Соустье сосудов головного мозга
АРТЕРИО-СИНУСНЫЕ СОУСТЬЯ (греческий arteria + латинский sinus пазуха, углубление) — патологические соустья между артериями мозга и венозными синусами твердой мозговой оболочки. Возникают в результате повреждения сосудов и отводят артериальный кровоток в венозную систему, минуя обычное кровеносное русло, действуют как шунтирующая система. К артерио-синусным соустьям относятся, в частности, сонно-пещеристые (каротиднокавернозные) соустья. К этому же виду сосудистой патологии относят и сонно-яремные (каротидно-югулярные) соустья, которые близки к ней по этиологии и клиническим проявлениям. Все эти соустья в патофизиологическом отношении не отличаются от артерио-венозных аневризм (см.), однако морфологически они не являются истинными артерио-венозными аневризмами.
Каротидно-кавернозные соустья
Рис. 1. Каротидно-кавернозное соустье: 1 — внутренняя сонная артерия; 2 — кавернозный синус; 3 — средняя мозговая артерия; 4 — передняя мозговая артерия.
Образуются при прорыве внутренней сонной артерии в полость кавернозного синуса (рис. 1). Разрыв может быть связан с травмой или наступает спонтанно при атеросклерозе и артериальной гипертензии. Травматические разрывы обусловлены преимущественно гидравлическим ударом крови по стенке артерии в момент повреждения головы, реже — прямым механическим воздействием извне (например, при переломе основания черепа или при проникающем в полость черепа ранении). Артериальная кровь, поступая под большим давлением в кавернозный синус, устремляется затем по его дренажной системе и может оттекать по следующим путям: 1) передний путь — по глазничным венам в вены лица; 2) контрлатеральный путь — по хорошо развитым межкавернозным анастомозам в противоположный кавернозный синус; 3) базальный путь — по базальной вене в большую вену мозга (Галена); 4) нисходящий путь — по базальному сплетению в переднее венозное сплетение позвоночника; 5) задне-латеральный путь — по каменистым синусам в поперечный и сигмовидный синус; 6) конвекситальный путь — по верхней анастомотической вене (Тролара) и венам, расположенным в области латеральной борозды, в верхний сагиттальный синус и по нижней анастомотической вене (Лаббе) — в поперечный синус; 7) твердооболочечный путь оттока по венам твердой мозговой оболочки в верхний сагиттальный и поперечный синусы. Имеются и другие, менее важные, пути дренажа.
Клиническая картина
Нарушение кровоснабжения мозга проявляется расстройствами психики (раздражительностью, заторможенностью, ослаблением памяти), эндокринными расстройствами гипофизарного происхождения (аменорея, половая слабость). Часто основной является жалоба на сосудистый шум в голове, иногда наблюдается головная боль. Отмечаются слабо выраженные, рассеянные неврологические симптомы, изменения в электроэнцефалограмме. Наиболее типичны гипертензионные изменения в венах глаза и мягких тканях глазницы на стороне соустья, иногда двусторонние или только на противоположной стороне. При хорошо развитых межкавернозных анастомозах развивается двусторонняя офтальмологическая симптоматика. Отсутствие или недостаточная связь кавернозного синуса с глазничными венами на стороне соустья обусловливает развитие симптомов на стороне, противоположной патологическому очагу. Резко расширенные, переполненные глазные вены выпячивают глазное яблоко, появляется пульсация глаза (пульсирующий экзофтальм), кровоизлияния из вен конъюнктивы, эписклеры и сетчатой оболочки, нередко отек соска зрительного нерва. Разница давления в артериях и венах сетчатой оболочки уменьшается и может доходить до нуля, то есть кровоток к ней прекращается. Наступает ухудшение зрения, иногда до полной утраты его, чему может способствовать также сдавление зрительного нерва расширенным кавернозным синусом. Венозная гипертензия служит основной причиной глаукомы. Нередок хемоз (отек конъюнктивы). Сдавление глазодвигательных нервов и I—II ветвей тройничного нерва обусловливает соответствующие двигательные и чувствительные расстройства.
Изредка каротидно-кавернозное соустье не сопровождается пульсирующим экзофтальмом, иногда отсутствует сосудистый шум. Сосудистый шум уменьшается или полностью исчезает при пальцевом сдавлении сонной артерии.
