Сосуды в легком гистология
Оглавление темы “Дыхательная система ( systema respiratorium ).”:
1. Трахея. Топография трахеи. Строение трахеи. Хрящи трахеи.
2. Кровоснабжение трахеи. Иннервация трахеи. Сосуды и нервы трахеи.
3. Бронхи. Главные бронхи. Строение бронхов.
4. Легкие. Анатомия легкого.
5. Строение легких. Разветвление бронхов. Макро-микроскопическое строение легкого.
6. Функции ( функция ) легких.
7. Кровообращение в легких. Кровоснабжение легких. Иннервация легких. Сосуды и нервы легких.
8. Сегментарное строение легких. Сегменты легкого.
В связи с функцией газообмена легкие получают не только артериальную, но и венозную кровь. Последняя притекает через ветви легочной артерии, каждая из которых входит в ворота соответствующего легкого и затем делится соответственно ветвлению бронхов.
Самые мелкие ветви легочной артерии образуют сеть капилляров, оплетающую альвеолы (дыхательные капилляры). Венозная кровь, притекающая к легочным капиллярам через ветви легочной артерии, вступает в осмотический обмен (газообмен) с содержащимся в альвеоле воздухом: она выделяет в альвеолы свою углекислоту и получает взамен кислород. Из капилляров складываются вены, несущие кровь, обогащенную кислородом (артериальную), и образующие затем более крупные венозные стволы. Последние сливаются в дальнейшем в vv. pulmonales.
Артериальная кровь приносится в легкие по rr. bronchiales (из аорты, аа. intercostales posteriores и a. subclavia). Они питают стенку бронхов и легочную ткань. Из капиллярной сети, которая образуется разветвлениями этих артерий, складываются vv. bronchiales, впадающие отчасти в vv. azygos et hemiazygos, а отчасти — в vv. pulmonales. Таким образом, системы легочных и бронхиальных вен анастомозируют между собой.
В легких различают поверхностные лимфатические сосуды, заложенные в глубоком слое плевры, и глубокие, внутрилегочные. Корнями глубоких лимфатических сосудов являются лимфатические капилляры, образующие сети вокруг респираторных и терминальных бронхиол, в межацинусных и междольковых перегородках. Эти сети продолжаются в сплетения лимфатических сосудов вокруг ветвлений легочной артерии, вен и бронхов.
Отводящие лимфатические сосуды идут к корню легкого и лежащим здесь регионарным бронхолегочным и далее трахеобронхиальным и околотрахеальным лимфатическим узлам, nodi lymphatici bronchopulmonales et tracheobronchiales.
Так как выносящие сосуды трахеобронхиальных узлов идут к правому венозному углу, то значительная часть лимфы левого легкого, оттекающая из нижней его доли, попадает в правый лимфатический проток.
Нервы легких происходят из plexus pulmonalis, которое образуется ветвями n. vagus et truncus sympathicus.
Выйдя из названного сплетения, легочные нервы распространяются в долях, сегментах и дольках легкого по ходу бронхов и кровеносных сосудов, составляющих сосудисто-бронхиальные пучки. В этих пучках нервы образуют сплетения, в которых встречаются микроскопические внутриорганные нервные узелки, где переключаются преганглионарные парасимпатические волокна на постганглионарные.
В бронхах различают три нервных сплетения: в адвентиции, в мышечном слое и под эпителием. Подэпителиальное сплетение достигает альвеол. Кроме эфферентной симпатической и парасимпатической иннервации, легкое снабжено афферентной иннервацией, которая осуществляется от бронхов по блуждающему нерву, а от висцеральной плевры — в составе симпатических нервов, проходящих через шейно-грудной узел.
Учебное видео анатомии легких
Другие видео уроки по данной теме находятся: Здесь.
– Также рекомендуем “Сегментарное строение легких. Сегменты легкого.”
Редактор: Искандер Милевски. Дата последнего обновления публикации: 31.8.2020
Источник
Гистология легких при легочной гипертензии. Рефлекторный спазм легочных сосудов
При гистологическом исследовании легких у больных с общелегочным сопротивлением 50—60% от периферического склеротические изменения легочных сосудов не носят распространенный характер, в то время как у больных с сопротивлением сосудов малого круга кровообращения, приближающимся к 70% от периферического, резко выражен склероз легочных сосудов.
