Спадение сосудов в легких

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. “ateles” – неполный + “ektasis” – растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант – антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого – в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости – интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Источник

Заболевание легочных сосудов – это медицинский термин, обозначающий заболевание, поражающее кровеносные сосуды, ведущие в легкие или из легких. Большинство форм легочных сосудистых заболеваний вызывают одышку.

Что такое легочно-сосудистое заболевание?

Определение легочно-сосудистого заболевания простое: любое состояние, которое влияет на кровеносные сосуды на пути между сердцем и легкими.

Кровь течет из сердца в легкие и обратно в сердце. Этот процесс постоянно наполняет кровь кислородом и позволяет выдыхать углекислый газ. Вот как этот процесс работает:

Кровь с низким содержанием кислорода возвращается из тканей организма по венам обратно в правую часть сердца.
Правое сердце прокачивает кровь с низким содержанием кислорода через легочные артерии в легкие. Эта кровь наполняется кислородом.
Богатая кислородом кровь возвращается из легких обратно в левую часть сердца. Левое сердце закачивает богатую кислородом кровь в организм через аорту и многие другие артерии.

Любая часть сердечно-легочного кровотока может быть повреждена или заблокирована, что приведет к заболеванию легочных сосудов.

Причины легочно-сосудистых заболеваний

Причины легочно-сосудистых заболеваний различаются в зависимости от того, какие сосуды легких поражены. Легочно-сосудистые заболевания делятся на несколько категорий:

Легочная артериальная гипертензия: Повышенное кровяное давление в легочных артериях (отвод крови от сердца к легким). Легочная артериальная гипертензия может быть вызвана заболеванием легких, аутоиммунным заболеванием или сердечной недостаточностью.Когда нет очевидной причины, это называется идиопатическая легочная артериальная гипертензия.

Легочная венозная гипертензия: Повышенное кровяное давление в легочных венах (перенос крови из легких в сердце). Легочная венозная гипертензия чаще всего вызвана застойной сердечной недостаточностью. Поврежденный митральный клапан в сердце (митральный стеноз или митральная регургитация) может способствовать легочной венозной гипертонии.

Легочная эмболия: Сгусток крови отрывается от глубокой вены (обычно в ноге), проникает в правое сердце и перекачивается в легкие. В редких случаях эмболия может представлять собой большой пузырь воздуха или жировой шарик, а не сгусток крови.

Хроническая тромбоэмболическая болезнь: В редких случаях сгусток крови в легких (легочная эмболия) никогда не поглощается организмом. Вместо этого происходит реакция, при которой множественные мелкие кровеносные сосуды в легких также заболевают. Процесс протекает медленно и постепенно затрагивает большую часть легочной артериальной системы.

продолжение

Симптомы легочно-сосудистых заболеваний

Симптомы легочно-сосудистых заболеваний варьируются в зависимости от нескольких факторов:

Внезапность процесса, затрагивающего легочные кровеносные сосуды
Какие легочные кровеносные сосуды поражены (где легочное сосудистое заболевание)
Насколько сильно поражена легочная сосудистая система

Например, внезапная, большая легочная эмболия, блокирующая большую легочную артерию, может вызвать сильную одышку и боль в груди. Но очень маленькая легочная эмболия (блокирование только небольшого кровеносного сосуда) может не вызывать заметных симптомов.

Хотя симптомы легочных сосудистых заболеваний могут широко варьироваться, каждая из причин легочных сосудистых заболеваний имеет ряд обычных симптомов:

Легочная артериальная гипертензияЭто чаще всего вызывает медленно прогрессирующую одышку. По мере того, как состояние ухудшается, могут возникнуть боли в груди или обмороки (обмороки) при физической нагрузке.

Легочная эмболия: Сгусток крови в легких обычно возникает внезапно. Одышка, боль в груди (часто усиливающаяся при глубоких вдохах) и учащенное сердцебиение являются общими симптомами. Симптомы легочной эмболии варьируются от едва заметных до тяжелых, в зависимости от размера сгустка крови.

Легочная венозная гипертензия: Эта форма легочного сосудистого заболевания также вызывает одышку из-за застойной сердечной недостаточности, которая обычно присутствует. Одышка может усугубляться в положении лежа, при отсутствии контроля артериального давления или при наличии избытка жидкости (отек).

Тесты на легочную сосудистую болезнь

Основываясь на симптомах, признаках и анамнезе человека, врач может начать подозревать наличие легочно-сосудистого заболевания. Диагноз легочно-сосудистого заболевания обычно делается с использованием одного или нескольких следующих тестов:

Компьютерная томография (КТ): КТ-сканер принимает несколько рентгеновских снимков, а компьютер создает детальные изображения легких и грудной клетки. КТ обычно позволяет обнаружить легочную эмболию легочной артерии. КТ также может выявить проблемы, затрагивающие сами легкие.

