Сосуды снижение периферического сопротивления сосудов

Сердце и сосуды образуют кровеносную систему организма. Основная цель работы этой системы – снабжение всех тканей кислородом. Повреждения крупных сосудов опасны для здоровья, а иногда и для жизни. Эпизодические травмы мелких сосудов не столь угрожающие, однако хроническая ломкость может приводить к серьезным заболеваниям в будущем. Мы поясним, почему капилляры, а точнее стенки капилляров, становятся слабыми или проницаемыми и разберем, какими способами их можно укрепить.

Какие сосуды есть в теле человека

Система кровообращения состоит из сердца и нескольких типов сосудов. Они отличаются строением и присущими функциями, а повреждения несут неодинаковые последствия.

Тип сосудов	Стенки	Функции
Артерии	трехслойные; мышечные; эластичные; плотные.	Перенос крови от сердца к органам.
Вены	трехслойные; мышечные и безмышечные; способны растягиваться.	Возврат крови от органов к сердцу.
Капилляры	однослойные; узкие.	Соединение вен и артерий с органами для обмена питательными веществами.

Вены и артерии повредить непросто. Для этого нужно сильное механическое воздействие, приводящее к наружному или внутреннему кровотечению. Травмы капилляров мы не всегда замечаем, поскольку они вызывают лишь подкожное кровоизлияние. Проявляется это через гематомы (проще говоря – синяки).

Как понять, что у человека слабые сосуды

В данном случае мы будем говорить не об эффективности или недостаточности кровообращения. Хотя, когда органы не получают кислорода, тоже говорят о слабости системы. Мы остановимся на ломкости капилляров – склонности к повреждению их стенок.

Синяки и подкожные кровоподтеки периодически появляются у всех. Но у отдельных людей это происходит слишком часто. Им необязательно ударяться – достаточно прикосновения с приложением небольшой силы. Это не индивидуальная особенность организма, а патологическое состояние, с которым нужно бороться.

Для диагностики проводят простой тест. На среднюю часть плеча накладывают жгут или манжету для создания давления (как при заборе крови на анализ). Если через 5-10 минут появились мелкая геморрагическая сыпь – на это необходимо обратить внимание и постараться улучшить состояние сосудистых стенок. При выполнении этого теста важно не оставлять жгут надолго во избежание нарушения кровообращения.

Почему сосуды становятся ломкими

Причины такого явления можно разделить на две группы. Первая – это наследственные или аутоиммунные заболевания, в результате которых появляются кровоизлияния и гематомы. При их диагностировании требуется лечение. Вторая группа – неблагоприятные условия, ослабляющие организм в целом. Для восстановления прочности и эластичности элементов системы кровообращения в этом случае может быть достаточно народных средств.

Болезни, из-за которых сосуды становятся слабыми

Непосредственно к ломкости капилляров приводит болезнь Шенлейн-Геноха (другие названия – геморрагический васкулит, пурпура). Кровоподтеки локализуются чаще на ногах, иногда поднимаются на живот и спину, а также руки. Заболевание является аутоиммунным и связано с чрезмерным накоплением иммунных комплексов IgA.

Укреплять сосудистые стенки необходимо и пациентам с нарушениями свертываемости крови. Например, дети, больные гемофилией, постоянно ходят в синяках. С возрастом последствия усугубляются, поскольку страдают все элементы системы кровообращения. Присутствует риск угрожающих жизни кровотечений и кровоизлияний в головной мозг.

Также ослабляют сосуды перенесенные вирусные заболевания. Появление геморрагической сыпи через неделю после гриппа – распространенное явление. В некоторых случаях оно становится реакцией не на сам вирус, а на препараты для борьбы с ним.

Сердечно-сосудистые заболевания: причины или последствия?

В большинстве случаев правильнее говорить о взаимной зависимости. Хотя большая часть сердечно-сосудистых заболеваний связана с патологиями артерий, от некоторых страдают и капилляры. Снижение тонуса сосудистой стенки или сужение просвета капилляров, препятствует нормальному кровообращению и снабжению головного мозга питательными веществами и кислородом.

