Сосуды сетчатки глаза при артериальной гипертензии
Офтальмологическая аномалия, известная как гипертоническая ангиопатия сетчатки глаза, нередко приводит к планомерному и значительному снижению остроты зрения. Несмотря на наличие осложнений, эта патология не является самостоятельной болезнью. Такой тип ангиопатии относится к последствиям заболеваний сердечно-сосудистой системы, протекающих на фоне стабильного повышения артериального давления, то есть гипертонии.
По сути ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу представляет собой комплексное изменение сосудов на глазном дне: артериолы сужаются, а венулы и вены, наоборот, расширяются и становятся более извитыми. В результате этого процесса сетчатка недополучает питательные вещества, отекает, на ней появляются точечные кровоизлияния. Без своевременного выявления и коррекции заболевание заканчивается распространенной атрофией или отслоением сетчатки, сопровождающихся потерей зрения.
Причины
Основной причиной гипертонической ангиопатии сетчатки врачи называют гипертонический сосудистый синдром, при котором сохраняется высокий уровень напряжения стенок артерий и артериол. В результате этого процесса диаметр их просвета сокращается и, соответственно, возрастает давление на их стенки. Артериолы могут какое-то время сопротивляться возросшей нагрузке, а вены растягиваются и нередко лопаются.
Спровоцировать появление гипертонических изменений в сосудах глаз и организме в целом могут:
- неврологические расстройства;
- хронические эндокринные заболевания – сахарный диабет, дисфункции щитовидной железы и т. п.;
- хроническая интоксикация организма вследствие проживания в неблагоприятных экологических условиях, курения или алкоголизма;
- врожденные отклонения в строении и проходимости сосудов;
- заболевания, сопровождающиеся повышением или нестабильностью внутричерепного давления;
- заболевания крови и системы кроветворения, сопровождающиеся снижением текучести и повышенным образованием тромбов;
- хронические заболевания позвоночника, особенно шейного отдела, а также травмы мягких тканей шеи.
Несмотря на то, что причинами появления патологии служат различные заболевания, наиболее распространенной причиной гипертонической ангиопатии сетчатки глаз офтальмологи называют возраст пациента. По статистике, больше 80% людей с таким диагнозом – пожилые люди. Такие цифры объясняются тем, что изношенный организм не способен вовремя приостановить трансформацию сосудов, поэтому в разных частях тела и органах возникает ангиопатия – слабость кровеносных сетей.
Важно! В большинстве случаев у пациентов с хроническими заболеваниями обнаруживается односторонняя ангиопатия сосудов глаз. Если речь идет о двухстороннем ухудшении трофики сетчатки, это могут быть последствия травмы шейного отдела позвоночника.
Симптомы и стадии заболевания
Манифестация (первое явное проявление) симптомов гипертензивной ангиопатии сетчатки происходит на стадиях активно развивающейся сосудистой недостаточности в глазном дне. По статистике офтальмологов, в 90% случаев речь идет о необратимых тканевых изменениях в области сетчатки. Для выявления заболевания на ранних стадиях, когда оно никак себя не проявляет или сопровождается незначительным ухудшением зрения, врачи обращают внимание на следующие признаки:
- регулярное стабильное повышение артериального давления;
- жалобы на частые головные боли;
- жалобы на неспособность сосредоточиться на работе, которая требует продолжительного зрительного напряжения;
- жалобы на временное ухудшение зрения, например, неспособность сфокусировать взгляд в темноте или необходимость долго «привыкать» к яркому свету.
В целом для ангиопатии сетчатки по гипертоническому типу характерно клиническое сходство с отслойкой сетчатки. При этом больной может испытывать сложности с распознаванием текста из-за его расплывчатости или множества темных пятен в поле зрения.
Интенсивность симптомов зависит от стадии развития патологии:
- Начальная стадия протекает бессимптомно, хотя сосудистые изменения уже хорошо заметны при обследовании глазного дна. Только при значительной и длительной нагрузке на глаза появляются признаки «зрительной усталости» – слезотечение, головная боль, локализованная в переносице и лбу, жжение.
- Вторая стадия сопровождается преходящей симптоматикой, значительным усилением венозного рисунка, отеком сетчатки и наличием точечных кровоизлияний. Пациент начинает испытывать легкий дискомфорт в глазах, головные боли, сложности с сумеречным зрением.
- На третьей стадии симптомы, характерные для второго этапа развития болезни, усиливаются. Неприятные ощущения становятся более продолжительными. При гипертоническом кризе может произойти отслойка сетчатки, сопровождающаяся выпадением части поля зрения или полной слепотой.