Аналогичные симптомы могут возникать при артериальной или артерио-венозной аневризме глазничной артерии, при кавернозной ангиоме глазницы, при каротидно-югулярном соустье.
Диагноз ставят на основании данных двусторонней каротидной ангиографии (см.) и вертебральной ангиографии (см.), позволяющих выяснить состояние кавернозного синуса, магистральных сосудов мозга и его коллатерального кровоснабжения.
Прогноз без хирургического вмешательства неблагоприятный, так как длительное существование соустья инвалидизирует больного, грозит слепотой и разрывом стенки истонченного кавернозного синуса с кровоизлиянием в полость черепа.
Лечение
Лечение только оперативное, которое при полном выключении соустья приводит к выздоровлению. Однако могут быть рецидивы. Обязательна предоперационная тренировка коллатералей (см.) в системе артериального (виллизиева) круга путем систематического сдавления сонной артерии на шее. Однако и самая настойчивая тренировка не всегда гарантирует успех операции.
Перевязка общей сонной артерии при хорошо развитых анастомозах с сосудами другой стороны малоэффективна, а при недостаточности этих анастомозов опасна, так как создает тяжелую перегрузку артериального круга, грозящую мозговыми осложнениями. Перевязка внутренней сонной артерии стимулирует быстрое развитие анастомозов между наружной сонной и глазной артериями.
Перевязка общей, внутренней и наружной сонной артерий в любой комбинации редко приводит к тромбозу соустья, которое продолжает функционировать на ретроградном кровотоке из артериального круга, поэтому эти операции применяются лишь в исключительных случаях.
Внутричерепные операции: 1. Клипирование сонной артерии, перевязанной ранее на шее, может быть выполнено в сроки от 1 недели до 1—2 лет и более после операции на шее. Клипсы накладывают проксимальнее или дистальнее отхождения глазной артерии. В последнем случае кровоснабжение глаза осуществляется из наружной сонной артерии. 2. Одномоментное внутричерепное клипирование и перевязка на шее внутренней сонной артерии — наиболее эффективная операция.
Вначале артерия выключается наложением клипсов дистальнее каротидно-кавернозного соустья. Закончив внутричерепную часть вмешательства, во внутреннюю сонную артерию на шее вводят кусочек мышечной ткани, маркированный клипсом (для рентгенологического контроля), и лигируют артерию. Мышечный эмбол, достигнув отверстия, ведущего в синус, способствует полному тромбозу соустья, после чего клиническая симптоматика быстро регрессирует. Это вмешательство дает меньше послеоперационных осложнений и летальных исходов, если производится при достаточном коллатеральном кровообращении. В случаях полного опорожнения внутренней сонной артерии в кавернозный синус операция выполняется без подготовки коллатералей. Другие внутричерепные операции не рекомендуются: операция Брукса (эмболирование мышцей без выключения артерии в полости черепа) опасна и не должна применяться; операция Головина (перекручивание верхней глазничной вены) грозит грубейшим нарушением венозного кровообращения в глазнице и слепотой.
Внутрисосудистая операция (Ф. А. Сербиненко, 1971) заключается в следующем.
Через пункционную иглу с просветом 1,3 мм, которой пунктируют сонную артерию, в кавернозный отдел сонной артерии вводят баллон из латекса. Баллон раздувают рентгеноконтрастным веществом до тех пор, пока он не выключит соустье и сонную артерию из кровообращения. Затем баллон обтурируется твердеющим полимером и сбрасывается с катетера.
Рис. 2. Реконструкция кавернозного отдела сонной артерии при каротидно-кавернозном соустье: 1 — внутренняя сонная артерия; 2 — баллон, выключивший соустье; 3 — средняя мозговая артерия; 4 — передняя мозговая артерия.
С помощью баллона окклюзируется полость кавернозного синуса, и таким образом может быть выполнена реконструкция кавернозного отдела сонной артерии (рис. 2).
Рис. 3. Артерио-синусное соустье (6) в области слияния синусов: 1 — внутренняя сонная артерия; 2 — расширенная затылочная артерия; 3 — ветвь затылочной артерии; 4 — передняя менингеальная артерия; 5 — расширенная средняя менингеальная артерия.
