Сосуды сетчатки при глаукоме
Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — это серьезное заболевание зрения, которое может привести к полному отмиранию оптического нерва, серьезным нарушениям зрительного восприятия и слепоте. Также глаукомная оптическая нейропатия — главное звено в патогенезе глаукомы, играющее важную роль при определении диагноза.
Глаукома и глаукомная оптическая нейропатия
Нейропатия — общее название для заболеваний, характеризующихся повреждением волокон нервных клеток, прекращением их функционирования, отмиранием. Оптическая нейропатия — заболевание непосредственно оптической системы, в результате которого происходит
нарушение целостности зрительного нерва с постепенной атрофией.
Одним из видов нейропатии глаза является глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — мультифакторное нейродегенеративное заболевание, которое ведёт к полной потере зрения в связи с медленным разрушением ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов. В связи с важностью происходящих во время ГОН процессов и их уникальностью в 2001 году это название было предложено швейцарским офтальмологом Джозефом Флаймером для определения глаукомы в целом, но на данный момент заболевание все также продолжают называть просто глаукомой.
Примерно с первого десятилетия двадцать первого века началась новая эра изучения глаукомы — многие мифы и стереотипы относительно механизмов появления и развития заболевания были развеяны, однако офтальмологи все еще недостаточно часто обращаются к современным экспериментальным методам лечения. Если ранее считалось, что пониженное внутриглазное давление (ВГД) является решающим фактором при диагностике глаукомы, то сейчас этот факт всячески опровергается. За последние десятилетия был проведен ряд исследований, в результате которых стало известно, что глаукома прогрессирует и при нормальном ВГД, а вот разрушение нервных волокон (то есть ГОН) является неотъемлемым сопутствующим фактором развития заболевания.
Клиническая картина глаукомной оптической нейропатии
Как известно, зрительный нерв является своеобразным мостиком между сетчаткой глаза, улавливающей изображение, и зрительными отделами мозга, его расшифровывающими. При корректной и слаженной работе сетчатки и нерва информация из окружающего мира, проводимая в виде фото лучей, поступает в мозг, обрабатывается. Так мы получаем зрительные образы и сохраняем способность видеть.
При глаукомной оптической нейропатии ситуация далеко не такая радужная. При этом заболевании наиболее часто отмечается поражение головки зрительного нерва, ганглионарных клеток сетчатки, их аксонов (отростков, отвечающих за меж нейронную связь), механическая деформация глазного яблока и нарушение проводимости нервных волокон.
Даже малейшее повреждение части волокон (а всего их более 1,2 миллиона), из которых состоит зрительный нерв, может привести к непредсказуемым последствиям относительно восприятия окружающей среды, начиная от проблем с цветовосприятием, ухудшения зрения и заканчивая полной слепотой. Процесс дегенерации нервных волокон при оптической нейропатии длителен, может протекать на протяжении десятилетий незаметно для пациента и закончиться инвалидностью в связи с потерей зрения. Также для ГОН характерны нарушения не только в зрительном, но и в лобном отделе мозга, отвечающем за принятие решений и целеполагание, поэтому можно с уверенностью заявить, что болезнь не ограничивается повреждением зрительной системы.
Именно поэтому глаукомную оптическую нейропатию, как и глаукому в целом, нельзя отнести только к офтальмологическим заболеваниям, так как масштабы разрушения зрительных нервов при данном диагнозе сопоставимы с масштабами дегенерации нервных клеток при таких серьезных заболеваниях ЦНС, как, например, болезнь Альцгеймера. Глаукома — это и офтальмологическое, и нейродегенеративное заболевание.
Причины
Главной причиной развития глаукомной оптической нейропатии является разрушение или травма волокон зрительного нерва, однако патогенез ГОН недостаточно изучен для того, чтобы точно утверждать, из-за чего это происходит. Выделяют три теории возникновения глаукомной оптической нейропатии: сосудистую, метаболическую и биомеханическую:
- Сосудистая. Согласно сосудистой концепции, к разрушению нервных волокон могут привести проблемы с кровообращением, оттоком жидкости в глазах и повышение внутриглазного давления (ВГД). В результате глаз испытывает недостаток притока крови, а именно кислорода, что негативно сказывается на волокнах зрительного нерва, провоцирует их деградацию. Также наблюдается ишемия зрительного нерва, ишемическая оптическая нейропатия, а большие объемы ганглионарных клеток, генерирующих нервные импульсы при передаче световых лучей, гибнут вместе с аксонами, проводящими сигналы в мозг.
