Спазм и гипоксия сосудов
Термин гипоксия происходит от греческого hypo- и латинского oxy [genium] (в переводе — кислород). Термин означает кислородное голодание. Все знают, что кислород в жизни клеточных организмов критически важен. Особенно важен кислород для клеток головного мозга, на который замкнута нервная система.
Не случайно около 20% всей циркулирующей в организме человека крови доставляется к тканям головного мозга. Примерно 3.3 мл кислорода требуется для 100 г тканей каждую минуту. Уменьшение этого объема называется гипоксия головного мозга.
Кислород доставляется клеткам головного мозга с помощью крови, которая забирает его в легочных тканях. Причин ухудшения доставки кислорода много. Но главное – последствия этого. Кислородная недостаточность несет с собой много проблем. До летального исхода включительно.
Гипоксия головного мозга — что это
Гипоксия головного мозга — это патологическое состояние, связанное с кислородным голоданием клеток головного мозга.
Справочно. Гипоксия мозга может быть связана с нарушением кровоснабжения головного мозга, с нарушением дыхания, возникать при резко выраженном дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе, тяжелых анемиях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Поскольку клетки головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, при острой тотальной гипоксии мозга возможно быстрое развитие некроза тканей мозга.
Такая картина наблюдается при ишемических инсультах, сопровождающихся резким прекращением кровоснабжения участка мозга, с развитием тяжелейшей гипоксии и некроза.
При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание прогрессирует постепенно, в течение длительного время, поэтому на первых этапах гипоксия мозга может протекать бессимптомно.
Справочно. Однако исход у острой и хронической гипоксии мозга одинаков. При отсутствии своевременного лечения гипоксии, кислородное голодание мозга приводит к некрозу мозговых нейронов.
Причины гипоксии головного мозга
Существует множество причин развития гипоксии головного мозга. Кислородное голодание мозга может быть:
- циркуляторным (циркуляторные гипоксии мозга развиваются на фоне таких сердечно-сосудистых заболеваний как: приобретенные или врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, тяжелые аритмии, блокады ножек пучка Гиса, сосудистый тромбоз, выраженный атеросклероз сосудов, а также при сдавливании церебральных сосудов опухолью);
- экзогенным или гипоксическим (данная форма гипоксии головного мозга связана с дефицитом кислорода во вдыхаемом воздухе и может развиваться при подъеме в горы, длительном нахождении в душном помещении);
- дыхательным (обусловлено заболеваниями респираторного тракта, препятствующими полноценному насыщению крови кислородом во время дыхания: тяжелая бронхиальная астма, пневмония, опухоли легких, дыхательная недостаточность, отек легких, пневмоторакс);
- анемическим или гемическим (эта форма гипоксии связана с нарушением транспортировки кислорода на фоне низкого уровня эритроцитов, гемоглобина и/или железа в крови);
- тканевым (гипоксия головного мозга развивается на фоне нарушения поглощения кислорода тканями, чаще всего такая форма гипоксии связана с отравлением химикатами, например, при отравлении синильной кислотой развивается тяжелая гипоксия головного мозга, связанная с нарушением потребления кислорода нервными клетками).
Также гипоксия головного мозга может развиться на фоне резкого снижения артериального давления, шока (травматического, анафилактического), острой кровопотери, артериальной гипертензии с развитием гипертонического криза.
Реже встречается перегрузочная гипоксия головного мозга, связанная с чрезмерной физической нагрузкой.
Гипоксия головного мозга у плода или у новорожденного может быть связана с хроническим внутриутробным кислородным голоданием (может развиться на фоне анемии у матери, фетоплацентарной недостаточности, обвития пуповиной в родах, дефицита сурфактанта у новорожденного, внутриутробных инфекций, родовой травмы плода).