Артерио-синусные соустья между артериями твердой мозговой оболочки и ее венозными синусами
Артерио-синусные соустья образуются между артериями твердой мозговой оболочки и ее венозными синусами (рис. 3): верхним сагиттальным, прямым, поперечным, сигмовидным, каменистыми и кавернозным. Чаще всего соустье развивается при прорыве задней менингеальной ветви в сигмовидный или поперечный синус (окципито-синусное соустье). В связи с большой разницей давления в артерии и вене возникшее соустье способствует мощному развитию приводящих артерий в твердой мозговой оболочке и покровах черепа. Затылочная артерия может достигать 4—5 мм в диамтре и полностью опорожняется в синус. Сюда же может направляться кровоток из средней менингеальной, возвратной глазничной артерий, ветвей кавернозного отдела внутренней сонной и корковых ветвей средней мозговой артерии.
Клиническая картина
Сосудистый шум в затылочной области, болезненность и пульсация мягких тканей за сосцевидным отростком, головная боль, снижение памяти и работоспособности, нередко эпилептические припадки стволового характера. Довольно рано наступают изменения глазного дна, связанные с высокой внутричерепной гипертензией. Снижается зрение. Расстройства зрения особенно выражены, если отток из полости черепа затруднен аплазией яремных вен, сигмовидного или поперечного синусов.
Диагноз: при сдавлении пальцами сонной и затылочной артерии и пульсирующих мягких тканей прекращается или резко ослабляется сосудистый шум, который прослушивается позади ушной раковины. На рентгенограмме иногда выявляется узура кости у сосцевидного отростка. С помощью ангиографии определяют локализацию соустья и источники его кровоснабжения; необходимо раздельно исследовать бассейны внутренней, наружной сонных и позвоночной артерий на стороне соустья.
Прогноз в ряде случаев без операции неблагоприятен: возможны слепота и внутричерепное кровоизлияние.
Лечение хирургическое, состоит в последовательном (в несколько этапов) выключении приводящих сосудов путем: 1) резекции затылочной артерии у сосцевидного отростка; 2) широкого скальпирования черепа в области сосцевидного отростка и тампонады сосцевидного канала мышцей; 3) внутричерепного выключения артерий, несущих кровь к соустью.
Перевязка только наружной сонной артерии малоэффективна. В случае соустья между твердооболочечными артериями и кавернозным синусом, симулирующего каротидно-кавернозное соустье, необходима эмболизация мелкими мышечными фрагментами средней менингеальной и верхнечелюстной артерий, так как они являются основными источниками кровоснабжения соустья.
Каротидно-югулярное соустье
Каротидно-югулярное соустье — травматическая артерио-венозная аневризма, которая чаще всего образуется в результате ранения внутренней яремной вены одновременно с общей или внутренней сонной, а иногда и с наружной сонной артерией. Соустье между наружной сонной артерией и наружной яремной веной встречается очень редко и по своим проявлениям обычно не может быть отнесено в группу шунтирующих систем сосудов головного мозга. Морфологически аневризма часто представляется артерио-венозным соустьем, хотя иногда имеет и небольшой аневризматический мешок. Хотя это соустье не относится к группе соустий в твердой мозговой оболочке, нередко оно дает тяжелейшее расстройство мозгового кровообращения и пульсирующий экзофтальм.
Клиническая картина
Усиленная пульсация шейных вен и мягких тканей над аневризмой, сосудистый шум, наиболее интенсивный в области соустья, хорошо передающийся к периферии; часто шум прослушивается даже над глазными яблоками. Сдавление сонной артерии проксимальнее соустья уменьшает интенсивность шума только при слабости ретроградного кровотока из артериального круга.
