Уайта (см. Вольффа-Паркинсона-Уайта синдром). При наличии пучка Джеймса, соединяющего миокард предсердия со стволом атриовентрикулярного пучка, или волокон Махейма, соединяющих ствол атриовентрикулярного пучка с миокардом желудочков, могут развиваться различные формы синдрома преждевременного возбуждения желудочков.

Приобретенная патология П. с. с. может возникать при функциональных или органических ее повреждениях (воспалении, ишемии, некрозе, дистрофии). В зависимости от уровня, степени и характера поражения П. с. с. развиваются различного типа нарушения нормальной координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца (см. Аритмии сердца, Блокада сердца, Мерцательная аритмия, Пароксизмальная тахикардия, Сердце, патология, Экстрасистолия),

Библиография: Братанов В. С. Индивидуальные и возрастные особенности топографии предсердно-желудочковой проводящей системы человека, Вестн. хир., т. 105, № 10, с. 22, 1970; Михайлов С. С. и Ч укбар А. В. Топография элементов проводящей системы сердца человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 44, № 6, с. 56, 1982; У м о-в и с т В. Н. Проводящая система при врожденных дефектах перегородок сердца, Киев, 1973, библиогр.; X у б у-тия Б. И., Ермолова 3. С. и Телятников С. С. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца, Грудн. хир., № 1, с. 41, 1975; Ч е р в о-в а И. А. и Павлович Е. Р. Морфология основных отделов проводящей системы сердца крысы, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 77, № 8, с. 67, 1979; А п-d er son R. Н. а. о. Congenitally complete heart block, developmental aspects, Circulation, v. 56, p. 90, 1977; В 1 о о г С. М. Cardiac pathology, Philadelphia, 1978; Brechenmacher C. Atrio-His bundle tracts, Brit. Heart J.* v. 37, p. 853, 1975; В u г с h e 1 1 H. B. In support of Kent, J. thorac. cardiovasc. Surg., v. 79, p. 637, 1980; The conduction system of the heart, Structure, function and clinical implications, ed. by H. J. Wel-lens a. o., p. 55, Leiden, 1976; D a-v i e s M. J. Pathology of conducting tissue of the heart, L., 1971; E 1 i s k a O. a. E 1 i s k о у a M. Venous circulation of the human cardiac conduction system, Brit. Heart J., v. 42, p. 508, 1979; они ж e, Lymphatic drainage of the ventricular conduction system in man and in the dog, Acta anat., v. 107, p. 205, 1980; Gardner E. a. O’ R a h i 1 1 у R. The nerve supply and conducting system of the human heart at the end of the embryonic period proper, J. Anat., v. 121, p. 571, 1976; Michailow S. Neue anatomische Forschungsergebnisse vom Nerven- und Reizleitungssystem des Herzens, S. 84, Stuttgart, 1974; Navaratnam V. The human heart and circulation, L.— N. Y., 1975; Osterwalder B. a. Schneider J. Morphologische Untersuchungen am menschlichen Reizleitungs, в кн.: Probleme der Medizin in der Ud SSR, hrsg. v. V. Parin u. L. Staroselsij, system, Schweiz, med. Wschr., S. 953, 1976; Sherf L. a. James Th. N. Fine structure of cells and their histologic organization within internodal pathways of the heart, clinical and electrocardiographic implications, Amer. J. Cardiol., v. 44, p. 345, 1979; Van der Hauwaert L. G., Stroobandt R. a. Yerhaeghe L. Arterial blood supply of the atrioventricular node and main bundle, Brit. Heart J., v. 34, p. 1045, 1972; Wenink A. C. G. Development of the human cardiac conducting system, J. Anat., v. 121, p. 617, 1976.

С. С. Михайлов, И. А. Червова.