Факторы риска развития гипоксии головного мозга
К основным факторам риска, способствующим развитию кислородного голодания в тканях мозга относят:
- курение;
- злоупотребление спиртными напитками;
- повышенное артериальное давление;
- ожирение;
- наличие у пациента заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, тяжелого атеросклероза, нарушений свертывания крови, аутоиммунных заболеваний, онкологии;
- употребление наркотических средств;
- наличие тяжелых анемий.
К факторам риска развития внутриутробной гипоксии плода относят наличие у матери анемий, курение во время беременности, многоплодную беременность, наличие тяжелых гестозов во время беременности, фетоплацентарную недостаточность, обвитие пуповиной в родах, наличие у беременной сахарного диабета.
Особенности течения гипоксии мозга
Развитие компенсаторных механизмов возможно только при хронической медленно прогрессирующей гипоксии головного мозга. При острой гипоксии головного мозга патогенез кислородного голодания чаще всего напоминает картину при ишемическом инсульте.
Справочно. Восстановление функций нейронов головного мозга возможно в течение 6-8 минут после начала острой тотальной гипоксии. После этого начинается процесс формирования необратимых изменений в коре головного мозга.
При своевременном начале лечения восстановить ткани мозга возможно на протяжении, в среднем, 3-6 часов (зависит от тяжести острой гипоксии).
Тяжелая острая гипоксия головного мозга сопровождается быстрым развитием отека мозга, некроза тканей в зоне ишемии, а также развитием внутричерепной гипертензии.
При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание в тканях прогрессирует медленно, поэтому клетки успевают адаптироваться к работе в условиях гипоксии.
На первых этапах заболевания организм может пытаться компенсировать гипоксию головного мозга за счет увеличения частоты сердечных сокращений и дыханий. Также происходит перераспределение крови в сосудистой системе в пользу головного мозга. Этот процесс называется централизация кровообращения.
Такой механизм позволяет снизить кислородное голодание мозга за счет периферических органов. Необратимые изменения в печени или в почках при развитии общей гипоксии происходят не столь стремительно, как в тканях головного мозга.
Справочно. Однако по мере прогрессирования кислородного голодания в тканях мозга неизбежно запускается процесс отмирания клеток мозга. Клинически такая хроническая гипоксия чаще всего проявляется прогрессирующей старческой деменцией.
Стадии
Стадии гипоксии зависят от скорости её развития и течения болезни:
- молниеносная (развивается не более2-3 минут);
- острая (не дольше 2 часов);
- подострая (3-5 часов);
- хроническая (развивается долго, вплоть до нескольких лет).
По распространённости гипоксии она бывает общей и местной. По сложности протекания делится на степени:
- лёгкая (симптомы ощущаются при физических нагрузках);
- умеренная (даёт о себе знать в состоянии покоя);
- тяжёлая (выраженные проявления, вплоть до комы);
- критическая (шоковое состояние, часто заканчивающееся смертью).
Последствия кислородного голодания мозга
Поскольку ткани головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, основная опасность гипоксии головного мозга заключается в отмирании мозговых нейронов.
Справочно. Чем тяжелее и длительнее гипоксия, тем выше вероятность быстрого развития необратимых процессов в тканях головного мозга.
Острая гипоксия мозга, протекающая по типу ишемического инсульта, чревата быстрым развитием некроза тканей мозга в зоне ишемии, развитием отека мозга, появлением тяжелых (часто необратимых) неврологических нарушений (нарушения речи, двигательные нарушения, потеря памяти).
Хроническая гипоксия приводит к развитию деменции, сопровождающейся нарушениями памяти, координации движений, речи, изменением поведения, постепенной потерей способности к самообслуживанию.
Гипоксия головного мозга — симптомы
Симптомы гипоксии мозга зависят от типа кислородного голодания мозговой ткани (хроническая или острая гипоксия мозга), а также от тяжести гипоксии.