В зависимости от ширины соустья в яремную вену может изливаться не только вся кровь, приносимая сонной артерией, но и часть крови, поступающей ретроградно из внутричерепных сосудов. Каротидноюгулярное соустье вызывает постоянное переполнение верхней полой вены, правого сердца и сосудов малого круга кровообращения, ведущее к гипертрофии сердечной мышцы и застойным явлениям в легких. Симптомы нарушений мозгового кровообращения обусловлены реверсированным кровотоком в яремной вене, идущим в направлении от соустья в венозные синусы мозга. Реверсированный кровоток наиболее выражен при концевой артерио-венозной аневризме, то есть в тех случаях, когда ранение вызвало обтурацию центрального конца яремной вены, и отток крови из последней в верхнюю полую вену невозможен. Симптомы нарушения мозгового кровообращения выступают очень отчетливо. Каротидно-югулярное соустье вызывает особенно тяжелые нарушения мозгового кровообращения в случае, если отток через яремную вену противоположной стороны почему-либо затруднен (аплазия, рубцы и т. п.). Артериальный кровоток из яремной вены и сигмовидного синуса может направляться через каменистые синусы в глазницу. Тогда, кроме общемозговых, возникают глазные симптомы, свойственные каротиднокавернозному соустью, вплоть до глаукомы и слепоты.
Для точного диагноза требуется ангиографическое исследование.
Прогноз в общем неблагоприятный, так как только небольшие каротидно-югулярные соустья могут некоторое время не вызывать тяжелых изменений в сердечной мышце, изменений глазного дна и т. д.
Лечение оперативное: операция на поврежденных сосудах, восстанавливающая нормальный кровоток. При его неосуществимости ограничиваются перевязкой артерии, непременно по обе стороны соустья, с целью выключения ретроградного кровотока из артериального круга.
Библиография: Михайлов Артериоло-венозные сонно-пещеристые аневризмы, М., 1965, библиогр.; Сербиненко Ф. А. Катетеризация и окклюзия магистральных сосудов головного мозга и перспективы развития сосудистой нейрохирургии, Вопр. нейрохир., № 5, с. 17, 1971, библиогр.; он же, Окклюзия баллополом кавернозного отдела сонной артерии как метод лечения каротидно-кавернозных соустий, там же, № 6, с. 3, библиогр.; он же, Реконструкция кавернозного отдела сонной артерии при каротидно-кавернозных соустьях, там же, № 2, с. 3, 1972; F a d h 1 i H. A. Congenital arteriovenous fistula involving the occipital artery and lateral venous sinus, J. Neurosurg., v. 30, p. 299, 1969; Рис. 2. Резкий склероз стенки аорты в исходе неспецифического аортита у мужчины 18 лет. Деструктивные изменения эластических структур средней оболочки (указаны стрелкой; окраска на эластические волокна орсеином; X 34). Kune Z. a. В r e t J. Congenital arte-rio-sinusal fistulae, Acta neurochir. (Wien), v. 20, p. 85, 1969; Newton Т. H., Weidner W. a. Greitz T. Dural arteriovenous malformation in the posterior fossa, Radiology, v. 90, p. 27, 1968.
Ф. А. Сербиненко.
Источник
Каротидно-кавернозное соустье (cин.: каротидно-кавернозный свищ, сонно-пещеристое соустье) – это приобретённая внутричерепная сосудистая аномалия с возникновением сообщения между внутренней сонной артерией или одной из её ветвей и пещеристым синусом, через которое артериальная кровь сбрасывается в венозную систему.
Клиническая картина каротидно-кавернозного соустья (ККС) в форме пульсирующего экзофтальма впервые была описана Travers в 1813 году, однако патологическая сущность заболевания была еще не известна. Только в 1856 году Henry обнаружил на секции у больного с пульсирующим экзофтальмом соустье между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом.
Каротидно-кавернозное соустье входит в структуру такой нозологической единицы как артерио-синусные соустья в области кавернозного синуса, которое подразделяются на: [1] прямые (каротидно-кавернозное соустье); [2] непрямые (дуральная артериовенозная мальформация [ДАВМ] в области кавернозного синуса).
Причина повреждения артерии: чаще всего является травма; значительно реже такое соустье возникает самопроизвольно вследствие инфекционного процесса, атеросклероза, аномалий сосудов, аневризмы кавернозной части внутренней сонной артерии.
Соотношение травматических и спонтанных ККС равно 4:1, причем травматические значительно чаще наблюдаются у мужчин в возрасте от 16 до 40 лет, а нетравматические – у женщин среднего и пожилого возраста.