- Метаболическая. По данной теории в развитии и прогрессировании ГОН большое значение имеют продукты свободно-радикального окисления и глутамат, которые ведут к ишемии нервной ткани, местному омертвению (некрозу) ганглионарных клеток сетчатки и апоптозу — самоуничтожению, программированной гибели клеток.
- Биомеханическая. В соответствии с биомеханической теорией развитие глаукомной оптической нейропатии происходит из-за сжатия — компрессии — пучков нервных волокон, которое ведет к нарушению в продукции нейротрофических факторов, отвечающих за жизнеспособность, развитие и активность нейронов и способных предотвратить их гибель.
Изменения, описанные этими тремя теориями, могут являться следствием черепно-мозговых травм или травмы оптической системы. При этом травма могла произойти, допустим, в детстве и никаким образом не проявляться и не доставлять дискомфорта, однако медленно способствовать появлению ГОН. Также причиной возникновения заболевания может быть генетика — наличие близких родственников, страдающих глаукомой.
Симптомы глаукомной оптической нейропатии
Особое внимание стоит обратить на следующие симптомы:
- повышение внутриглазного давления;
- застой внутриглазной жидкости;
- ощущение инородного тела в глазах;
- боль, резь;
- увеличение размеров «слепого пятна»;
- ограниченные поля зрения;
- ухудшение зрения, в том числе в темноте;
- снижение сенсомоторной реакции, то есть сниженная реакция зрачка на свет;
- проблемы с цветовосприятием;
- радужные пятна в глазах при взгляде на яркий свет;
- головокружения и головная боль;
- быстрая утомляемость;
- трудности при чтении, долгом использовании гаджетов, просмотре телевизора.
Данные признаки могут проявляться в разное время, для диагностирования заболевания вовсе не обязательно иметь все симптомы, так как симптоматика зависит от многих факторов, начиная от генетики, причин и сложности конкретного случая. У отдельных пациентов помимо симптомов, связанных непосредственно со зрительной системой, могут наблюдаться тошнота и рвота, общая вялость организма, хроническая усталость, учащенное или замедленное сердцебиение.
Считается, что некоторые заболевания также способны провоцировать глаукомную оптическую нейропатию. К ним относятся: диабет, диффузная или фокальная ишемия, патологии сетчатки, миопия высокой степени, заболевания эндокринной системы, хронический гиповитаминоз и рассеянный склероз.
Диагностика
Так как ухудшение зрения и атрофия нервных волокон при глаукомной оптической нейропатии происходят медленно, то диагностика заболевания на ранних стадиях весьма затруднительна. Более того, оно с уверенностью диагностируется только после потери трети или более нервных волокон глазного яблока, то есть когда снижение зрения уже заметно. Однако профилактические осмотры у офтальмолога помогут вовремя выявить проблему и не допустить ее развития.
В диагностике ГОН поможет процедура под названием офтальмоскопия. При ее проведении офтальмолог может оценить состояние глазного дна, сетчатки, сосудистой оболочки глазного яблока и нерва, с помощью офтальмоскопа или фундус-линзы определить углы полей зрения, наличие слепых пятен. Важно, что при глаукоме исследование проводится без предварительного расширения зрачка.
Второй, более современный метод диагностики глаукомной оптической нейропатии — стандартная автоматизированная периметрия, или оценка полей зрения. Во время процедуры используется специальный прибор в виде глубокой чаши с площадкой для головы. Пациент опирается на нее подбородком, алгоритм запускается, проецируя вспыхивающие огни. Когда пациент видит их, он нажимает на кнопку. Комментарии офтальмолога для периметрии необязательны, процесс автоматизирован.
Методы лечения глаукомной оптической нейропатии
Классические методы лечения ГОН на данный момент имеют небольшую актуальность, так как за последние годы произошел настоящий прорыв в понимании механизмов появления и развития глаукомы, в том числе конкретно поражений сетчатки, зрительного нерва и зрительного тракта. Однако многие практикующие офтальмологи все еще считают, что внутриглазное давление играет решающую роль при глаукоме, это верно не до конца. При глаукоме ВГД повышается, что является скорее симптомом болезни, чем причиной, так как нормализация ВГД не гарантирует стабилизацию глаукомного процесса.