Симптомы хронической гипоксии головного мозга прогрессируют постепенно. Вначале пациента беспокоят:
- частые головные боли;
- постоянные приступы головокружения;
- звон и шум в ушах;
- прогрессирующее снижение зрения;
- мелькание мушек и пятен перед глазами;
- постоянная дневная сонливость;
- шаткость походки;
- ночная бессонница;
- частые перепады настроения, хроническая плаксивость, тревожность, депрессивность, панические атаки.
При прогрессировании хронической гипоксии головного мозга присоединяется нарушение координации движений, нарушения мелкой моторики, нарушения речи.
Также могут отмечаться признаки деменции.
Хроническая прогрессирующая гипоксия мозга часто наблюдается у пожилых людей с атеросклерозом церебральных сосудов. На фоне закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками и нарушения мозгового кровообращения развивается хроническое кислородное голодание и деменция.
Деменция проявляется изменением поведения пациента, ухудшением памяти, появлением дурашливости, неадекватности поведения, постоянной раздражительностью или плаксивостью, нарушением координации движений, снижением способности к самообслуживанию, появлением непроизвольных мочеиспусканий.
Симптомы острой гипоксии мозга
Справочно. Симптомы острого кислородного голодания мозга чаще всего проявляются по типу ТИА (транзиторных ишемических атак) или ишемического инсульта.
Острая гипоксия головного мозга при ишемическом инсульте может проявляться:
- резкой заторможенностью, оглушенностью, нарушением сознания пациента;
- дезориентацией в пространстве и времени;
- резко выраженными головными болями;
- тошнотой и рвотой;
- тремором конечностей и судорогами;
- потерей мимики на одной половине лица («перекошенное» лицо за счет опущения века и уголка губ на одной стороне лица);
- односторонним параличом конечностей или потерей чувствительности в конечностях с одной стороны.
Симптомы транзиторных ишемических атак похожи на проявления инсульта, однако длительность неврологических нарушений при ТИА обычно не превышает часа.
Транзиторная ишемическая атака чаще всего проявляется тяжелыми головокружениями, появлением нистагма (колебательных движений глазных яблок), двоением в глазах, тошнотой, мельканием цветных кругов перед глазами, рвотой, временной потерей памяти, потерей сознания, нарушением координации движений, нарушениями чувствительности конечностей, шаткостью походки.
Гипоксия головного мозга у детей
Гипоксия головного мозга у детей чаще всего проявляется:
- частыми перепадами настроения;
- неусидчивостью;
- нервозностью;
- агрессивностью;
- отставанием в умственном развитии;
- шаткостью походки;
- нарушениями речи;
- неспособностью усваивать новую информацию;
- бессонницей;
- частыми обморочными состояниями.
Внутриутробная гипоксия плода
Внутриутробная гипоксия плода приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов плода.
Важно. Хроническая внутриутробная гипоксия плода приводит к нарушению развития плода, преждевременным родам, внутриутробной гибели плода. В дальнейшем, такой ребенок может отставать в умственном и физическом развитии, также у таких детей часто наблюдается слабый иммунитет и больший риск развития сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы.
Острая гипоксия при отсутствии своевременной помощи чаще всего приводит к быстрой гибели плода. Основными факторами риска развития внутриутробной гипоксии плода считают наличие у беременной:
- сахарного диабета;
- анемии;
- сопутствующих заболеваний почек, печени или сердечно-сосудистой системы;
- тяжелых гестозов беременности;
- нарушения свертываемости крови;
- многоводия или маловодия;
- многоплодия;
- резус-конфликта с плодом;
- переношенной беременности.
Также риск развития гипоксии плода увеличивается при стремительных родах, ягодичном предлежании плода, длительном безводном периоде, обвитии шеи плода пуповиной, отслойке плаценты, наличии мекония в околоплодных водах, при недоношенной беременности.
Степени по шкале Апгар
Ребёнку при рождении даётся оценка в зависимости от того, насколько хорошо функционируют все системы в организме. Для этого используется шкала Апгар, по которой ориентируются врачи. Сначала оценивается состояние на первой минуте жизни, а затем спустя 5 минут.