Вентиляция / перфузионное сканирование (V / Q сканирование): Это испытание ядерной медицины показывает, насколько хорошо легкие наполняются воздухом. Эти изображения сравниваются с изображениями того, насколько хорошо кровь течет через легочные кровеносные сосуды. Несовпадающие области могут свидетельствовать о наличии легочной эмболии (сгустка крови).

продолжение

Эхокардиография (эхокардиограмма): Ультразвуковое видео бьющегося сердца. С помощью эхокардиограммы можно обнаружить застойную сердечную недостаточность, болезнь сердечного клапана и другие состояния, способствующие заболеванию легочных сосудов.

Катетеризация правого сердца: Датчик давления вводится через иглу в вену шеи или паха. Врач продвигает датчик через вены, в правое сердце, затем в легочную артерию. Катетеризация правых отделов сердца – лучший тест для диагностики легочной артериальной гипертонии.

Рентгенография грудной клетки: Простая рентгенография грудной клетки не может диагностировать заболевание легочных сосудов. Однако, это может идентифицировать способствующее заболевание легких или показать увеличенные легочные артерии, которые предлагают легочную артериальную гипертензию.

Легочная ангиография (ангиограмма): Контрастный краситель вводится в кровь, и рентгенограммы грудной клетки показывают детальные изображения легочной артериальной системы. Ангиография очень хороша в диагностике тромбоэмболии легочной артерии, но больше редко проводится, потому что компьютерная томография легче, менее инвазивна и имеет меньший риск.

Лечение легочных сосудистых заболеваний

Существует множество различных способов лечения легочных сосудистых заболеваний. Заболевание легочных сосудов лечится в соответствии с его причиной.

Легочная эмболия: Сгустки крови к легким лечат с помощью разбавителей крови (антикоагулянт). Лечение включает в себя следующие препараты: бетриксабан (BEVYXXA), эноксапарин (Lovenox), гепарин и варфарин (кумадин).

Хроническая тромбоэмболическая болезнь: Серьезные случаи тромбоэмболического заболевания можно лечить хирургическим путем, чтобы очистить легочные артерии (тромбоэндартерэктомия). Разжижители крови также используются. Riociguat (Adempas) – препарат, одобренный для использования после операции или для тех, кто не может перенести операцию, чтобы улучшить способность осуществлять.

Легочная артериальная гипертензия: Несколько лекарств могут снизить кровяное давление в легочных артериях:

Амбризентан (Летайрис)
босентан (Tracleer)
эпопростенол (флолан)
Илопрост (Вентавис)
Макитентан (Опсумит)
Риосигуат (Адемпас)
selexipag (Uptravi)
Силденафил (Реватио)
тадалафил (адчирка)
трепростенил (Оренитрам, Ремодулин, Тивасо)

Эти препараты лучше всего помогают улучшить идиопатическую легочную артериальную гипертензию.

Легочная венозная гипертензия: Поскольку эта форма легочного сосудистого заболевания обычно вызывается застойной сердечной недостаточностью, эти методы лечения сердечной недостаточности обычно являются подходящими:

Диуретики, такие как фуросемид (Lasix) и спиронолактон (альдактон)
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), такие как лизиноприл
Бета-блокаторы, такие как карведилол (Coreg) и метопролол (Lopressor)
Вазодилататоры, снижающие артериальное давление, такие как амлодипин (Norvasc), гидралазин (Apresoline) и изосорбид мононитрат (Imdur)

продолжение

Если легочное сосудистое заболевание вызвано другим заболеванием, лечение этого заболевания может улучшить легочное сосудистое заболевание:

Аутоиммунные заболевания (волчанка, склеродермия, синдром Шегрена) обычно лечат препаратами, которые подавляют иммунную систему. Преднизон, азатиоприн (имуран) и циклофосфамид (цитоксан) являются примерами.
При заболеваниях легких с низким уровнем кислорода в крови (хроническая обструктивная болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, интерстициальная болезнь легких) обеспечение вдыхаемого кислорода может замедлить прогрессирование заболевания легочных сосудов. Два препарата, нинтеданиб (Офьев) и пирфенидон (Эсбриет), одобрены FDA для лечения идиопатического легочного фиброза. Они действуют на несколько путей, которые могут быть вовлечены в рубцевание легочной ткани. Исследования показывают, что медикаментозное снижение медикаментозного лечения у пациентов при измерении дыхательных проб. Можно также использовать стероиды для уменьшения воспаления и препараты для подавления иммунной системы.

Источник