Среди болезней следует отметить:

гипертонию;
цереброваскулярные патологии;
системную склеродермию;
системную красную волчанку.

Есть и случаи, когда нарушение эластичности и проницаемости стенки капилляров приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертонию и инсульт. В частности, такое наблюдается в клинической картине сахарного диабета. Под токсическим действием избытка глюкозы, активируются механизмы вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение ее проницаемости. Поэтому у диабетиков очень высокий риск кровоизлияний в головной мозг и инфарктов миокарда

Факторы, ослабляющие сосуды

Кровеносная система напрямую связана со всеми органами человеческого тела. Она помогает питаться каждой клеточке и в то же время отводить отходы жизнедеятельности. Поэтому общее состояние здоровья тоже способно повлиять на степень ломкости.

Ослабить сосуды могут:

недостаток витаминов;
затяжные стрессы;
вредные привычки;
физическое истощение;
колебания гормонального фона;
отравления.

Улучшить ситуацию и укреплять стенки своими силами в таких случаях проще. Здоровый образ жизни, витамины, народные средства способствуют решению проблемы, причем не локально, а комплексно. Но предварительно стоит пройти обследование и убедиться, что за нарушением прочности оболочек не скрывается серьезное заболевание.

Какими способами можно укрепить сосуды

Флебологи утверждают, что укреплять их нужно систематически, а не время от времени. Не стоит дожидаться, пока на ногах начнут проступать варикозные звездочки или появятся первые признаки нарушения кровообращения.

Кровеносный сосуд не отдыхает ни минуты, поэтому дополнительная поддержка никогда не мешает. Лучше не экспериментировать и сначала проконсультироваться с врачом. Он уточнит, подходит ли вам то или иное средство.

Как укрепить сосуды с помощью диеты

Главный враг сердечно-сосудистой системы – холестерин. Это вещество провоцирует уплотнение стенок сосудов. Так что в умеренной концентрации оно даже полезно.

Есть комплекс продуктов, обладающих капилляропротекторным эффектом. Сюда входят:

овощи и фрукты, богатые витамином C;
бобовые;
гречка;
зелень (особенно щавель);
рыба;
молоко;
морепродукты.

Очень полезны отвары различных ягод, особенно шиповника и черноплодной рябины.

Здоровая еда – не значит безвкусная. Оливковое масло, кайенский перец и куркума способны и улучшить кровообращение, и придать блюду колорит.

Рацион стоит скорректировать, если в нем присутствуют вредные продукты. Укрепить сосуды не получится, если постоянное есть фаст-фуд, пить кофе, употреблять алкоголь, курить. Они дают прямо противоположный эффект.

Витамины, помогающие укрепить капилляры

Существует много полезных веществ, благотворно влияющих на здоровье кровеносной системы. Лучше всего сосудистый эпителий укрепляют витамины групп:

A (содержится в моркови, говяжьей печени, рыбе, брокколи, сыре, абрикосах, дыне);
B (можно найти в молоке, почках, яйцах, сельди, зерновых);
C (им богаты цитрусовые, зелень, шиповник, облепиха, капуста, томаты);
K (потребляется из чернослива, огурцов, оливкового масла, спаржи, кайенского перца).

Улучшить состояние сосудов в целом помогают также витамины E и PP. Их действие направлено преимущественно на нормализацию липидного обмена. Если из продуктов питания получить нужное количество полезных веществ не удается, их можно добрать из препаратов.

Как здоровый образ жизни помогает укрепить сосуды

Отказ от вредных привычек и ведение здорового образа жизни позволяют укрепить не только капиллярные стенки, но и сердечно-сосудистую систему в целом. Кроме отказа от курения, алкоголя и жирной пищи, врачи рекомендуют:

давать телу умеренные нагрузки (особенно ногам во избежание варикоза);
воздерживаться от подъема непосильных тяжестей;
не перегревать организм (под солнечными лучами, в бане);
носить удобную обувь;
избегать давящей одежды (особенно с резинками).