Исходя из этого, для диагностирования глаукомы следует обращаться только в крупные клиники или в специальные центры. Современные методы на данный момент мало распространены в большинстве офтальмологических стационаров и обычных поликлиниках.
Также при лечении глаукомной оптической нейропатии следует помнить, что измененные или отмершие нервные пучки восстановлению не подлежат. Они не смогут функционировать, поэтому максимум, на который можно рассчитывать, — это на предотвращение гибели еще не поврежденных участков за счёт нейропластичности — способности мозговых структур адаптироваться к условиям окружающей среды.
Нейропротекторная терапия
Нейропротекторная терапия — это развивающееся направление в лечение ГОН, наиболее перспективный современный метод, который основан на значительном количестве исследований. Главная цель терапии заключается в том, чтобы защитить сетчатку и нервные волокна от негативного воздействия различных факторов и предотвратить гибель клеток зрительного нерва. Нейропротекторы направлены на защиту нормально функционирующих, здоровых аксонов и тех, которые при сохранении действующих на данный момент условий существования могут погибнуть. Прямые нейропротекторы действуют непосредственно на нейроны сетчатки и зрительного нерва, блокируя разрушающие факторы, связанные в первую очередь с ишемией и окислительно-восстановительными процессами. Непрямые воздействуют на факторы, которые повышают риск отмирания волокон. При нейропротекторной терапии используют:
- антагонисты NMDA-рецепторов — «Мемантин», «Флупиртин», «Рилузол», «Декстрометорфан»;
- антиоксиданты — «Рексод», «Мексидол», «Гистохром», «Эмоксипин», «Гинкго билоба», а также «Мелатонин».
- препараты пептидной структуры — «Ретиналамин», «Кортексин», «Семакс».
- блокаторы кальциевых каналов — «Нифедипин», «Верапамил»;
- альфа-2 агонисты — «Бримонидин»;
- бета-адреноблокаторы — «Бетаксолол», «Метопролол», «Тимолола малеат»;
- ингибиторы карбоангидразы (ИКА) — «Дорзоламид»;
- антиапоптозные вещества — креатин, α-липоевая кислота, никотинамид, эпигаллокатехин галлат, ингибитор калпаина;
- ингибиторы Rho-киназы.
Стоит сказать, что нейропротекторная терапия по своей природе достаточно двулика. Это продиктовано в основном отсутствием четких рекомендацией по срокам проведения лечения, размером доз применяемых препаратов (нейропротекторов). В связи с этим категорически запрещено проводить нейропротектную терапию в домашних условиях или назначать себе препараты самостоятельно, несмотря на большой выбор средств. ГОН — серьёзное нейродегенеративное заболевание, и самолечение при нем недопустимо.
Хирургия
Один из методов хирургического лечения глаукомной оптической нейропатии — это субтотальная витрэктомия, в результате которой проводится частичное удаление стекловидного тела глаза, находящегося между сетчаткой и хрусталиком. Оно имеет гелеобразную консистенцию, отвечает за преломление света и придание глазу правильной консистенции, тургора и формы. После удаления стекловидного тела витреальная полость внутриглазного пространства заполняется высокоэластичным раствором. Это выполняется для того, что уменьшить воздействие токсинов, продуктов окислительно-восстановительного процесса и глутамата на сетчатку и улучшить визуализацию.
Далее выполняется нейротомия путем надреза той части диска зрительного нерва, который не содержит сосудов. Выполняется тампонада витреальной полости перфторорганическим соединением на одну неделю, после чего соединение заменяется физраствором с 5 мг «Ретиналамина».
Данный хирургический метод не так часто применяется для лечения ГОН, так как имеет ряд очевидных недостатков: высокую вероятность травмы зрительного нерва, обширный объем хирургического вмешательства и, соответственно, высокую вероятность развития осложнений в виде воспалений, кровотечения и длительной ремиссии.