Какие могут быть баллы:
- от 0 до 3 (тяжёлая форма гипоксии),
- от 4 до 5 (средняя тяжесть кислородного голодания),
- от 6 до 7 (лёгкое нарушение),
- от 8 до 10 (с ребёнком всё хорошо).
Справочно. Оцениваться будет частота дыхания, наличие рефлекторной активности, окрас кожи, мышечный тонус. Также внимание уделяется частоте сокращений сердца.
В зависимости от того, имеются ли у ребёнка нарушения, будет ставиться конкретный балл. Лёгкая гипоксия самостоятельно проходит в течение 5 минут, а вот остальные степени требуют лечения.
Диагностика гипоксии головного мозга
Для диагностики кислородного голодания мозга могут применять:
- электроэнцефалограмму;
- ангиографию сосудов шеи и головного мозга;
- МРТ и КТ шеи и головного мозга;
- Рентгенографию шейного отдела позвоночника;
- общий анализ крови + уровень железа;
- коагулограмму;
- оценку насыщения крови кислородом;
- ЭКГ и УЗИ сердца;
- осмотр глазного дна;
- мониторинг артериального давления;
- контроль уровня сахара в крови.
Также обязателен осмотр невролога и кардиолога.
Как лечить гипоксию
Лечение кислородного голодания мозга зависит от основного заболевания, ставшего причиной гипоксии.
При атеросклерозе сосудов назначают гиполипидемическую диету, препараты, снижающие уровень холестерина в крови.
Для лечения анемий назначают препараты железа (при необходимости применяют препараты фолиевой кислоты).
При артериальной гипертензии применяют препараты, нормализующие артериальное давление.
Для лечения тромбозов назначают антиагрегантную и антикоагулянтную терапию.
Справочно. Также для нормализации кровообращения в тканях головного мозга могут назначать препараты ноотропов, антиоксиданты, милдронат, витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж воротниковой зоны.
Гимнастика дыхательных путей
Самый простой нелекарственный путь увеличения поступления кислорода — вентиляция легких. Аппараты ИВЛ применяют в крайних случаях. А вот гимнастика дыхательных путей вполне подойдет.
Наиболее популярными называют:
- методика Стрельниковой,
- бодифлекс,
- йога.
Обратите внимание на то, что дыхание по Стрельниковой имеет свои особенности, которые нужно понять. Хотя и бодифлекс требует правильного понимания в применении.
Справочно. Напомним о дыхательных тренажерах “самоздрав” и Фролова. Инструменты сильные. При желании могут помочь не только в решении проблем с гипоксией, но и при других болезнях.
Прогноз
Прогноз будет зависеть от тяжести поражения тканей головного мозга. Очаги поражений останутся навсегда если кислородное голодание мозга было существенным и по времени и по объемам. Другой вопрос — какие части мозга были повреждены.
Проявления легкой степени гипоксии чаще исчезают в течение двух недель. Нарушения же после гипоксии средней тяжести могут оставаться в активности до года. Немотивированная агрессия и возбуждение, расстройство психики, слепота и галлюцинации как раз и будут демонстрировать произошедшие изменения.
Тяжелая гипоксия оставит более тяжелые последствия.
Важно. В любом случае следует пытаться избавиться от последствий. Консультируйтесь с неврологом. Не опускайте рук. Вполне возможно собственной активностью улучшить состояние.
Источник
Нарушения регулирования тонуса артерий представляет собой междисциплинарную проблему.
Диагностикой, лечением расстройств подобного рода занимаются специалисты по кардиологии, также прочие доктора по мере необходимости (а возникает она всегда, потому как происхождение болезни различно).
Спазм сосудов — это острое нарушение тонуса крупных артерий (другие в процесс не вовлекаются и в расчет их, соответственно, не берут при анализе ситуации), в результате которого происходит сужение просвета, нарушение нормального кровотока, падение качества трофики тканей и систем.