На состояние сосудов благотворно влияет и массаж. При этом речь идет об обычном ручном воздействии. Оно улучшает общее состояние, стимулирует кровообращение, однако при тромбофлебите противопоказано. Лимфодренажный и вибромассаж, напротив, вредны для сосудистого эпителия.

Еще один полезный компонент здорового образа жизни – контрастный душ. Он тренирует всю кровеносную систему (не только капилляры, но также вены и артерии).

Как улучшить состояние сосудов народными средствами

Народные средства могут стать мерой профилактики ломкости и оказывать укрепляющее воздействие. Распространенными являются отвары и настойки:

из плодов шиповника, трав пустырника, сушеницы и лабазника;
из головок чеснока и лимона;
из барбариса (можно брать и ветви, и корни);
из цветков гречихи;
из шиповника и боярышника;
из клюквы и чеснока.

Вариантов их приготовления существует много (они преимущественно отличаются пропорциями). Главное – ингредиенты.

Если нет желания готовить настой, достаточно натуральных чаев. Зеленый, анисовый или любой другой листовой помогает не только укрепить, но и почистить сосуды. Полезны и компрессы капустного листа. Его нужно прикладывать локально – на места, где капилляры уже повреждены.

Медикаментозное укрепление сосудов головного мозга

Когда описанные методы перепробованы, но желаемого эффекта нет, пора обращаться к врачу. Он подберет подходящее лекарство. Самолечением заниматься нельзя, ведь нужно точно понимать, из-за чего возникла проблема и каким действием должен обладать препарат, чтобы ее решить.

Капилляропротекторное действие оказывают:

троксерутин и другие производные рутина;
пирикарбат;
эсцин;
трибенозид

С их помощью можно укрепить сосуды, ускорить метаболизм в их клетках, повысить проницаемость стенок. Однако, они имеют ряд противопоказаний и перед их приемом необходимо проконсультироваться с врачом. В целом в результате их приема улучшается кровообращение. А вот ноотропы в этом случае бесполезны. Хотя они улучшают мозговое кровообращение, сосудистый эпителий укрепить они не способны.

Мы назвали пять методов, позволяющих укрепить капиллярные стенки при отсутствии серьезных заболеваний. Пользоваться ими под силу всем. Поэтому поддерживать здоровье сердечно-сосудистой системы не так сложно, как кажется.

Источник

Снижение реакции сосудов на констрикторные факторы

Острая гипотензия

Недостаточность кровообращения, кардиогенный шок

СЖК – свободные жирные кислоты; cNOS – конститутивная NO-синта-за; iNOS – индуцибельная NO-синтаза; NF-kB – фактор транскрипции iNOS; СРО – свободнорадикальное окисление липидов. Пояснение в тексте.

нальной терапии ИБС и ее осложнения – острого инфаркта миокарда – очень важно оценивать соотношение собственно ишемических и стрессорных факторов на каждой стадии течения недута. Особенно существенно это для понимания механизмов аритмии, внезапной сердечной смерти и для решения главного вопроса о различиях между первичной ИБС, которая развивается как прямой результат стенозирующего коронарного атеросклероза, и стрессорной аритмической болезнью сердца, развивающейся прежде всего как результат первичного стрессорного повреждения сердца.

Схема5.9. Роль стресса в этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда [Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г., 1988]

Стрессорные повреждения печени, атерогенная дислипидемия

Аритмогенный эффект стресса. Стрессорная депрессия сократительной функции неишемизированных отделов сердца

а-Адренергический и вазопрес-синовый коронароспазм

Констрикция коронарных сосудов вследствие гипервентиляции|

Накопление тромбоксана, уменьшение отношения простацикпин/ тромбоксан, увеличение свертываемости крови, тромбоз

Уменьшение резистентности миокарда к гипоксии и реоксигеиэ -ции

Общее увеличение сопротивления сосудов большого круга кровообращения, перегрузка сердца

Уменьшение венозного тонуса, избыточное депонирование кроаи!