Нейротрофические факторы
Для клеточной терапии используются мультипотентные мезенхимные стволовые клетки, которые способны выделять сигнальные нейрогенные факторы, в том числе нейротрофины, поддерживающие жизнедеятельность, активность и развитие клеток человеческого организма. Если коротко, нейротрофины — основа нейропластичности, благодаря которой мозг способен изменяться. Раннее применение препаратов с данными клетками в составе способно приостановить деградацию волокон зрительного нерва, стимулировать их рост. К сожалению, на данный момент разработка препаратов нейротрофических факторов роста находится в стадии эксперимента.
Также при глаукомной оптической нейропатии очень важно поддерживать внутреннюю среду глаза в оптимальном состоянии, восстановить обмен веществ и поврежденную сосудистую стенку. Для этого применяются не только нейропротекторы, но и сосудорасширяющие средства, препараты, направленные на улучшение микроциркуляции веществ. Поддержка зрительной системы путем обогащения полезными элементами — важный этап лечения.
Глаукома — одно из наиболее распространенных заболеваний, ведущих к снижению зрения и слепоте. Она занимает второе место среди причин серьезных проблем со зрением после катаракты — примерно 3% жителей земного шара, а это около 70 миллионов, страдают глаукомой, из которых минимум 7 миллионов не знают о своем диагнозе. Поэтому очень важно вовремя заняться диагностикой глаукомной оптической нейропатии — так, людям старше 35 рекомендуется проходить общее офтальмологическое обследование, а после 50 — ежегодно обследовать глазное дно на выявление дефектов.
Источник
Сетчатка глаза – часть зрительного анализатора, обеспечивающая восприятие зрительных образов. Светочувствительные клетки несут большую функциональную нагрузку, поэтому кровоснабжение сетчатки интенсивнее, чем других отделов глаза. Артериальную кровь клетки получают из центральной артерии сетчатки и собственной сосудистой оболочки. Отток образовавшейся венозной крови полностью осуществляется центральной веной сетчатки (ЦВС). Нарушение кровотока центральной вены провоцирует венозный застой и возникновение геморрагий, тромбоз ЦВС. Процесс может иметь серьезные последствия, требует немедленного лечения и последующего длительного наблюдения.
Причины заболевания
Причин для возникновения этой патологии может быть много, но в основном это почва из других болезней организма. Например, процессы, происходящие при сахарном диабете, атеросклерозе или артериальной гипертензии, оказывают влияние на сосуд. Он значительно утолщается, что, в свою очередь, вызывает сдавливание сетчатки глаза прилежащей артерией и ухудшение кровотока. В результате может образоваться тромб.
Застои крови заметно влияют на глазное дно: сосуды теряют прочность, кровь изливается все больше, возникает характерный отек.
При катаракте и глаукоме возможна полная потеря зрения
Причиной закупоривания центральной вены может быть и глаукома. Заболевания, влияющие на вязкость крови или прием медикаментозных препаратов тоже могут стать причиной.
Стадии тромбоза вен сетчатки глаза
Развивается болезнь постепенно. В медицине сформировалось несколько стадий, различающихся характерными признаками:
- Этап претромбоз, то есть “подготовка” перед начальным этапом заболевания. Его особенностью является изменение размеров вен, их неравномерность, изогнутость и разная толщина. Начинает формироваться пока незначительный отек и заметны мелкие излияния крови. У пациента могут быть головокружение и туман в глазах, но эти проявления встречаются редко, поэтому большинство людей часто даже не подозревают развития тромбоза глаза.
- Начальные проявления развития болезни, которые врачи называют “начальным тромбозом”. Этот этап сложно пропустить, он заметен визуально на сетчатке глаза в виде сеток из кровоизлияний. Появляются и изменения в зрении, а точнее, его резкое ухудшение. Туман и шумы также характерны для этой начальной стадии.
- Стремительное развитие ретинопатии посттравматической. Этот процесс происходит непосредственно под влиянием от закупоривания вены. Возможны скачки в сторону улучшения “чистоты” зрения, но на короткие временные промежутки. Характерен отек кистовидной формы. Опасной становится сосудистая сетка, которая покрывает всю возможную площадь глазного яблока.
Тромбоз центральной вены сетчатки
Часто после лечения возможен рецидив заболевания, при этом стадии повторяются в той же последовательности.