Локализация патологического процесса различна, в основном это глаза (сетчатка), органы брюшной полости, в первую очередь кишечник, шея, головной мозг, конечности и сердце.
Тяжесть разнится, варьируется от незначительного преходящего расстройства с минимумом симптомов до критического, неотложного состояния с высоким риском смерти или инвалидности.
Диагностика, лечение срочные. В условиях стационара или амбулатория. Применяются медикаментозные, реже оперативные методики.
Механизм развития
В основе процесса лежит один из трех патогенетических вариантов. Возможны сочетания факторов, но они встречаются редко.
Первый
Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) в результате биохимического сдвига, гормональной причины. В кровь выбрасывается большое количество специфических веществ коры надпочечников: кортизола, норадреналина.
Они провоцируют естественное сужение просвета артерий, спазм и нарушение кровотока, параллельно еще и рост давления.
Другой возможный вариант, симптоматическая выработка ангиотензина-2, альдостерона, ренина. Эти вещества отвечают за тонус сосудов.
При избыточном синтезе возникает стойкий критический стеноз, при недостаточном — расслабление мускулатуры, слабость кровотока.
Причин дисбаланса множество: от заболеваний поджелудочной железы, щитовидки, до патологий почек, печени, гипофиза, перенесенных травм головного мозга, неотложных состояний вроде инсульта, сердечной недостаточности на фоне гипертензии и прочих.
Второй
Нарушение адекватной иннервации сосудов. Регулирование тонуса артерий происходит не только гормональным путем. Хотя подобный механизм считается ключевым в деле контроля и спонтанной адаптации сердечнососудистой системы.
Также участвуют нервные структуры. Ангиоспазм (другое название острого сужения просвета артерии) может развиться в результате поступления хаотичного, избыточного по силе импульса на напряжение мускулатуры сосуда.
Отсюда выраженный стеноз, порой критический, приводящий к разрыву кровоснабжающей полой структуры.
Эта причина встречается реже. Может явиться итогом опухолей центральной нервной системы, перенесенных травм, инфекций головного мозга, аутоиммунных и генетических, хромосомных отклонений.
Третий
Ангиоспазм (это другое название состояния) развивается на фоне токсического поражения тканей. Как ответ на стимуляцию ядовитыми веществами. Стеноз артерий может развиться в результате курения, потребления спиртного.
Стаж не имеет большого значения. Пострадать способен как человек, сделавший затяжку в первый раз в жизни, так и заядлый любитель «посмолить». Так же влияет и спиртное. Зависит от индивидуальной реакции организма на отравляющие компоненты.
Грань между спазмом крвеносных сосудов и атеросклерозом тонкая. Потому как второй может включать в себя и резкое сужение артерий.
Терминологическая путаница порой усложняет постановку диагноза, а затем и понимание сути расстройства при посещении другого врача, работа над уточнением ведется.
Симптомы
Всего можно выделить 6 расположений патологического сужения просвета артерий:
- Церебральное. Как и следует из названия, страдает головной мозг.
- Глазное. В нарушение вовлекается сетчатка.
- Венечное. Отклонение, сопряженное с опасными последствиями для сердца.
- Брюшное.
- Шейное.
- Периферическое. Конечности, верхние и нижние.
Исходя из локализации, можно говорить о той или иной клинической картине.
Глазная локализакция
При вовлечении в процесс органов зрения разворачивается спазм сосудов сетчатки.
Проявления развиваются стремительно и видны сразу (в прямом смысле).
Обнаруживаются такие моменты:
- Появление ярких светящихся объектов, простейшие галлюцинации по типу вспыхивания точек, колец, кругов, геометрических фигур.
- Скотомы. Выпадение полей зрения. Обычно в одном глазу, поскольку сосуды с двух сторон в процесс вовлекаются сравнительно редко. Выглядят как большие черные пятна, закрывающие поле видимости.