Сосуды снижение периферического сопротивления сосудов

Инфаркт миокарда

Ишемия миокарда

Пояснение в тексте.

5.2.3.1.2. Внезапная сердечная смерть

В соответствии с современными представлениями внезапная сердечная смерть – это смерть внешне здорового человека, погибающего в 50% случаев в течение одного часа после начала сердечного приступа и в 50 % случаев – в течение первых 10-15 мин. Если удается записать ЭКГ, то в большинстве случаев регистрируется фибрилляция сердца. При этом большой опыт реаниматологии показывает, что раннее применение дефибрилляции и других необходимых мер дает возможность во многих случаях восстановить ритмическую деятельность сердца и сохранить жизнь без рецидивов фибрилляции в ближайший отрезок времени [Lown В. et al., 1980]. Это позволяет говорить о том, что в патогенезе внезапной смерти главную роль играют не атеросклеро-тическое стенозирование сосудов и коронарная болезнь, т.е. выраженные структурные изменения коронарного русла, а другие факторы. Действительно, значительное число исследований свидетельствует, что большинство людей, погибших от внезап-

ной сердечной смерти, хотя и имели более или менее выраженный коронаросклероз, однако у них не наблюдалось тромбоза коронарных артерий, некроза миокарда или других органических повреждений сердечной мышцы, которые сами по себе могли бы быть причиной смерти.

Вместе с тем, поскольку коронарный атеросклероз распространен довольно широко и, согласно многим эпидемиологическим исследованиям, внезапная смерть и коронарная болезнь имеют общие факторы риска, существует точка зрения, что внезапная смерть является прямым результатом прогрес-сирования коронарного атеросклероза. Таким образом, возникает вопрос, в какой степени атеросклероз как таковой может вызывать фибрилляцию и внезапную смерть и какова доля участия других отягчающих факторов, например стресса.

Количественный анализ клинических данных показал, что выраженный коронарный стеноз (75 % в одной или двух артериях) встречался с одинаковой частотой в группе больных ИБС, погибших от внезапной сердечной смерти, и в группе (контроль) людей, погибших от других причин. Было показано также, что у 10 % здоровых американских солдат, убитых в Корее, был обнаружен выраженный коронаросклероз со стенозом коронарной артерии, превышающим 75 % просвета сосуда.

Таким образом, даже выраженный атеросклероз едва ли может считаться главной причиной фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Более того, примерно в половине случаев внезапной смерти отсутствовали такие общепризнанные показатели ишемии, как тромбоз коронарных сосудов или инфаркт миокарда. Так, при сравнительном исследовании 868 вскрытий, осуществленных в 5 исследовательских центрах США, было выявлено, что при внезапной сердечной смерти случаи свежего закрывающего крупную коронарную артерию тромбоза составляют от 17 до 46 %. Сходные данные были получены в гистологических исследованиях А.М.Вихерта и соавт. (1982), которые установили, что из 100 случаев внезапной сердечной смерти у мужчин в возрасте 30-60 лет в 98 % случаев был обнаружен коронарный атеросклероз. Однако лишь в 13 % случаев наблюдался свежий инфаркт миокарда и в 18 % – свежий коронарный тромбоз. В 29 % случаев изменения в миокарде отсутствовали. Авторы пришли к заключению, что в 40 % случаев острые ишемические изменения в миокарде отсутствовали, хотя степень стенозирующего атеросклероза была такой же, как в случаях с очагами ишемии миокарда. По данным многих других авторов, почти у половины погибших от внезапной сердечной смерти признаков ишемических повреждений не было. Таким образом, атеросклероз или даже ишемическое поражение в виде инфаркта сами по себе не являются достаточной причиной фибрилляции и внезапной сердечной смерти. Иными словами, одни люди могут иметь коронарный

атеросклероз и жить, а другие – умереть внезапной «сердечной смертью», не имея атеросклероза.