Тромбоз центральной вены сетчатки глаза делится на два разных вида:
- Неишемический тип тромбоза – состояние сетчатки глаза почти не изменяется и даже уровень зрения остается достаточно высоким.
- Ишемический тромбоз – нарушается кровоток, резко падает зрение. Визуально заметны кровоизлияния и отеки. При ишемическом виде следует немедленно провести диагностику и лечение, а далее находиться под постоянным контролем врача во избежание рецидива.
Какая назначается терапия?
Лечение тромбозов ЦВС, как правило, проводится в стационарных условиях. Сам процесс занимает достаточно много времени и требует терпения от больного. Первичной целью терапии можно назвать улучшение зрения и предотвращение вероятности возникновения осложнений недуга. К медикаментам, применяемым для лечения тромбоза артерий глаза, относятся следующие группы препаратов:
фибринолитики разрушают фибрин и восстанавливают кровоток в сосуде. Вводятся в виде инъекции под глаз ежедневно по 0,5 мл на протяжении 14 дней. В данную группу препаратов входят Фибринолизин и Плазминоген;- гипотензивные средства способствуют снижению артериального давления и отека сетчатки. Применяются для внутривенных инъекций и перорально. Также предусмотрено использование гипотензивных капель. При тромбозах ЦВС делают внутримышечные уколы Лазикса, внутривенные инъекции Папаверина и Дибазола. В качестве глазных капель гипотензивной группы используют Арутимол, Глаутам и Окумед;
антикоагулянты назначаются после лечения фибринолитиками. Курс терапии составляет не более 6 дней. В качестве прямого антикоагулянта применяют Гепарин или Сулодексид. Лечение Гепарином проводится комплексно: как внутримышечно, так и парабульбарно;- антиагреганты используют для сокращения риска повторных образований тромбов в артерии сетчатки. Довольно часто назначают Аспирин и Плавикс. Данные медикаменты должны приниматься только согласно всем предписаниям лечащего врача, так как имеют ряд противопоказаний;
- гормональные медикаменты снижают воспалительный процесс и убирают отечность. Принимать их необходимо регулярно. На протяжении недели парабульбарно вводится Дексаметазон, довольно часто данный препарат комбинируют с Гепарином.
Полный и подробный курс лечения может определить исключительно лечащий врач согласно всем диагностическим исследованиям. При начальной стадии тромбоза сетчатки курс терапии длится месяц, при этом обязательно ежедневное употребление Аспирина и Сулодексида в виде таблеток.
Дексаметазон и Гепарин вводятся в виде инъекций на протяжении 10-12 дней. Капли и глазные мази применяются на протяжении всего курса терапии.
В случаях острого тромбоза глазных артерий терапия проводится более активно. Уколы Плазминогена ставятся на протяжении 12 дней парабульбарно, при этом параллельно капельно вводят Фуросемид, Декстран и Натрия хлорид. После месячного курса терапии у пациента наблюдается уменьшение тромбов и кровоизлияний, уходит отечность сетчатки и снижается риск новообразований.
Лазерная коагуляция сетчатки является альтернативным методом восстановления артерий органов зрения. Данная операция признана идеальным решением для терапии заболеваний глазной оболочки.
Данная оперативная мера проводится с помощью специального оборудования, отлично подходит для пациентов с потерей функций зрения. Лазерная коагуляция улучшает циркуляцию крови и стабилизирует зрение.
Кто наиболее подвержен риску заболевания тромбозом ЦВС?
Заболевания центральной вены сетчатки глаза характерны для тех, кто ведет малоактивный образ жизни, не занимается спортом и вообще мало двигается.
Из-за неправильного питания также может прогрессировать болезнь, особенно если присуща степень ожирения.
Тромбозом сетчатки глаза часто бывает у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Частыми пациентами с тромбозом сетчатки глаза становятся люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Особое место среди групп риска занимает число людей с проблемами эндокринной системы.
Симптомы тромбоза вен сетчатки глаза
Каждая стадия прогрессирования болезни имеет свой ряд характерных для нее симптомов.
При первой стадии претромбоза симптомом являются венозные застои, сами вены темного цвета, расширенные, в виде извилин и перекрестов. Также значительно замедляется кровоток.
Начинающийся тромбоз ЦВС глаза также характеризуется такими показателями как широкие и напряженные вены, с отеками тканей и точечными излияниями крови.