У больных с общелегочным сопротивлением более 70% от периферического и небольшим артерио-венозным сбросом крови вплоть до перекрестного под действием сосудорасширяющих средств величины сосудистых сопротивлений обоих кругов кровообращения снижаются очень мало, так же как и давление в легочной артерии.
На рисунке представлены изменения основных гемодинамических показателей у больной 17 лет с открытым артериальным протоком и высокой легочпой гипертензией. После приема 2 таблеток нитроглицерина обнаружена равная реакция сосудов обоих кругов кровообращения, в связи с чем отношение сосудистых сопротивлений обоих кругов не изменилось, артерио-венозный сброс крови остался прежним, а среднее давление как в легочпой артерии, так и в плечевой уменьшилось на 12%.
При гистологическом исследовании легочных сосудов обнаружено, что просвет многих артерий и артериол облитерирован за счет организованных тромбов с явлениями реканализации; распространенный пнтимальный склероз мелких и средних легочных артерий вплоть до облитерации просвета, резкий атеросклероз ствола и крупных ветвей легочной артерии, множество артерий замыкающего типа, артерио-венозпые анастомозы со склеротическим концом, резкий периваскулярный и перибронхиальный склероз.
Сравнение результатов применения фармакологических проб с данными измерения давления в легочной артерии после коррекции порока и гистологическими изменениями в легочных сосудах позволили лучше понять функциональное состояние сосудов малого круга кровообращения у больных с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензией.
В настоящее время уже по данным катетеризации правых отделов сердца можно говорить о наличии рефлекторного спазма, поддерживающего повышенное общелегочное сопротивление, или о преобладании склеротических изменений сосудов малого круга кровообращения. Так, если у больного с высокой легочной гипертензией (давление в легочной артерии свыше 70% от системного) при катетеризации правых отделов сердца обнаружен большой артерио-венозный сброс крови (50% и более) и общелегочное сопротивление не более 50% от периферического, то можно полагать, что у больного выражен рефлекторный спазм легочных сосудов, а изменения в малом круге кровообращения носят компенсаторно-приспособительный характер.
С дальнейшим повышением соотношения сосудистых сопротивлений обоих кругов кровообращения и уменьшением артерио-венозного сброса крови рефлекторный спазм играет меньшую роль, на первый план выступают склеротические необратимые изменения.
При наличии дефекта межпредсердной перегородки дело обстоит иначе. У больных с данным пороком и высокой легочной гипертензией, у которых давление в легочной артерии превышает 70% от системного, общелегочного сопротивление бывает лишь умеренно повышенным. Высокое легочно-сосудистое сопротивление наблюдается редко и обычно у больных 4—5-й декады жизни. При этом сосудорасширяющие вещества у этих больных не снижают общелегочного сопротивления, более выражена реакция сосудов большого круга кровообращения.
Отсутствие реакции сосудов малого круга кровообращения на введение сосудорасширяющих средств подтверждает положение, что при дефекте межпредсердной перегородки с высокой легочной гипертензией возрастание общелегочного сопротивления и уменьшение артерио-венозного сброса крови начинаются с развитием вторичных склеротических изменений в легочных сосудах и исчезновением рефлекторного спазма.