Большое значение имеет и тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развиты мышечный слой и эластический каркас. Стенка артерии здесь оказывается наиболее тонкой и непрочной. Кроме того, резкие изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенке.
Нарушение целости стенки артерии возникает чаще в месте отрыва отходящей от нее ветви в полости пещеристого синуса или в месте прикрепления к артерии соединительнотканного тяжа, удерживающего артерию. Артериальная кровь под большим давлением устремляется в пещеристый синус и дальше против тока венозной крови во впадающие в синус вены. Чем больше размеры соустья, тем больше крови поступает в синус и соответственно меньше в среднюю и переднюю мозговые артерии. Со временем кровоток все больше смещается в сторону соустья, через вены, дренирующие синус, происходит ретроградный отток артериальной крови, нарастает недостаточность кровоснабжения мозга. Нарушается венозный отток с застоем в глазнице и головном мозге. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размере, сдавливаются проходящие через него черепные нервы — III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного) нерва.
Клиническая картина. Характерны: головная боль, головокружение, шум в голове (который синхронен пульсу, дующий, часто напоминающий шум паровоза, мучительно переносимый больными), пульсирующий экзофтальм, лагофтальмом, хемозом, снижение зрения, поражение глазодвигательных нервов. На основании этих симптомов в большинстве случаев можно поставить правильный диагноз.
Шум отчетливо определяется аускультативно над глазницей, височной областью и над сосцевидным отростком. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне соустья. Пульсирующий экзофтальм обычно хорошо определяется при пальпации глазного яблока. Описаны лишь единичные наблюдения, когда при наличии соустья экзофтальма не было. В некоторых случаях, в связи с тромбозом верхней глазничной вены на стороне соустья, экзофтальм развивается только на противоположной стороне. Выраженность экзофтальма может быть самой разнообразной – от 2 до 20 мм, чаще от 5 до 10 мм. Экзофтальм бывает незначительным, когда отток из кавернозного синуса происходит главным образом в системы нижнего каменистого синуса. Отмечается выраженное расширение вен в области лба, век. Как было указано выше имеются застойные явления в глазнице и глазном яблоке, сопровождающиеся лагофтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы и радужки.
В результате застоя крови в венах конъюнктивы и склеры появляется: [1] отечность тканей, достигающая такой степени, что веки оказываются вывороченными; [2] конъюнктива приобретает буро-красный цвет, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть; [3] повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что приводит к снижению зрения и слепоте; [4] вследствие поражения глазодвигательных нервов нарушается подвижность глазного яблока.
Нарушение подвижности глазного яблока при ККС встречается более чем в половине общего числа случаев. Наиболее часто страдают отводящий и глазодвигательный нервы, реже блоковый и первая ветвь тройничного нерва. Иногда наблюдается наружная или полная офтальмоплегия. Расстройство мозгового кровообращения нередко вызывает снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения. В результате повышенного давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа. Офтальмоскопическое исследование выявляет: [1] расширение вен сетчатки, часто их пульсацию, [2] в ряде случаев имеют место отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне
Согласно данным Самотокина Б.А., Хилько В.А. (1973г.) все симптомы ККС в зависимости от патогенеза разделяются на три группы: [1] симптомы, непосредственно связанные с ККС; [2] вторичные симптомы, обусловленные длительно существующими застойными явлениями в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе мозга; [3] симптомы, вызванные не самим соустьем, а теми причинами, которые вызвали его образование.
К первой группе (симптомам соустья) относятся: аневризматический шум, экзофтальм, пульсация глазного яблока, расширение и пульсация вен лица и свода черепа, дрожание (вибрация) расширенных вен лица и свода черепа, явления застоя крови в глазном яблоке (отек конъюнктивы – хемоз, расширение ее вен, застой крови в сосудах радужки и сетчатки), повышение внутриглазного давления, нарушение подвижности глазного яблока, диплопия, опущение верхнего века (птоз), нарушение иннервации зрачков, расстройства чувствительности и трофической иннервации роговицы, нарушение чувствительности в зонах иннервации тройничного нерва, застой крови в венах носовой полости, нарушение мозгового кровообращения.