При полном тромбозе уровень зрения значительно падает, заметна отечность нерва диска глазного дна, вены погружаются в сетчатку с отеками, при этом имеют широкую форму, а артерии, наоборот, сужены, присущи излияния крови в больших количествах и различной форме.
Тромбоз вен и артерий сетчатки глаза: стадии развития
Если тромбоз ЦВС неполный, характерны симптомы в виде кровоизлияний в меньших размерах. При тромбозе ответвлений они появляются лишь на месте дна глаза. Далее развиваются белые фокусы – соединяются блеск и дегенерация.
При окончании стадии полной окклюзии могут появляться и новые заметные сосуды в участках диска и по центру дна глаза. Эти образования очень проницаемы. Про осложнения или рецидивный процесс могут свидетельствовать кровоизлияния и гемофтальмы этих новых сосудов. Дальнейшее развитие болезни может спровоцировать вторичную геморрагическую глаукому, дегенерацию и макулопатию сетчатки глаза, атрофию нерва, отвечающего за зрение.
Тромбоз ветвей редко переходит в геморрагическую глаукому, но изменения на центральном участке довольно часты.
Если рассматривать симптомы в зависимости от вида заболевания, то для неишемического варианта они менее заметны, но все же можно рассмотреть такие:
Тромбоз ветвей редко переходит в геморрагическую глауком
- постепенное незначительное снижение уровня зрения;
- излияния крови периферических форм;
- артериям характерна бледность и незаметность.
Симптомы ишемического вида более ощутимы и заметны, в основном это:
- излияния крови в толщину как сливные очаги, так называемый “синдром раздавленного помидора”;
- большая и массивная отечность при излияниях крови;
- заметное и значительное уменьшение уровня зрения глаза;
- медленные реакции зрачка на световой раздражитель;
- артерии характеризуются выраженным проявлением стеноза.
Прогноз
При отсутствии выраженного и продолжительного ишемического процесса на фоне тромбоза вен в сетчатке глаз прогноз благоприятный. Если избежать ишемии не удалось, высока вероятность осложнений:
- неоваскулярной глаукомы;
- рецидивов тромбоза и кровоизлияний в стекловидное тело;
- тракционной отслойки сетчатки.
Все эти патологии влекут устойчивую потерю зрения, исправить которую не помогают даже современные хирургические вмешательства. Именно поэтому не стоит игнорировать признаки частичной венозной непроходимости в сетчатке глаза: чем раньше она будет диагностирована, тем выше шанс избежать потери зрения.
Диагностика болезни
Тромбоз центральной вены сетчатки глаза диагностируется врачом офтальмологом. При этом следует пройти ряд исследований – физикальное и инструментальное, анамнез, а также получить заключения кардиолога, эндокринолога, ревматолога и гематолога.
Проверка зрения позволит подобрать оптимальное лечение
Для диагностики тромбоза сетчатки глаза проверяют остроту и уровень зрения, проводят периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, ангиографию для определения состояния сосудов, исследование электрофизиологического характера.
Разберем каждый из этих методов диагностирования более детально.
Проверка остроты зрения – визометрия. На этапах претромбоза или окклюзии ветвей зрение практически не ухудшается. Для неишемического типа тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей характерный показатель выше 0,1. При ишемическом варианте цифра, соответственно, ниже этого показателя. Образуются скотомы центрального и парацентрального характера на участках поражения сетчатки, а также сужаются поля зрения.
Суточная тонометрия. С ее помощью при учете динамики производят диагностику офтальмогипертензии.
Биомикроскопия. Показывает различные изменения глазного яблока, такие как неоваскуляризации радужной оболочки, относительные дефекты зрачка, присутствие плавающих кровяных элементов и взвеси на участке стекловидного тела.
Офтальмоскопия. Используется для диагностики основных признаков тромбоза ЦВС: отечности диска зрительного нерва (ДЗН) и макул, геморрагий, формы и степени расширения вен, микроаневризм, а также очагов ватообразного типа.
Офтальмоскопия используется для диагностики основных признаков тромбоза
Флюоресцентная ангиография. Проводит диагностику сосудов, запоздалого контрастирования сетчатки, неравномерной формы вен, зернистости кровотока. Именно это исследование помогает определить, когда зародилась болезнь, ее локализацию и стадию тромбоза, состояние макул и ДЗН.