– Также рекомендуем “Виды легочной гипертензии. Классификация легочной гипертензии”
Оглавление темы “Сердечный цикл при легочной гипертензии”:
1. Ацетилхолин при легочной гипертензии. Кислородная терапия при легочной гипертензии
2. Фармакология легочной гипертензии. Сосудорасширяющие средства при легочной гипертензии
3. Влияние нитроглицерина на малый круг кровообращения. Гемодинамика после приема нитроглицерина
4. Умеренная реакция легочных сосудов на препараты. Слабая реакция малого круга на гипотензивные препараты
5. Гистология легких при легочной гипертензии. Рефлекторный спазм легочных сосудов
6. Виды легочной гипертензии. Классификация легочной гипертензии
7. Классификация общелегочного сопротивления. Группы больных с легочной гипертензией
8. Сердечный цикл при легочной гипертензии. Методика исследования сердечного цикла
9. Пример исследования сердечного цикла. Сердечный цикл при ДМПП
10. Сердечный цикл при ДМЖП. Открытый артериальный проток и дефект перегородки сердца
Источник
Респираторный отдел легких. Строение респираторного отдела легких.Структурно-функциональной единицей респираторного отдела легких является ацинус. Этим термином обозначают систему, состоящую из респираторных бронхиол 1-3-го порядков, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков. Между воздухом внутри альвеол и кровью, находящейся в капиллярах, оплетающих альвеолярную стенку, происходит газообмен. Ацинус начинается респираторной бронхиолой 1-го порядка, которая в свою очередь дихотомически делится на респираторные бронхиолы 2-го, а затем 3-го порядков. Последние разветвляются на альвеолярные ходы, заканчивающиеся двумя-тремя сферическими альвеолярными мешочками. Численность альвеол последовательно возрастает и, если в стенках репираторных бронхиол еще имеются участки, состоящие из однослойного кубического эпителия и тонкой прослойки коллагеновых волокон и гладких миоцитов, где не происходит газообмен, то альвеолярные мешочки имеют стенку, сплошь состоящую из альвеол. По форме ацинус напоминает пирамиду или конус, в вершину, которого входит респираторная бронхиола. 12-18 ацинусов образуют легочную дольку. Ацинусы отделены друг от друга соединительнотканными прослойками. Важнейшим структурным элементом легочного ацинуса является альвеола. Средний диаметр альвеол у взрослого человека 260-290 мкм. Альвеолы тесно прилежат друг к другу. Между ними определяются тонкие межальвеолярные перегородки, по которым проходят кровеносные капилляры. Имеются также эластические и ретикулярные волокна, оплетающие альвеолы, и придающие им упругость. В перегородках между альвеолами обнаруживаются отверстия диаметром 10-15 мкм. Это так называемые альвеолярные поры Кона, создающие возможность проникновения воздуха из одной альвеолы в другую. Эластический каркас и гладкие мышечные клетки в легочных ацинусах участвуют в регуляции поступления воздуха в альвеолы.
Изнутри альвеолы выстланы однослойным плоским эпителием. Альвеолярная выстилка включает несколько клеточных дифферонов. Респираторные плоские эпителиоциты (альвеолоциты 1-го типа) — это полигональной формы клетки. В них различают две части: более толстую ядросодержащую и тонкую безъядерную (пластинчатую). Околоядерная часть имеет толщину около 5 мкм. Толщина пластинчатой части не более 0,2 мкм. Органеллы располагаются около ядра. Через пластинчатую часть цитоплазмы происходит газообмен, и в ней много пиноцитозных пузырьков. Респираторные эпителиоциты лежат на тонкой базальной мембране. Своей пластинчатой частью они прилежат к базальным участкам эндотелиальных клеток кровеносных капилляров. В этих участках базальные мембраны альвеолярного эпителия и эндотелия могут сливаться, благодаря чему аэрогематический барьер (барьер “воздух-кровь”) оказывается чрезвычайно тонким (около 0,5 мкм). Это благоприятствует газообмену. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью происходит путем диффузии в связи с разницей парциального давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и в крови. Респираторные эпителиоциты являются высокоспециализированными клетками, утратившими способность делиться митозом. Аэрогематическим барьером называется комплекс элементов стенки альвеолы и кровеносного капилляра, который преодолевают газы (О2и СО2 в процессе внешнего дыхания. В его состав входят слой сурфактанта, цитоплазматические пластинчатые части респираторных эпителиоцитов, общая с эндотелиоцитами базальная мембрана, аблюминальная и люминальная поверхности эндотелиоцитов гемокапилляра, стенка эритроцита (если слияния базальных мембран нет, то структура барьера усложняется — между двумя базальными мембранами располагается тонкая соединительнотканная прослойка). Большие (гранулярные) эпителиоциты (альвеолоциты 2-го типа) выполняют важную секреторную функцию. Они несколько крупнее респираторных эпителиоцитов. Их диаметр равен 8-12 мкм. Эти клетки имеют овальную или полигональную форму и короткие отростки. В цитоплазме много различных органелл. Характерной особенностью является наличие в их цитоплазме пластинчатых осмиофильных телец — включений сурфактанта. Пластинчатые тельца выделяются из клетки путем экзоцитоза. Слой сурфактанта покрывает внутреннюю поверхность стенки альвеол и состоит из двух фаз — поверхностной мембранной (апофаза), представленной молекулярной пленкой фосфолипидов, и жидкой (гипофаза), содержащей липиды, белки, полисахариды, воду и др., которая заполняет неровности и пространства между эпителиоцитами. Толщина сурфактантного слоя 20-30 нм. Сурфактант имеет важное функциональное значение благодаря тому, что участвует в поддержании поверхностного натяжения альвеол, предохраняет их от спадания при выдохе, препятствует транссудации жидкости в просвет альвеол, выполняет защитную функцию, обладая бактерицидностью. В норме синтез сурфактанта начинается еще в эмбриогенезе, и, если к рождению сурфактант в легких плода отсутствует (так называемый, врожденный дистресс-синдром), ребенок не может сделать самостоятельный первый вдох, поскольку альвеолы оказываются слипшимися из-за отсутствия сурфактанта. Большие эпителиоциты являются одновременно секретирующими и пролиферирующими клетками. Между респираторными и большими эпителиоцитами образуются межклеточные соединения типа плотных контактов. Кроме описанных выше клеток, в стенке альвеол и в гипофазе обнаруживаются альвеолярные макрофагоциты. Это производные моноцитов. Очищая вдыхаемый воздух, альвеолярные макрофаги выполняют функцию защиты. Иннервация легких. К бронхиальному дереву подходят симпатические и парасимпатические нервы. Нервные импульсы, идущие по парасимпатическим нервным проводникам (ветви блуждающего нерва), вызывают сокращение гладких мышц бронхов, а раздражение симпатических волокон, напротив, вызывает расслабление мышц. Возрастные изменения. В постнатальном периоде прогрессирующе увеличивается дыхательная поверхность легких. В пожилом возрасте происходит снижение газообменной функции в связи с постепенным разрастанием соединительнотканной стромы легких. Регенерация легких связана в основном с явлениями компенсаторной гипертрофии клеток альвеолярной выстилки. Показано, что большие эпителиоциты 2-го типа могут делиться митозом. Регенерация легких связана также с пролиферацией и миграцией клеток бронхиального эпителия, который врастает в зону повреждения и участвует в формировании альвеолоподобных структур. – Вернуться в оглавление раздела “гистология” Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система. Дыхательная система.”: |
Источник
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Трахея. Стенка
образована четырьмя оболочками: слизистой, подслизистой,
фиброзно-хрящевой и адвентициальной. Слизистая оболочка (1) состоит из
многорядного мерцательного эпителия и собственного слоя, мышечный слой
отсутствует. В состав эпителия входят в основном реснитчатые и
бокаловидные клетки. Собственный слой слизистой оболочки содержит
многочисленные эластические волокна, немного слизистых желёз,
встречаются лимфатические фолликулы. Для подслизистой оболочки (2)
характерны секреторные отделы многочисленных слизистых и
белково-слизистых желёз. Подслизистая оболочка переходит в надхрящницу
фиброзно-хрящевой оболочки (3), представленной незамкнутыми кольцами или
полукольцами гиалинового хряща. Концы хрящевых полуколец соединены
пучками соединительнотканных волокон и гладкомышечных клеток; в этой же
области расположено много секреторных отделов слизисто-белковых желёз.
Адвентициальная оболочка (4) образована волокнистой соединительной
тканью. Окраска гематоксилином и эозином.