Что же это за решающий фактор, который является триггером внезапной сердечной смерти? С большой долей вероятности можно полагать, что таким фактором является стресс. Так, при изучении обстоятельств, предшествующих внезапной сердечной смерти у 100 мужчин в возрасте до 70 лет с выявленным при некропсии коронарным атеросклерозом, было обнаружено, что 23 % погибших перенесли тяжелое эмоциональное стрессорное воздействие за 30 мин до смерти, 40 % – в течение последнего дня и 22-23 % испытывали стресс в течение последних 6 мес и более [Myers A., Dewar Н.А., 1975].

Выяснилось, что существенное значение в этиологии внезапной сердечной смерти при скрытой или явной коронарной болезни имеет биосоциальный статус, который характеризует наличие эмоционального стресса в жизни человека. Так, изучение досье 17 000 сотрудников в возрасте 40-64 лет, работающих в Лондоне и имеющих коронарный атеросклероз, показало, что в группе сотрудников, занимающих наиболее «низкое» служебное положение, сердечная смертность возникала почти в 4 раза чаще, чем среди сотрудников того же возраста, но занимающих высокое положение [Rose G., Marmot M.G., 1981]. В этом же исследовании было обнаружено, что возраст, АД, курение, масса тела, уровень холестерина и глюкозы в крови лишь в очень малой степени ответственны за увеличение сердечной смертности. Главным детерминантом смертности у людей с коронарным атеросклерозом оказался низкий социальный статус и хронический прессинг биосоциального стресса.

За счет каких механизмов эмоциональный стресс может провоцировать аритмии и фибрилляцию и вызывать ишеми-ческие реакции у больных ИБС и в какой степени он способствует развитию этих часто фатальных явлений?

На этот вопрос в значительной мере отвечают исследования, в которых сравнивали реакцию адренергической системы, ишемическую реакцию сердца, возникновение аритмий сердца и функцию сердца в ответ на эмоциональную стрессор-ную нагрузку (решение задач в условиях цейтнота) и физическую нагрузку (велоэргометр) у больных ИБС и здоровых (контроль) людей. В частности, в работе Э.Ш.Халфина, Н.П.Лями-ной и Ф.З.Меерсона [Meerson F.Z., 1991] показано, что в покое уровень экскреции адреналина (А) у больных ИБС существенно выше, чем в контроле. При стрессорной нагрузке уровень А у них также существенно превышал контроль. Уровень НА в покое у больных ИБС был ниже, чем в контроле, на 22 %, но резко возрастал при стрессорной нагрузке (почти на ПО % против 24 % в контроле). В результате отношение А/НА у больных в покое оказалось выше почти вдвое, чем у здоровых людей, и имело величину, даже большую, чем у здоровых

людей при стрессе. Кроме того, было показано, что у больных ИБС по сравнению с контролем существенно снижена экскреция предшественника А и НА дофамина как в покое, так и при стрессе. Это снижение составляло 30-50 %, и чем тяжелее была форма ИБС, тем более выраженными оказывались различия с контролем. При этом физиологически значимое отношение дофамин/(А+НА) у больных ИБС как в покое, так и при стрессе было на 30-40 % меньше, чем в контроле. Показано, что дофамин ограничивает активность адренергической системы на центральном уровне [Doda М., Gyorgy L., 1985]. Таким образом, активность адренергической системы – и ба-зальная, и при стрессорном воздействии у больных ИБС оказывалась выше, чем у здоровых людей, что может быть связано с недостаточностью систем, ограничивающих активность этой системы, в частности с дефицитом дофамина у этих больных.

Далее было показано, что при физической нагрузке у больных ИБС экскреция А возрастала в 1,5-2 раза по сравнению с покоем, а экскреция НА уменьшалась в той же степени; в результате при физической нагрузке отношение А/НА было меньше, чем при стрессорной нагрузке. При этом изменений содержания дофамина не наблюдалось.