Электроретинография. Показывает степень ишемического поражения, развитие заболевания в динамике, а также может спрогнозировать дальнейшее качество зрения.
Лабораторные исследования. Важными показателями выступают наличие сахара в крови, холестерина, липопротеидов, коагулограммы и факторов, отвечающих за свертываемость крови.
Лечение тромбоза сетчатки глаза
Процесс лечения тромбоза центральной вены сетчатки глаза имеет несколько вариантов:
- Терапевтическое воздействие. Обусловлено стадией заболевания: ранние варианты дают возможность более быстрой и позитивной динамики лечения. Сначала дозируют нагрузки, проводят анализ и дальнейший контроль продуктов питания, влияя таким образом на АД и изменение его показателей.
- Медикаментозный вариант. Его главная цель – растворение сгустка крови, который сформировал закупорку вены. Основными препаратами являются гомес и стрептокиназы, но они больше помогают при кровоизлияниях. Важно применять комплекс медикаментозного лечения из нескольких типов препаратов:
Лечение тромбоза сетчатки глаза
- фибринолитиков для восстановления поврежденных участков;
- средства гипотензии, что часто служит причиной развития заболевания. При этом они снижают отечность. Могут быть в форме инъекций или капель;
- витаминные препараты, особенно с витаминами С и В, важными в лечении заболевания;
- гормональные средства общего и локального значения, снижают отек и воспаления;
- антиагрегантные препараты, во избежание рецидива тромбоза сетчатки, но лишь при возможности контролирования свертывания крови;
- использование спазмолитиков и ангиопротекторов, в комплексе с другими средствами – также частый вариант.
Можно ли обойтись без медикаментов?
Помимо медикаментозной терапии заболеваний артерий глаза существует множество способов избавиться от недуга в домашних условиях. Среди наиболее распространенных способов лечения от тромбоза сетчатки народными средствами можно встретить использование капель домашнего производства, разнообразные аппликации на веки и специальные упражнения для органов зрения.
Капли. Закапывать в глаза их можно регулярно и курсами. В качестве капель можно использовать настои трав тмина, листьев подорожника, одуванчика и лепестков василька. Соотношение: 1 столовая ложка травы на стакан кипятка. Смесь отстаивается, процеживается и капается по 5 раз в день.
Также глазные капли можно делать из свежего сока трав. Например, сок травы клевера либо мокрицы часто используют при расстройствах зрения и лечения новообразований. Единственным противопоказанием к такой терапии может быть индивидуальная непереносимость компонентов.
Примочки и аппликации. В качестве состава для примочек можно использовать чайную заварку, огуречный сок, настойки трав и семян. Рецепты просты: столовую ложку смеси заваривают и отстаивают на протяжении 45 минут, после чего процеживают через марлю.
Остывший состав в марле прикладывают на закрытые веки и держат от 30 до 50 минут. Данные составы не только тонизируют веки, но и питают глазное дно полезными веществами и витаминами. Как правило, примочки делают курсами в две недели, после чего должен быть перерыв в течение такого же периода.
Тренировки для зрения. За годы существования заболеваний органов зрения специалисты разработали огромное количество специальных упражнений, способствующих предотвращению слепоты и повышению остроты зрения. Наиболее популярными являются такие упражнения:
- по 5 раз резко открывать и закрывать глаза, поочередно смотреть влево и вправо по 5 раз в каждую сторону, затем так же вверх и вниз. Все движения делать с напряжением;
- легкое придавливание глазного яблока с закрытыми веками на протяжении пары секунд. Повторять по 10 раз.
быстрое моргание на протяжении 2-х минут способствует повышенному кровообращению;
Помимо закапывания и тренировок органов зрения, немаловажным методом домашней терапии является питание. Для поддержания показателей зрения рекомендуется употребление черники.
В зависимости от сезона и возможностей, существуют варианты включения в рацион ягоды свежей черники либо употребления замороженной ягоды. Также можно принимать аптечные витамины с содержанием компонентов черники. Любая из альтернатив отлично подойдет для профилактики и терапии недуга.
Автор статьи:
Елена Демидова
Об авторе
Понравилась статья?
Дайте нам об этом знать —
поставьте оценку