Бронхи разного калибра имеют
общие черты строения. В бронхах крупного и среднего калибров различают
те же 4 оболочки, что и в стенке трахеи. Эпителий слизистой оболочки
внутрилёгочных бронхов – однослойный, многорядный цилиндрический
мерцательный, содержит реснитчатые клетки (вплоть до терминальных
бронхиол). Для собственного слоя слизистой оболочки характерно наличие
направленных вдоль бронха пучков эластических волокон. Слизистая
оболочка имеет мышечный слой, образованный гладкомышечными клетками
(ГМК), расположенными в виде двух противоположно направленных спиралей.
Сокращение ГМК приводит к образованию продольных складок слизистой
оболочки бронха; эти складки, имеющие
форму зубцов,
хорошо видны на поперечных срезах. В подслизистой оболочке присутствуют
слизистые железы. Фиброзно-хрящевая оболочка состоит из хрящевых пластин
различного размера. Пластины гиалинового хряща имеют наибольшую
величину в крупных бронхах, но не образуют кольца, как в трахее. По мере
уменьшения калибра бронха величина хрящевых пластин уменьшается, и в
мелких бронхах их нет. С уменьшением диаметра бронхов количество желёз
убывает; снижается высота эпителия слизистой оболочки; возрастает
выраженность мышечного слоя. Для бронхиол характерны однорядный
цилиндрический эпителий (в терминальных бронхиолах – кубический), тонкий
собственный слой слизистой оболочки, развитый слой ГМК, отсутствие
желёз и хрящевых пластинок. Бронхиолы через эластические волокна
соединены с окружающими их альвеолами. А – бронхиола; Б – средний бронх; В – крупный бронх. [9]
Бронх крупного калибра. Слизистая
оболочка образует продольные складки (1), покрытые многорядным
мерцательным эпителием (2). Мышечный слой (3) отделяет слизистую
оболочку от тонкой подслизистой, содержащей секреторные отделы (4)
слизистых желёз. Секреторные отделы также часто локализуются между
крупными пластинами гиалинового хряща (5) фиброзно-хрящевой оболочки.
Вокруг бронха видны альвеолы (6). Окраска пикроиндигокармином.
Средний бронх имеет
строение, сходное с крупным бронхом. Слизистая оболочка содержит
многорядный мерцательный эпителий (2) и мышечный слой (3). Сокращение
гладкомышечных клеток приводит к образованию продольных складок (1)
слизистой оболочки. Секреторные отделы слизистых желёз (4) располагаются
как в подслизистой оболочке, так и между хрящевыми пластинами (5),
меньшими по размерам, чем в крупных бронхах. Кнаружи расположены
альвеолярные пространства (6). Окраска пикроиндигокармином.
Бронх среднего калибра. Слизистая
оболочка выстлана многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием
(1), имеет мышечный слой (2). В подслизистой оболочке присутствуют
слизистые железы (3). Фиброзно-хрящевая оболочка содержит пластины
гиалинового хряща (4). Вокруг бронха видны альвеолы (5), в
соединительнотканных перегородках паренхимы лёгкого проходят кровеносные
сосуды (6). Окраска гематоксилином и эозином.
Паренхима лёгкого представлена
множеством альвеол, разделённых тонкостенными перегородками. Среди
альвеол видны срезы внутрилёгочных бронхов и бронхиол. Слизистая
оболочка бронхиолы (1) образует высокие продольные складки, покрыта
цилиндрическим эпителием, имеет выраженный мышечный слой. Вблизи
бронхиолы проходят кровеносные сосуды (2), окружённые соединительной
тканью (5). Ветви лёгочной артерии проходят в непосредственной близости
от бронхов и бронхиол, вплоть до респираторных бронхиол. Небольшие ветви
лёгочной вены отстоят от мелких бронхов на некотором расстоянии; более
крупные вены проходят, как и артерии, рядом с бронхами. Респираторные
бронхиолы (3) и альвеолы, разделённые межальвеолярными перегородками
(4), составляют часть лёгочного ацинуса. Окраска пикроиндигокармином.
Паренхима лёгкого имеет
губчатый вид из-за наличия множества тонкостенных мешочков, или альвеол
(1), разделённых тонкими межальвеолярными перегородками (2). Окраска
гематоксилином и эозином.
Источник