- Нарушение остроты зрения. Туман, нечеткость очертаний даже близко находящихся предметов.
- Выраженная головная боль. С одно стороны, как раз локализованная в области поражения.
- Тошнота, редко рвота. Рефлекторный ответ на выраженное нарушение.
- Появление в поле видимости плавающих пятен темного оттенка. При разрыве сосуда и гемофтальме (кровоизлиянии), цвет меняется на красновато-бурый, что прямо указывает на наступление опасного осложнения.
Внимание:
Если срочно не «откачать» кровь из стекловидного тела, может начаться дегенерация, отслоение сетчатки с невозможностью восстановить зрение с пораженной стороны.
Симптомы спазма сосудов глаза специфичны, что делает диагностику нетрудной. Возможны дополнительные проявления, похожие на признаки глаукомы.
Резкая невыносимая боль в глазу, покраснение склеры (белка), слезотечение, непереносимость света.
Рост давления в органе возникает как ответ на неотложное состояние и требует немедленной коррекции. Обязательно в стационаре профильного типа.
Возможно быстрое отмирание глазного нерва и полная потеря способности видеть.
Церебральная локализация
Страдает питание головного мозга. Патологические процессы, которые развиваются в этой связи, неодинаковы.
От преходящей цереброваскулярной недостаточности до некроза тканей (инсульт). Симптоматика серьезно различается.
Если брать среднюю клиническую картину:
- Головная боль. Сильная, невыносимая. Тюкающая или стреляющая, распирающая. Локализуется в области затылка, темени. Может распространяться всюду (диффузная).
- Тошнота, рвота. Рефлекторные признаки. Не приносят облегчения даже после акта опорожнения желудка. Встречается проявление не всегда.
- Нарушение ориентации в пространстве в результате головокружения.
- Заторможенность, слабость, сонливость, астенические признаки.
- Очаговые симптомы, вроде нарушений чувствительности, параличей, парезов, зрительной, слуховой, речевой дисфункции и прочих моментов.
Вариантом множество, вплоть до слабоумия и поведенческого регресса, когда пострадавший в прямом смысле впадает в детство.
Стойкость признаков неодинакова, обычно по окончании острого периода, при грамотной медицинской помощи, удается добиться редукции проявлений.
Венечная локализация
Страдают коронарные артерии. Они питают сердце. При остром нарушении кровотока в кардиальных структурах частым последствием выступает инфаркт. Отмирание миокарда.
Коронарный спазм сопровождается типичными признаками (не всегда, потому нужно внимательно наблюдать за состоянием пациента).
- Боли в грудной клетке неясной локализации. Разлитые. Крайне выраженные.
- Коллаптоидные явления. Бледность кожных покровов, потливость, поверхностное дыхание, спутанность сознания или его потеря, обморок, цианоз носогубного треугольника, области вокруг рта, кожи конечностей, ногтей, слизистых оболочек, падение температуры тела и артериального давления, частоты сердечных сокращений. Несет большую опасность жизни и здоровью человека.
- Спазм кровоснабжающих сосудов сердца провоцирует аритмии по типу тахикардии (увеличение ЧСС), также возможны фибрилляции (хаотичная работа мышечного органа). Нередко встречается остановка сердца.
- Выраженная апатичность или моторное возбуждение с панической атакой.
- Одышка. Невозможность набрать воздуха.
Спазм коронарных артерий может привести к менее выраженному состоянию — cтенокардии.
Она сопровождается признаками, схожими с таковыми при инфаркте, но некроза тканей нет.
Подробнее о симптомах стенокардии, первой помощи и лечении читайте здесь.
Шейная локализация
Спазм сосудов шеи (речь о позвоночных артериях) приводит к явлениям сильной мигрени.
При дальнейшем прогрессировании встречаются нарушения работы экстрапирамидной системы, мозжечка, выраженные зрительные дисфункции по причине поражения затылочной доли головного мозга.
Симптомы спазма сосудов шеи схожи с таковыми при острой цереброваскулярной недостаточности, но основная тяжесть проявлений ложится на зрительную кору.
Брюшная локализация
Спазмирование сосудов брюшной полости (мезентериальных артерий) сопровождается клиникой острого живота. Развиваются сильные боли, тошнота, рвота, возможен понос, запор, чередование одного и другого в короткие сроки, метеоризм (повышенное образование кишечного газа).
Выявить причину довольно сложно, сначала исключают распространенные заболевания, только потом берутся за проработку сосудистой гипотезы происхождения.
При несвоевременной помощи возможно развитие кишечной непроходимости, что потребует операции.
Периферическая локализация
Страдают нижние и верхние конечности. Среди симптомов: онемение, побледнение, затем посинение конечности, а по окончании приступа — покраснение.
Дополнительно спазм периферических сосудов проявляется: ощущением бегания мурашек, нарушением мелкой моторики, непослушностью пальцев, невозможностью быстро и эффективно совершать произвольные движения, миоклоническими судорогами (по типу гиперкинеза, тика, сокращение мускулов слабые, безболезненные, сменяются расслаблением).
Симптомы многообразны, требуется диагностика и отграничение различных патологических процессов.
Причины
Факторы развития гетерогенны. Систематизировать их можно посредством группировки.
Заболевания эндокринные:
- Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или понижение чувствительности тканей тела к этому веществу.
- Гипо- и гипертиреоз. Отклонение выработки гормонов щитовидной железы (в первом случае речь о снижении, во втором — об избытке).
- Гипофизарная недостаточность, также называемая гиопитуитаризм. Угнетается синтез ТТГ, кортикотропина.
- Гиперкортицизм, нарушения работы надпочечников.
Патологии сердечнососудистой системы. Среди них:
- Артериальная гипертензия. Стойкий стабильный рост давления. Рано или поздно приводит к спазму сосудов, возможна геморрагия. Разрыв артерии и массивное излияние жидкой соединительной ткани со смертельным исходом.
- Сердечная недостаточность (намного реже).
Заболевания нервной системы. В том числе эпилепсия, опухоли церебральных структур, нейроинфекции, полученные травмы с вовлечением в патологический процесс лобной, височной долей.
Субъективные факторы, которые зависят от самого пациента.
К таковым относятся:
- Курение.
- Потребление спиртного, особенно в неумеренных количествах.
- Наркотическая зависимость.
- Гиподинамия. Преимущественное нахождение в одном положении. Малая двигательная активность.
- Избыток физических нагрузок.
- Беременность.
- Недосып.
- Неправильное питание с большим потреблением животного жира и соли, красного мяса.
- Стрессовые ситуации на регулярной основе.
Перечень неполный, но именно эти моменты встречаются чаще прочих.
Что можно сделать дома?
Немногое. Требуется вызвать скорую помощь. До приезда медиков важно меньше двигаться. Перемещение спровоцирует выброс кортизола, адреналина и прочих гормонов, что закончится еще большим спазмом артерий и усугублением состояния.
Алгоритм первой помощи таков:
- Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха.
- Сесть, успокоиться насколько это возможно в таком состоянии.
- Снять все украшения, особенно с шеи, ослабить воротник, чтобы не было давления на сонную артерию. Возможна компрессия и усложнение положения пострадавшего.
- Принимать таблетки не стоит, если не было рекомендации лечащего специалиста. В противном случае выпить препараты в обозначенной дозировке, строго придерживаясь схемы.
- Постараться не бояться. Негативные эмоции, стресс поспособствуют выбросу гормонов и дальнейшему ухудшению самочувствия.
Чего делать строго нельзя: двигаться, принимать пищу, неизвестные препараты и таблетки вообще без санкции доктора, у которого человек постоянно наблюдается, ходить в ванну, душ, паниковать.
По возможности нужно через каждые 5 минут измерять артериальное давление и частоту сокращений сердца. Это позволит контролировать объективные показатели.
По прибытии докторов кратко и четко объяснить суть жалоб, чтобы не терять драгоценное время.
Внимание:
От госпитализации не отказываться, это принципиальный вопрос, поскольку на месте невозможно не то что лечить, но и даже установить конкретный диагноз, требуется тщательное срочное обследование.
Диагностика
Проводится уже в больнице. Срочно. Первичные мероприятия включают в себя измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, краткий опрос больного, если он в сознании, на предмет жалоб и их характера.
Возможно проведение УЗИ брюшной полости, пальпация, физикальное исследование конечностей, оценка основных рефлексов.
Затем проводится стабилизация состояния медикаментозными или оперативными способами.
Только по окончании есть возможность тщательно оценить причины развития расстройства.
Среди мероприятий:
- Ультрасонография, дуплексное сканирование. Основа диагностики, позволяет выявить нарушения кровотока.
- Ангиографии. Золотой стандарт. Дает исчерпывающую информацию по состоянию артерий конкретной локализации. По сути, представляет собой рентген, способ детальной визуализации.
- Электрокардиография. Информативна только при наличии проблем с сердцем.
- Эхокардиография.
- Также проводится сбор анамнеза, устный опрос пациента уже после проведенного первичного лечения и осмотра. Для уточнения жалоб на текущий момент.
Лабораторные исследования не дают практически никакой информации. В большинстве случаев достаточно ангиографии.
По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру для регулярного замера артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Лечение
Терапия консервативная, по потребностям — оперативная. Задачи всегда идентичны: устранить причину, купировать симптомы, предотвратить осложнения.
Примерный перечень медикаментов, которые используются на раннем этапе терапии и далее:
- Вазодилататоры периферического действия. Расширяют сосуды, нормализуют кровоток. В основном это Нитроглицерин и аналогичные ему средства.
- Спазмолитики. Расслабляют мускулатуру артерий, помогают быстро снять спазм сосудов восстанавливают питание тканей. Наименования: Папаверин, Дротаверин.
- Антагонисты кальция. Биохимическим путем предотвращают дальнейший вазоспазм, способствуют расширению просвета: Дилтиазем, Верапамил.
- Противотромбические. Не дают крови сгущаться, нормализуют ее текучесть. Например, Пентоксифиллин.
- Антиагреганты. Имеют схожий эффект, но иной механизм влияния. Аспирин Кардио, Гепарин.
- Ингибиторы серотонина. Кетансерин и аналоги.
Возможно использование диуретиков, цереброваскулярных препаратов вроде Актовегина, Пирацетама, но уже позже, для нормализации кровотока.
Хирургическая терапия представлена механическим расправлением и расширением просвета спазмированного сосуда (стентирование или баллонирование), также иссечением нервных волокон, проводящих аномально сильные сигналы.
Операция — крайняя мера. Она может потребоваться также при развитии непроходимости на фоне брюшной локализации стеноза.
Экстренно снимают спазм сосудов препараты, описанные выше. Дальше дело за подбором схемы поддерживающей терапии. Обычно останавливаются на сочетании антагонист кальция + антиагрегант на короткие сроки.
Прогноз
В основном благоприятный, если нет неотложных состояний и необратимых изменений тканей. Выживаемость составляет 97-98%.
При развитии инсульта, инфаркта, вероятность смерти варьируется в пределах 40-60%, плюс-минус, зависит от тяжести расстройства.
Возможные осложнения
Таковые уже были названы. Помимо некроза тканей сердца и головного мозга, встречаются непроходимость кишечника, нарушения чувствительности конечностей.
Гибель больного и тяжелая инвалидность также относятся к вероятным вариантам. При купировании расстройства и первопричины вероятность последствий близится к нулю.
В заключение
Сосудистый спазм представляет собой неотложное состояние. Купируется оно только в стационарных