К симптомам второй группы (вторичным, зависящим от нарушения венозного оттока и трофики) относятся: атрофия ретробульбарной клетчатки, кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку, язвы роговицы, помутнение прозрачных сред глаза, панофтальмит, тромбофлебит вен глазницы и острая глаукома, атрофия соска зрительного нерва, понижение зрения и слепота, кровотечение из сосудов глазного яблока, носовые кровотечения, сдавление перекреста зрительных нервов и зрительных трактов расширенным пещеристым синусом, атрофия прилежащих участков костной ткани, осложнения зависящие от нарушения мозгового кровообращения (психоз, деменция и др.).
Симптомы третьей группы (зависящие от травмы или заболевания, обусловившего развитие соустья): повреждение зрительного нерва (слепота), повреждение глазодвигательных нервов, повреждение тройничного нерва, общемозговые симптомы, связанные с последствиями травмы черепа и головного мозга, симптомы, обусловленные выраженным атеросклерозом мозговых сосудов.
В клиническом течении ККС следует выделить 3 периода: [1] острый – когда образуется соустье и появляются основные симптомы; [2] период компенсации – нарастание симптомов прекращается, и они частично подвергаются обратному развитию; [3] период суб- и декомпенсации – когда происходит медленное или быстрое нарастание явлений, могущих привести к потере зрения, смертельным кровотечениям, к недостаточности мозгового кровообращения и психическим нарушениям (в зависимости от течения заболевания Ф.А. Сербиненко (1968) выделяет три вида соустий: компенсированные, декомпенсированные, декомпенсированные в стадии стабилизации).
Периоды компенсации и суб- и декомпенсации могут сменять друг друга, но обычно при ККС отмечается постепенное прогрессирование заболевания, нарастание гемодинамических и трофических изменений, в первую очередь в орбите и в головном мозгу. Истончение стенок кавернозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и обычно смертельному внутримозговому или носовому кровотечению.
Прогноз спонтанного течения заболевания при ККС неблагоприятен. Выздоровление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10% случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых кровотечений, а 50-60% становятся инвалидами в связи с потерей зрения и психическими нарушениями.
Диагностика. Распознавание ККС на основе клинических данных обычно не вызывает затруднений. Наличие пульсирующего экзофтальма, шума в голове, застойных явлений в орбите, ограничение подвижности глазного яблока дают основания для постановки правильного диагноза. Определенные трудности диагностики появляются в остром периоде черепно-мозговой травмы, когда больной находится в бессознательном состоянии и не может предъявить жалоб на шум в голове. В таких случаях особенно велико значение аускультации головы. На догоспитальном этапе диагноз ККС может быть подтвержден транскраниальной допплерографией, выявляющей артериовенозное шунтирование во внутренней сонной артерии, нарушение венозного оттока в системе верхних глазничных и базальных вен мозга.
Несмотря на то, что в большинстве наблюдений ККС может быть распознано на основании клинических данных, ангиографическое исследование имеет решающее значение для диагностики типа соустья, дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как: каротидно-югулярный анастомоз, артериовенозная мальформация глазницы, соустья между ветвями наружной сонной артерии и сигмовидным, каменистым, поперечным синусами.
Данные ангиографии имеют решающее значение для выбора способа оперативного вмешательства и которую (ангиографию), по возможности, совмещают с проведением внутрисосудистой операции. На ангиограммах виден переход контрастного вещества из внутренней сонной артерии в кавернозный синус, затем в глазную вену и через лицевую вену в наружную яремную вену. В соответствии с данными ангиографии все соустья в области кавернозного синуса делятся на два типа:
тип А – высокоскоростные (собственно ККС или соустья большого потока): типичные ККС, формирующиеся в результате, как правило, травматического разрыва сонной артерии в кавернозном синусе, или спонтанного разрыва аневризмы этой же локализации;
тип В – низкоскоростные (ДАВМ в области кавернозного синуса): соединение каротидной системы и кавернозного синуса происходит посредством ветвей ВСА в кавернозной части и ветвей наружной сонной артерии. Тип “В” имеет несколько подтипов: В1 – вовлечены только ветви кавернозного сегмента ВСА (наблюдается крайне редко); В2 – вовлечены только ветви НСА. Наблюдается в 9-12%; В3 – вовлечены ветви как ВСА, так и НСА (наиболее частый тип, встречающийся в 90% наблюдений ДАВМ в области кавернозного синуса).