В целом исследования показали, что ИБС сопровождается таким мощным аритмогенным изменением адренергической регуляции, как увеличение отношения А/НА и уменьшение отношения дофамин/(А+НА). Существенно, что эти изменения обостряются при стрессорных воздействиях значительно больше, чем при физической нагрузке.

Далее в этих исследованиях было показано, что в ответ на физическую нагрузку у больных ИБС ишемическая реакция наблюдалась значительно чаще, чем при стрессорной нагрузке (в 64 % случаев против 29 % при стрессорной нагрузке). Напротив, появление аритмий наблюдалось при стрессе в 3 раза чаще, чем при физической нагрузке (в 22 % случаев против 8 % при физической нагрузке). При этом комбинация таких нагрузок вызывала увеличение числа случаев ишемической реакции, составляющее примерно сумму случаев, наблюдавшихся при раздельном действии этих нагрузок (84,8 % случаев). В отличие от этого аритмогенный эффект комбинированного действия нагрузок почти не отличался от результата действия только стрессорной нагрузки (23,9 % случаев).

Эти данные свидетельствуют, что эмоциональный стрессор является более действенным аритмогенным фактором при ИБС, чем физическая нагрузка; это связано с более выраженной активацией адренергической регуляции у больных ИБС при стрессе. Регистрация показателей сократительной функции сердца показала, что ишемическая реакция на стрессор

ную нагрузку в отличие от реакции на физическую не зависела от увеличения сократительной функции сердца.

Увеличенная уязвимость сердца у больных ИБС к аритмо-генному и ишемическому действию стресса является следствием увеличенного адренергического компонента эмоциональной стресс-реакции, что может быть связано со снижением эффективности стресс-лимитирующих систем, а также следствием выраженных изменений в самом сердце. В результате у больных ИБС даже умеренная эмоциональная стресс-реакция может вызвать большой аритмогенный эффект, существенно больший, чем физическая нагрузка, который реализуется не через увеличенную функцию сердца, а путем прямого действия катехоламинов и других стресс-гормонов на миокард.

Таким образом, при ИБС существует три основных механизма, за счет которых главные патогенетические факторы – ишемия, вызванная стенозирующим атеросклерозом, и чрезмерная стресс-реакция, обусловленная недостаточностью стресс-лимитирующих систем, могут приводить к аритмиям и фибрилляции сердца:

первичное ишемическое повреждение сердца и его арит-могенное действие;
первичное стрессорное повреждение сердца и его арит-могенное действие при отсутствии стенозирующего ко-ронаросклероза и ишемии;
комбинированное аритмогенное действие ишемии и стресс-реакции.

Заключение

Подводя итоги рассмотрения роли стресса в патогенезе ИБС, аритмической болезни сердца и внезапной сердечной смерти, следует снова сравнить ишемическое и стрессорное повреждения сердца и представить, как их комбинация может привести к указанным патологиям. Первичное стрессорное повреждение сердца существенно отличается по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям от того состояния, которое обычно определяют термином «ишемическая болезнь». Действительно, стенозирующий коронаросклероз, вызывающий ишемию миокарда, хорошо теперь известен как результат генетического дефекта или вызванного алиментарной перегрузкой «полома» механизма в печени, ответственного за метаболизм и элиминирование холестерина. Стрессорное повреждение сердца – это результат чрезмерно длительной и сильной стресс-реакции; его возможно более или менее полно предупредить адаптацией к коротким, умеренным по силе стрессорным воздействиям, которые усиливают эффективность стресс-лимитирующих систем организма, а также медиаторами этих систем.

В табл. 5.1 приведены признаки различия между ИБС и стрессорной аритмической болезнью сердца, при этом на определенных стадиях процесса стресс-реакция и ишемия (как ключевые факторы патогенеза) тесно сопрягаются друг с другом. Эта таблица, во-первых, демонстрирует несомненные различия в этиологии и патогенезе этих двух кардиопатологий и, во-вторых, свидетельствует о необходимости понимания различий в их прогнозе, профилактике и терапии.

Таблица 5.1. Различия между ИБС и стрессорной аритмической болезнью сердца

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник