Сосуды у детей диагностика

Врожденные аномалии сосудов головного мозга. Диагностика аномалий сосудов у детей

Врожденные пороки сосудов формируются вследствие нарушения развития сосудистой системы и могут быть в виде аневризм или аномалий строения капилляров между артериальной и венозной системой.

Артериальные и артерио-венозные аневризмы — это дефект стенки сосуда в месте бифуркации артерий или вен. Нарушение строения сосудистой стенки сопровождается ее мешотчатым расширением (аневризма).

У детей раннего возраста наиболее частой аномалией является дефект развития вены Галена. Порок представляет собой прямой анастомоз между задней мозговой или верхней мозжечковой артерией и веной Галена. Аневризматическое расширение сдавливает сильвиев водопровод, III желудочек, пластинку четверохолмия. В результате артерио-венозного шунтирования и переполнения венозной системы у ребенка с рождения развивается сердечная недостаточность. Сдавление III желудочка и сильвиева водопровода приводит к формированию гидроцефалии. На первом году жизни она проявляется быстрым нарастанием окружности черепа без клинических признаков повышения внутричерепного давления. Заподозрить возможность аневризмы помогает наличие других сосудистых аномалий на лице, черепе, туловище, конечностях, а также изменения со стороны сердца. На 2—3-м году жизни ребенка основным в клинике заболевания является синдром повышения внутричерепного давления.

Дети малоактивны, плохо спят, страдают головной болью, рвотой. В области лба, висков — расширение поверхностных вен, их извитость. При больших размерах аневризмы наблюдается односторонний, реже двусторонний, различной степени выраженности «пульсирующий экзофтальм». Артерио-венозное шунтирование сопровождается шумом в голове, который нередко отмечается ребенком и может быть прослушан врачом. Шум бывает локальным или диффузным, интенсивность его изменяется синхронно с пульсом. Очаговая неврологическая симптоматика проявляется птозом, косоглазием, вялой реакцией зрачков на свет, снижением зрения. Эти симптомы возникают в результате сдавления аневризмой черепномозговых нервов, часто бывают «мерцающими». На глазном дне — выраженные застойные явления, отек соска зрительного нерва, возможны аномалии развития сосудов глазного дна.

аномалии сосудов головного мозга

Наличие артерио-венозного шунта подтверждается повышением парциального давления кислорода в яремной вене. Это простой и демонстративный тест для диагноза аномалии вены Галена. Диагноз уточняется с помощью пневмоэнцефалографии, которая позволяет выявить наличие масс, проецирующихся кпереди от III желудочка. Ангиография устанавливает характер и размер аневризмы.

Артерио-венозные аневризмы, локализующиеся на поверхности гемисфер, в бассейнах передней и средней мозговых артерий, у детей раннего возраста могут быть «немыми». Однако в некоторых случаях отмечаются периодические мигренозные головные боли, очаговые неврологические симптомы. Основные из них — фокальные моторные и сенсорные припадки. Они могут быть единственным симптомом в течение многих лет, не сопровождаются изменениями биоэлектрической активности мозга в межприступный период.

Артериальные аневризмы у детей раннего возраста обычно клинически не проявляются. В редких случаях отмечаются головная боль, нарушения сна. Головная боль усиливается после физического или эмоционального напряжения. В неврологическом статусе возможно изолированное преходящее одностороннее поражение черепномозговых нервов, чаще глазодвигательных. Диагноз артериальной или артерио-венозной аневризмы уточняется с помощью ангиографии.

Разрыв аневризмы наступает внезапно или может быть спровоцирован физическим напряжением, травмой. О возможности разрыва аневризмы всегда следует подумать, когда тяжелое состояние — потеря сознания, судороги — развивается у ребенка после легкой травмы головы. Разрыв артериальной и артерио-венозной аневризмы характеризуется клиникой внутричерепного кровоизлияния. Наиболее часто наблюдаются субарахноидальные кровоизлияния.

У детей раннего возраста наблюдаются и другие типы пороков развития сосудов головного мозга: телеангиэктазии, кавернозные гемангиомы. Они могут быть изолированными, но чаще являются одним из проявлений генетически детерминированпых заболеваний, таких, как энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Штурге — Вебера), цереброретинальный ангиоматоз Гиппеля-Линдау, сосудисто-костная дизэмбриоплазия и др.

– Также рекомендуем “Внутричерепные кровоизлияния. Виды внутричерепных кровоизлияний у детей”

Оглавление темы “Травмы черепа. Нарушение мозгового кровообращения у детей”:

1. Сдавление мозга. Гематомы у детей

2. Переломы черепа. Диагностика переломов черепа у детей

3. Открытая черепно-мозговая травма. Диагностика и лечение открытой черепно-мозговой травмы

4. Нарушения мозгового кровообращения. Виды нарушения мозгового кровообращения

5. Врожденные аномалии сосудов головного мозга. Диагностика аномалий сосудов у детей

6. Внутричерепные кровоизлияния. Виды внутричерепных кровоизлияний у детей

7. Тромбоз мозговых вен у детей. Тромбоз мозгового синуса у ребенка

8. Артериальные тромбозы у детей. Эмболии сосудов мозга у ребенка

9. Венозное полнокровие мозга. Обменные болезни нервной системы у детей

10. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Фенилпировиноградная олигофрения

Источник

Диагностика образований из кровеносных сосудов челюстно-лицевой области и шеи у детей

Рогинский В.В., Кузьменкова Л.О., Близнюков О.П., Надточий А.Г., Котлукова Н.П., Мустафина Ф.Н., Репина Э.А., Абрамова Е.А.

Резюме

В статье приведены результаты анализа 120 наблюдений над детьми с гиперплазиями кровеносных сосудов (т.н. «детскими» и врожденными «гемангиомами») в челюстно-лицевой области за 2010-2011г.г. Описана клиническая картина, проанализированы данные морфологических исследований, компьютерной капилляроскопии, ультразвуковых исследований очагов сосудистой гиперплазии. Рассмотрены механизмы и исходы инволюции. Сделаны предположения относительно сущности congenital hemangioma (RICH и NICH).

Ключевые слова: сосудистая гиперплазия, детская гемангиома, инфантильная гемангиома, врождённая быстро инволютирующая и неинволютирующая гемангиома, клиника, диагностика, морфология, классификация, инволюция, ультразвуковое исследование, компьютерная капилляроскопия.

ИГ- инфантильная гемангиома

ВГ – врожденная гемангиома

СГ – сосудистая гиперплазия

Актуальность и статистика.

Диагностика заболевания, особенно дифференциальная диагностика внутри группы сосудистых поражений (гиперплазии, мальформации, опухоли) часто сложны. В то же время правильный диагноз предопределяет реальный прогноз и составление адекватного плана наблюдения и лечения для каждого пациента. В специальной литературе эти вопросы крайне запутаны и тема постоянно обсуждается (26, 27, 41, 42).

Сосудистые поражения являются наиболее частыми врождёнными и неонатальными нарушениями и выявляются с частотой 1:100-1:500-1:1200 новорождённых (7, 8, 9, 10, 16, 17, 18, 33, 34, 40, 41).У недоношенных детей с массой тела до 1000 г. эта частота возрастает до 20-22% (11, 17, 19, 35).Таким образом, речь идёт о социально значимой проблеме. Пациенты с сосудистыми поражениями лица находятся в сфере интересов педиатров, челюстно-лицевых хирургов, детских и пластических хирургов, дерматологов, онкологов. Проблема диагностики и лечения детей с сосудистой патологией актуальна во всём мире, поскольку до сих пор остаются открытыми некоторые вопросы классификации, этиологии, патогенеза, диагностики и лечения этих заболеваний.

Разнообразие клинических проявлений сосудистых образований обусловило появление большого количества используемых для их описания терминов и классификаций. Наиболее часто встречаются такие определения как гемангиома – детская и врожденная (отождествляемые с истинной сосудистой опухолью), сосудистая мальформация, ангиодисплазии, сосудистые аномалии. При этом в каждой из этих групп нередко рассматриваются различные по биологическим характеристикам
поражения (6).

Согласно классификации ISSVA (1996) все сосудистые аномалии делятся на сосудистые опухоли и сосудистые мальформации. Т.н. инфантильные гемангиомы и врожденные гемангиомы согласно этой классификации относятся к группе опухолей.

Следующим этапом в понимании и определении сущности сосудистых поражений явились работы группы исследователей (Рогинский В.В. с соавт. (2010; 2011) (4,5); Надточий А.Г. с соавт.(2011) (33), которые выделили в группе сосудистых поражений нозологическую форму «гиперплазия». Эта форма заболевания, которая наблюдается только у детей, является самой многочисленной по сравнению с мальформациями и опухолями. Высказано мнение, что т.н. детские и врожденные гемангиомы есть гиперплазии кровеносных сосудов.

С этим новым взглядом на сущность сосудистых поражений ещё недостаточно знакома врачебная общественность и врачебная тактика продолжает, к сожалению, базироваться на теоретических предпосылках многолетней давности.

Материалы и методы исследования.

В период 2010-2011 г.г. выборочно обследовано 120 детей с диагнозом сосудистая гиперплазия. Из них 95 детей (79%) женского пола и 25 – мужского (21%), т.е. 4:1, что согласуется с мировой статистикой.

Критерии включения:

· наличие врожденного сосудистого образования или возникшего сразу после рождения 1-4 нед.

· локализация на лице

· фокальное или системное поражение

· очаги поражения в составе PHACE синдрома

· резидуальные проявления сосудистых поражений

· очаги поражения на разных стадиях развития и инволюции

Критерии исключения:

· сосудистые образования с гемодинамическими расстройствами (мальформации)

· верифицированные сосудистые опухоли

Для исследования использовались методы: клинические (анамнез, жалобы, физикальные методы), лучевая диагностика (УЗИ, КТ с контрастированием, МРТ), морфологические (гистологическое исследование, иммуногистохимическое исследование), компьютерная капилляроскопия.

В большинстве случаев сосудистая гиперплазия диагносцируется при клиническом осмотре ребёнка после тщательного выяснения анамнеза о развитии патологического образования и протекании беременности.

УЗИ проводилось всем пациентам на этапе первичной диагностики для дифференциального диагноза сосудистого образования, уточнения объёма и глубины поражения и определения гемодинамических особенностей сосудистой гиперплазии.

КТ с контрастированием (5 наблюдений) использовалось в тех случаях, когда предстояла операция, для определения топографии сосудистого образования.

Морфологические исследования выполнены в 30 наблюдениях. При гистологическом исследовании производилось окрашивание гематоксилин-эозином, который окрашивает ядра эндотелиальных клеток.

Выполнено 20 иммуногистохимических исследований. При иммуногистохимических исследованиях в клетках патологического образования обнаружена реакция на CD – 34, которое обнаруживается в эндотелиальных клетках всех сосудистых образований. Белок Ki-67-использовался для оценки пролиферативной активности эндотелиальных клеток сосудистой гиперплазии. Специфический для сосудистых гиперплазий маркёр GLUT-1 (белок транспортёра глюкозы) присутствует только в эндотелии сосудистых гиперплазий и отсутствует в сосудистом эндотелии нормальных и опухолевых сосудов.

Компьютерная капилляроскопия. Получены изображения функциональной анатомии микроциркуляторного русла у детей в норме и с неопухолевыми образованиями из кровеносных сосудов – гиперплазии, с использованием прибора с высоким разрешением 1,0 мкм и увеличением 200-400 крат. Это исследование предназначено для описания специальных взаимосвязей между различными компонентами, формирующими микроциркуляторную систему. Использовалось устройство визуализации (датчик) в отраженном свете с электронно-оптическим программным контрастированием, увеличением и визуализацией объектов. Были получены изображения у 82 детей с гиперплазиями кровеносных сосудов различных областей (голова, лицо, шея, туловище, конечности) и у 10 детей в норме. Изображения были выполнены и обработаны при помощи специализированной программы «Капилляроскоп». Метод позволяет визуализировать анатомию капилляров и оценить гемодинамические параметры в них в режиме реального времени.

Цель исследования: разработать клинико-морфологические характеристики и диагностические критерии сосудистой гиперплазии челюстно-лицевой области на разных стадиях её развития для повышения эффективности диагностики.

Результаты. В исследовании проанализированы наблюдения над пациентами с различными формами сосудистой гиперплазии на разных стадиях в челюстно-лицевой области. Сосудистая гиперплазия – это реактивный опухолеподобный рост ткани, в основе которого лежит пролиферация клеток эндотелия капилляров, инволютирующая на определенном этапе.Заключение.

– Основной метод диагностики сосудистой гиперплазии – клинический.

– Лучевая диагностика используется в неясных случаях для дифференциальной диагностики внутри группы сосудистых поражений с целью определения топографии образования перед хирургическим вмешательством, для уточнения объёма и глубины поражения и определения гемодинамических особенностей сосудистой гиперплазии.

– Метод компьютерной капилляроскопии позволяет оценить и параметризировать изменения, происходящие в микроциркуляторном русле на стадии активного роста и инволюции сосудистой гиперплазии. Этот метод целесообразно использовать при диагностике сосудистых гиперплазий и мониторинге эффективности лекарственной и лазерной терапии.

–

Морфологический метод. Этот метод в большинстве случаев не является необходимым для диагностики. Используется обычно с целью научной составляющей для определения характера изменений возникающих или резидуальных очагов в материалах, удаленных при хирургическом лечении.

Статья опубликована в специальном выпуске журнала “Стоматология”, 2012 г – скачать журнал>>

Источник

Васкулиты у детей

Васкулиты у детей — это группа заболеваний, объединенных общим патофизиологическим механизмом: асептическим воспалением и некрозом эндотелия сосудов с вторичной ишемией органов и тканей. Симптомы васкулитов неспецифичны: повышение температуры тела, общее недомогание, кожный синдром, изменения со стороны сердца, почек, ЖКТ, нервной системы. Клиника зависит от типа пораженных сосудов, характера воспаления, вовлеченных анатомических областей. Диагностика основана на данных иммунологических, рентгеновских обследований, биопсии. Цитостатическая, гормональная терапия направлены на подавление иммунного воспаления.

Общие сведения

Васкулиты у детей относят к редким заболеваниям, но в последние десятилетия наметилась тенденция к росту заболеваемости. Средняя встречаемость в популяции ‒ 0,4-14 случаев на 100 000 лиц в год. Летальность составляет 0,5-3%. Номенклатура системных васкулитов включает десятки патологий. В педиатрии нозологии располагаются в порядке убывания следующим образом: геморрагический васкулит Шенляйн-Геноха, узелковый полиартериит (УП), болезнь Кавасаки. Реже встречаются гранулематоз Вегенера (ГВ) и неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Васкулиты у детей

Причины

Этиология многих форм васкулитов у детей на сегодня полностью не изучена. Ученые предполагают, что для ряда нозологий значение имеют инфекционные агенты: ВИЧ, вирусы гепатита В и С, Эпштейна-Барра, ЦМВ, микобактерия туберкулеза, золотистый стафилококк. Основную роль в развитии васкулита Шенляйн-Геноха играют аутоиммунные механизмы. Антигенами служат аллергены, бактериальная, вирусная флора, компоненты лекарственных препаратов.

Причины развития гранулематоза Вегенера, узелкового полиартериита, болезни Кавасаки неизвестны. В последнее время активно изучаются врожденные аномалии иммунной системы, генетический фактор. Например, для болезни Кавасаки отмечается связь с повреждением генов HLABw22, HLA-Bw51. Считается, что триггерами васкулитов у детей могут быть:

вакцинация
избыточная инсоляция
переохлаждения
иммуносупрессия
инфекционные заболевания.

Патогенез

Основа патогенеза васкулита у детей ‒ это повреждение стенки сосудов с развитием воспалительного процесса, за которым следует разрушение сосуда или окклюзия просвета, ишемия соответствующего участка. Иммунный механизм развития воспаления имеет несколько ключевых этапов. Под действием триггерного фактора в кровеносном русле формируются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из компонентов «антиген-антитело».

Когда ЦИК фиксируются на сосудистой стенке, к очагу устремляются нейтрофилы. Поглощая ЦИК, нейтрофилы выделяют большое количество лизосомальных ферментов, которые разрушают эндотелий. С одной стороны, повышается проницаемость сосудистой стенки, с другой ‒ происходит обтурация просвета лейкоцитарными клетками. Клиника зависит от степени выраженности воспалительной реакции, области и тяжести нарушения кровотока.

Классификация

Сегодня используется классификацией васкулитов, утвержденная на 2-й международной конференции в Чапел-Хилл (2012 г.). За базис номенклатуры приняты этиопатогенетические механизмы, тип поврежденных сосудов, клинические особенности. Различают васкулиты:

С повреждением крупных сосудов: гигантоклеточный артериит, болезнь Такаясу.
С повреждением сосудов среднего калибра: болезнь Кавасаки, узелковый полиартериит.
С повреждением мелких сосудов: геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера, болезнь Черджа-Стросса.
С вовлечением сосудов разного калибра: болезнь Бехчета, синдром Когана.
С изолированным поражением одного органа: изолированный аортит, кожный лейкоцитокластический васкулит, первичный васкулит ЦНС.
На фоне системных патологий: васкулиты при саркоидозе, ревматизме, волчанке.
С установленной этиологией: васкулит лекарственно-индуцированный, ассоциированный с гепатитом В, онкологическими новообразованиями.

Симптомы васкулитов у детей

Болезнь Шенляйн-Геноха

В основе геморрагического васкулита лежит процесс микротромбирования капилляров с асептическим некрозом, нарушением микроциркуляции. Различают несколько форм патологии:

При кожной форме на разгибательных поверхностях рук, области суставов появляется папулезно-геморрагическая сыпь.
Суставная форма характеризуется клиникой артрита: отечностью, болезненностью в крупных суставах.
При абдоминальной форме васкулита у ребенка возникают боли по ходу кишечника, колики, кровавая рвота.
У детей первых лет жизни возможна молниеносная пурпура: внезапно появившиеся обширные геморрагии сливаются, осложняясь некрозом.

Узелковый полиартериит

При заболевании поражаются мелкие и средние артерии органов ЖКТ, почек, ЦНС, сердца. Дебют васкулита у детей острый: лихорадка, мышечные, суставные и абдоминальные боли, мелко- или крупнопапулезная сыпь. Патогномоничный признак — сетчатое ливедо — окрашивание рук и ног по типу мраморности. В подкожно-жировой клетчатке появляются типичные «узелки» – аневризмы мелких сосудов.

В 80% случаев поражаются почки: появляется кровь в моче, болезненность поясничной области. Изменения в ЦНС проявляются невритами, расстройствами психики. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются стенокардитические боли, явления застойной недостаточности кровообращения.

Болезнь Кавасаки

Характеризуется воспалением эндотелия крупных, средних и мелких артерий, в том числе коронарных. Начало острое: высокая лихорадка, резистентная к терапии, продолжительностью до 7-14 суток. Вместе с лихорадкой появляются симптомы конъюнктивита, фарингита, стоматита, увеличиваются шейные лимфоузлы.

Возникают и прогрессируют кожные изменения: диффузная сыпь в виде эритемы, мелкоточечных элементов, иногда – пустул, отеки стоп, ладоней. Через 1–4 недели от начала васкулита формируются аневризмы в системе коронарных сосудов, коронарит, который проявляется выраженной бледностью, ослаблением пульса.

Гранулематоз Вегенера

Васкулит протекает с вовлечением сосудов верхних дыхательных путей, почек, орбиты глаз. У детей, больных локализованной формой, отмечается упорный насморк, носовые кровотечения, болезненность области носовых пазух. Прогрессирование васкулита приводит к некрозу и деструкции носовой перегородки, твердого неба. При гранулематозе орбит появляется экзофтальм, воспаление конъюнктивы, язвенное поражение роговицы глаза.

У пациентов с генерализованной формой наряду с очаговыми процессами имеются признаки системного воспаления сосудов: миалгии, артралгии, язвенно-некротические элементы на коже, нефрит, почечная недостаточность.

Болезнь Такаясу

Неспецифический аортоартериит поражает крупные сосудистые стволы – аорту, легочную артерию. В результате наступает сосудистая облитерация и ишемия разных систем и органов. У детей развивается синдром периферической недостаточности кровотока: боль, слабость и онемение пальцев, отсутствие пульсации на конечностях.

При вовлечении сонных артерий, дуги аорты ребенка беспокоят головные боли, синкопальные состояния, расстройства зрения. При воспалении брюшной части аорты на первый план выходят боли в животе, рвота с диареей.

Осложнения

При несвоевременном выявлении и лечении вакулита у детей возможно формирование необратимых процессов. Нарушение микроциркуляции ограниченных участков кожи влечет за собой некротические осложнения вплоть до гангрены рук, ног. Длительная ишемия сердца и почек опасна инфарктами данных органов. Как результат окклюзии почечных артерий развивается реноваскулярная артериальная гипертензия. Нарушение кровотока в кишечнике грозит кишечными кровотечениями, инфарктом отдельных участков, динамической непроходимостью.

Диагностика

Специфических диагностических тестов для большинства васкулитов у детей не существует. Сбор анамнеза жизни и заболевания играет большую роль для постановки правильного диагноза. Полисимптомная картина требует дифференциации со злокачественными процессами, системными заболеваниями соединительной ткани, инфекциями.

Общими жалобами при системных васкулитах являются лихорадка, артралгии, миалгии, кожные проявления разных характеристик. Первичной диагностикой занимается педиатр и детский ревматолог. Объем обследования зависит от предполагаемого диагноза. Алгоритм диагностики:

Физикальный осмотр. Визуально определяют наличие и характер сыпи, отечность и болезненность суставов. При осмотре слизистых выявляют конъюнктивит, глоссит, стоматит. Пальпация живота болезненна при абдоминальном синдроме. О вовлечении коронарной системы говорит ослабление периферической пульсации, глухость сердечных тонов, кардиальный систолический шум.
Лабораторное обследование. В общеклиническом анализе крови при васкулите определяется анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Типичны эозинофилия, ускоренная СОЭ. В ОАМ отмечается эритроцитурия, протеинурия. Из биохимических показателей характерно повышение креатинина, мочевины, СРБ, снижение альбуминов.
Иммунологические исследования. При некоторых формах васкулита у детей в крови определяются положительные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА). Также проводится ИФА для верификации инфекций: Эпштейн-Барра, ЦМВ, вирусных гепатитов, ВИЧ.
Рентгеновские методы. Для узелкового полиартериита характерны ангиографические изменения — аневризмы висцеральных артерий. Детям с болезнью Кавасаки проводят коронарографию, сцинтиграфию миокарда, КТ грудной клетки (типичны множественные аневризмы коронарных артерий, участки инфаркта). Рентгенография легких при гранулематозе указывает на инфильтрацию или фиброз легочной ткани. Аортография при болезни Такаясу визуализирует сужение диаметра аорты и ветвей.
Биопсия. По показаниям осуществляется биопсия вен и артерий. Инфильтрация гранулоцитами подтверждает болезнь Вегенера, нейтрофилами и мононуклеарами — узелковый полиартериит.

Лечение васкулита у детей

Консервативная терапия

Постельный или полупостельный режим назначается до исчезновения болевого синдрома, регресса геморрагических высыпаний. При болях в брюшной полости, диарее рекомендован стол №1, №5 по Певзнеру, при поражении почек — стол №7. Фармакотерапия разных видов васкулитов у детей включает:

Глюкокортикостероиды. Преднизолон и производные используются при многих формах заболевания: узелковом полиартериите, болезни Такаясу и Кавасаки, тяжелом течении ГВ.
Дезагреганты и антикоагулянты. Препараты на основе гепарина, пентоксифиллина, дипиридамола применяются для профилактики тромбозов, улучшения микроциркуляции при геморрагическом васкулите, УП, болезни Кавасаки.
Цитостатики. Химиотерапия проводится при гранулематозе, болезни Такаясу. Цитостатики эффективны в сочетании с системной стероидной терапией.
Иммуноглобулины. Внутривенное введение показано пациентам с аортоартериитом, в острой стадии болезни Вегенера.
Симптоматические средства. При лихорадке, выраженном болевом синдроме назначается ибупрофен, парацетамол. Ингибиторы АПФ (индалаприл, каптоприл) показаны при артериальной гипертензии.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано пациентам с осложнениями васкулита, которые не подлежат консервативной терапии. При критических стенозах артерий выполняется сосудистая пластика. Аневризмы, угрожающие жизни, также подлежат оперативной коррекции: иссечению с протезированием сосуда. Пациенты с декомпенсированной почечной недостаточностью при васкулите нуждаются в гемодиализе, трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

При своевременно оказанной помощи при большинстве васкулитов прогноз для жизни детей благоприятный. Более половины пациентов полностью выздоравливают. У остальных при грамотном подходе удается достичь длительной многолетней ремиссии. Ухудшают прогноз развитие ХПН, СН, гломерулонефрита.

Специфической профилактики васкулитов у детей нет. Неспецифические методы — санация очагов хронической инфекции, предупреждение инфекционных заболеваний. Дети после перенесенного васкулита находятся на диспансерном учете у педиатра, раз в квартал требуют врачебного осмотра и контроля общеклинических анализов.

Источник