Ангиографическое обследование решает следующие задачи: [1] оценка состояния бифуркации ОСА, [2] исключение атеросклеротической бляшки или деформации ВСА, [3] тип, размер и локализация соустья, [4] состояние венозного оттока из полости кавернозного синуса, наличие сброса в систему корковых и базальных вен, [4] степень обкрадывания сосудов мозга (гемодинамический тип ККС), [5] состояние артериального круга большого мозга – возможности коллатеральной компенсации, [6] участие ветвей НСА в кровоснабжении соустья.
Лечение. При каротидно-кавернозном соустье применяют консервативные и хирургические методы лечения. Консервативные методы, направленные на тромбирование каротидно-кавернозного соустья с помощью таких средств, как желатина, викасол, кальция хлорид, кислота аминокапроновая, а также путем временного пережатия общей сонной артерии, оказались малоэффективными. Хирургические методы направлены на частичное или полное выключение соустья из кровообращения. Одной из первых была предложена операция перевязки общей или внутренней сонной артерии на шее. Однако результаты оказались неудовлетворительными, поскольку кровь из артериального круга большого мозга ретроградным путем забрасывалась в соустье. Затем операцию дополнили интракрапиальным клипированием внутренней сонной артерии ниже места бифуркации на переднюю и среднюю мозговые артерии. Однако и эта операция часто оказывалась неэффективной, так как кровь к области соустья поступала обратным током через ветви внутренней сонной артерии и прежде всего через глазную артерию. Следующим этапом было проведение внутрисосудистых вмешательств. Вначале при этом использовали мышечный эмбол (первым такую операцию произвел Брукс в 1931 г.). Но и этот способ не получил широкого распространения.
В настоящее время наиболее перспективной является внутрисосудистая окклюзия соустья с помощью баллона-катетера, который вводят во внутреннюю сонную артерию и продвигают к области соустья. Баллон заполняют быстро твердеющей массой — силиконом и сбрасывают. Таким образом, соустье выключается из кровообращения при сохранении проходимости сосуда. Метод окклюзии каротидно-кавернозного соустья баллоном-катетером является на современном этапе наиболее совершенным, безопасным и эффективным.
В типичных случаях соустья типа «А» осуществляют трансфеморальную (реже каротидную) катетеризацию пораженной ВСА катетером диаметром 8-9F (1F = 0.33мм). Через него в сосудистое русло вводят пару баллон-катетеров. Один (или несколько) баллонов последовательно вводятся в полость кавернозного синуса через разрыв в стенке артерии и после раздувания твердеющим силиконовым композитом сбрасываются в полость синуса, обтурируя соустье снаружи, сохраняя просвет ВСА. При невозможности реконструктивной операции выполняют либо баллон-окклюзию ВСА на уровне соустья, либо ликвидируют фистулу иным способом.
При соустьях типа «В» радикальность хирургического лечения существенно ниже, что связано с полиафферентным строением фистулы. Существует пять способов вмешательства, как правило, используемых в комбинации: [1] каротидо-югулярная компрессия (одномоментная компрессия в течение 10 – 30 с одноименнной сонной артерии и яремной вены на шее 4 – 6 раз в час на протяжении 4 – 6 недель); [2] трансартериальная эмболизация ветвей НСА (при соустьях типа В2 – 3); [3] трансвенозная эмболизация; [4] эмболизация ветвей ВСА в кавернозном отделе; [5] радиохирургическое лечение – облучение соустья узким пучком протонов, наведенных при помощи стереотаксической техники.
Динамика регресса симптомов ККС после окклюзии соустья зависит от их выраженности перед операцией, полноты выключения соустья из кровотока, степени развития коллатерального мозгового кровообращения. Сразу после выключения соустья еще на операционном столе, прекращается шум в голове, уменьшается экзофтальм и застойные явления в орбите. У трети больных с офтальмоплегией сразу появляются незначительные движения глазных яблок. Через 1-2 недели экзофтальм полностью регрессирует, увеличивается подвижность глазного яблока, уменьшаются зрительные нарушения.
Источник