- Четвертая и завершающая стадия сопровождается выделением в прилегающие к сетчатке полости экссудата, началом воспалительного процесса. Зрение у больного резко падает или исчезает, если экссудат выделяется в пространство между ним и подлежащим слоем. Дополнительно могут беспокоить интенсивные головные боли, в самых тяжелых случаях возникает лихорадка.
Офтальмологи отмечают, что на ранних этапах развития гипертоническая ангиопатия сетчатки легче поддается коррекции. Чем раньше обнаружить болезнь и начать применять меры по спасению сетчатки, тем выше шанс сохранить зрение.
Диагностика
Диагностируется гипертензивная ангиопатия сетчатки в процессе комплексной терапии. Для выявления сосудистых аномалий офтальмологу достаточно осмотреть глазное дно с применением метода офтальмохромоскопии (способа обследования сетчатки в красном и белом свете) и визуализировать признаки заболевания:
- расширение венозной сети;
- сужение артерий, артериол и капилляров;
- точечные кровоизлияния и т. д.
Для выявления причин ангиопатии используются дополнительные методы диагностики:
- УЗИ глаза;
- допплеровское сканирование сосудов сетчатки, головы, при необходимости – шеи;
- рентгенография с контрастированием;
- МРТ головы.
При подозрении на гипертоническую ангиопатию сетчатки на обследование направляет терапевт, контролирует процесс офтальмолог, а лечение назначают терапевт, офтальмолог, также привлекаются невролог и кардиолог.
Методы лечения
Так как ангиопатия глаз не является самостоятельным заболеванием, для ее лечения необходимо использовать два вида терапевтических мер:
- восстановление тонуса сосудов, их укрепление и нормализация кровообращения;
- стабилизация артериального давления.
Группы и наименования средств, направленных на укрепление и восстановление сосудов глаз:
- сосудорасширяющие препараты;
- средства, улучшающие текучесть крови;
- витамины для укрепления сосудов.
Дополнительно назначают местные средства Тауфон или Квинакс, которые помогают снизить нагрузку на глазные сосуды, уменьшают воспалительный процесс, улучшают обменные процессы в тканях органов зрения.
Так как гипертоническая ангиопатия сетчатки часто провоцируется повышенным артериальным давлением, в процессе терапии важно использовать лекарства для нормализации АД:
- бета-блокаторы для поддержания АД на стабильном уровне;
- диуретики для экстренного снижения АД при гипертоническом кризе;
- лекарства, уменьшающие спазм сосудистых стенок.
Важно! Лекарства для комплексной терапии подбираются врачом. Самолечение перечисленными выше средствами может спровоцировать опасные для жизни осложнения.
Профилактика и прогноз
Прогноз при ангиопатии глаз всецело зависит от течения гипертонической болезни. Пациентам, которым удается удерживать показатели АД в норме продолжительное время, слепота не угрожает. Больным, столкнувшимся с агрессивными формами гипертензии, необходимо подготовиться к серьезному снижению остроты зрения.
Специфических мер профилактики у такого заболевания нет, ведь нередко гипертония является наследственным недугом. Чтобы избежать полной потери зрения, людям, склонным к повышению АД, стоит регулярно измерять этот показатель и принимать назначенные врачом лекарства. Дважды в год им нужно обследоваться у офтальмолога, а при обнаружении признаков ангиопатии соблюдать дополнительные предписания.
Источник
Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.
Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.
Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом “перекреста”) могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
1 – ДЗН
2 – воронка зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки;
3 – н. носовая артериола;
4 – н. носовая венула;
5 – н. височная венула;
6 – н. височная артериола;
7 – желтое пятно с ц. ямкой;
8 – в. височная артериола;
9 – в. височная венула;
10 – в. носовая артериола;
11 – в. носовая венула.
Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.
Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.
Стабильная артериальная гипертензия приводит к
- гипоксии,
- эндотелиальной дисфункции,
- плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом.
В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:
- выраженность каждого их них,
- особенности ветвления,
- соотношение калибра артерий и вен,
- степень извитости отдельных ветвей,
- характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.
Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10-20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна-Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.
Различают три клинические степени этого симптома.
- Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов.
- Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»).
- Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии – один из самых частых при гипертонической болезни. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.
Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.
Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.
Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные экссудаты
Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.
Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.
Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при
- застойных дисках,
- диабетической ретинопатии,
- окклюзии центральной вены сетчатки,
- некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.
Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.
Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.
Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.
Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение “слепого пятна”. При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.
М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
- гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
- гипертонический ангиосклероз;
- гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы:
- склеротическую,
- почечную и
- злокачественную.
Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.
Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания.
Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).
Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.
Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.
Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).
Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.
Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.
Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.
Источник