Спазм периферических сосудов при кровопотере

Спазм периферических сосудов при кровопотере thumbnail

При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; уменьшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центтральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикоконической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эту защитную реакцию называют «централизацией кровообращения», так как кровь мобилизуется из периферических органов и тканей организма (кожа, подкожножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы брюшной полости). Мобилизованная с периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца, органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.

Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней

инфузионно-трансфузионной

терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5–2 часов) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеток, приобретающим и необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй — смертельный исход неизбежен («необратимая» кровопотеря).

В формировании

защитно-приспособительной

 реакции организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие

нейроэндокринные

механизмы. Усиленная продукция (антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), для

компенсации

утраченного ОЦК. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).

Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии

т. е.значительному

и быстрому снижению объема крови в кровяном русле. Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное

уменьшение

 венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называют остановкой “пустого сердца”.

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия

Опубликовал Константин Моканов

Источник

В об­лас­ти по­вре­ж­де­ния со­су­да вы­де­ля­ет­ся ряд со­су­до­су­жи­ваю­щих ве­ществ — в ча­ст­но­сти се­ро­то­нин и тром­бок­сан A2; под­роб­нее см. в гл. 9.

До­пол­ни­тель­ный ме­ха­низм: эн­до­те­лий­за­ви­си­мая ва­зо­ди­ла­та­ция

Мно­гие из опи­сан­ных вы­ше ме­ха­низ­мов ре­гу­ля­ции ме­ст­ной ге­мо­ди­на­ми­ки влия­ют толь­ко на ар­те­рио­лы (на­при­мер, ме­та­бо­ли­че­ские фак­то­ры, ки­ни­ны, гис­та­мин мо­гут вы­звать толь­ко рас­ши­ре­ние ар­те­риол, так как вы­ра­ба­ты­ва­ют­ся в об­лас­ти этих ар­те­риол). Од­на­ко су­ще­ст­вен­ное со­про­тив­ле­ние кро­во­то­ку ока­зы­ва­ют не толь­ко ар­те­рио­лы, но так­же мел­кие и сред­ние ар­те­рии, и при не­об­хо­ди­мо­сти по­вы­сить кро­во­ток че­рез ор­ган они так­же долж­ны быть рас­ши­ре­ны. Это обес­пе­чи­ва­ет­ся эн­до­те­лий­за­ви­си­мой ва­зо­ди­ла­та­ци­ей,суть ко­то­рой со­сто­ит в сле­дую­щем:

¾ при рас­ши­ре­нии ар­те­риол воз­рас­та­ет кро­во­токче­рез со­от­вет­ст­вую­щий ор­ган;

¾ уве­ли­че­ние кро­во­то­ка при­во­дит к воз­рас­та­нию си­лы сдви­га (то есть си­лы, с ко­то­рой со­сед­ние слои дви­жу­щей­ся жид­ко­сти стре­мят­ся «сдви­нуть» друг дру­га, а при­сте­ноч­ный слой — вы­стил­ку со­су­да, то есть эн­до­те­лий) в мел­ких и сред­них ар­те­ри­ях;

¾ уве­ли­че­ние си­лы сдви­га при­во­дит к де­фор­ма­ции эн­до­те­лио­ци­тов;

¾ в от­вет на де­фор­ма­цию из эн­до­те­лио­ци­тов вы­де­ля­ет­ся ок­сид азо­та NO; это ве­ще­ст­во диф­фун­ди­ру­ет к глад­ким мыш­цам со­су­дов и вы­зы­ва­ет их рас­слаб­ле­ние.

¾ NO вы­зы­ва­ет рас­ши­ре­ние со­су­дов в мес­те ее вы­де­ле­ния, то есть рас­ши­ре­ние мел­ких и сред­них ар­те­рий.

По­ми­мо со­су­до­рас­ши­ряю­ще­го фак­то­ра (NO), эн­до­те­лий вы­де­ля­ет и мощ­ные со­су­до­су­жи­ваю­щие пеп­ти­ды — эн­до­те­ли­ны. Их фи­зио­ло­ги­че­ская роль до кон­ца не яс­на.

Ре­гу­ля­ция цен­траль­ной ге­мо­ди­на­ми­ки

Глав­ная цель ре­гу­ля­ции цен­траль­ной ге­мо­ди­на­ми­ки — под­дер­жа­ние по­сто­ян­ст­ва сред­не­го ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния. Рас­смот­рим сна­ча­ла ор­га­ны, от функ­ции ко­то­рых за­ви­сит сред­нее ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, то есть эф­фек­то­ры; за­тем — ре­гу­ля­тор­ные фак­то­ры, дей­ст­вую­щие на эти ор­га­ны; на­ко­нец, ор­га­ни­за­цию ре­гу­ли­рую­щих сис­тем, ис­поль­зую­щих эти ре­гу­ля­тор­ные фак­то­ры.

Эф­фек­то­ры

Рас­смот­рим, от че­го за­ви­сит сред­нее ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние.

· Из урав­не­ния (13) сле­ду­ет, что (ес­ли при­нять цен­траль­ное ве­ноз­ное дав­ле­ние за 0):

АД­средн = СВ ´ ОПСС, (21)

где АД­средн — сред­нее ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние; СВ — сер­деч­ный вы­брос; ОПСС — об­щее пе­ри­фе­ри­че­ское со­су­ди­стое со­про­тив­ле­ние. ОПСС, в свою оче­редь, за­ви­сит от про­све­та ар­те­риол.

· Сер­деч­ный вы­брос за­ви­сит от ра­бо­ты серд­ца (час­то­ты и си­лы сер­деч­ных со­кра­ще­ний) и ве­ноз­но­го воз­вра­та (см. вы­ше, разд. «Фак­то­ры, оп­ре­де­ляю­щие сер­деч­ный вы­брос»).

· Ве­ноз­ный воз­врат за­ви­сит от ОЦК и то­ну­са вен.

· ОЦК за­ви­сит от по­сту­п­ле­ния жид­ко­сти и ее вы­ве­де­ния поч­ка­ми.

Итак, сред­нее ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние за­ви­сит от сле­дую­щих фак­то­ров.

1. Про­свет ар­те­риол.

2. Ра­бо­та серд­ца.

3. То­нус вен.

4. По­сту­п­ле­ние жид­ко­сти.

5. Вы­ве­де­ние жид­ко­сти поч­ка­ми.

Источник

В основе развития синдрома острой
массивной кровпотери лежат три ведущие
патогенетические фактора:

  • Снижение объема циркулирующей крови
    (ОЦК),

  • Потеря кислородоносителя (снижение
    кислородоторанспортной функции крови)

  • Нарушения в системе гемостаза
    (ДВС-синдром)

ОЦК складывается из объема циркулирующей
плазмы (ОЦП) и объема клеток крови –
глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО
обеспекчивается эритроцитами. Таким
образом, снижение ОЦК при острой
кровопотере – это и снижение ОЦП и
потеря кислородоносителя. Соотношение
клинической значимости перечисленных
факторов может быть различным, однако,
в большинстве случаев именно снижение
ОЦП является ведущим звеном патогенеза
острой сердечно-сосудистой недостаточности
и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП
значительно ниже резерва клеток крови
в практическом плане под снижением ОЦК
при острой кровопотере в первую очередь
понимают снижение ОЦП.

В динамическом течении синдрома
острой кровпотери можно выделить три
патогенетические стадии:

  • Рефлекторная – развивается в течение
    нескольких секунд и продолжается 6-12
    часов; направлена на поддержание
    функционирования основных жизненно
    важных органов

  • Гемодилюции – развивается в течение
    первых двух суток; направлена на
    восстановление ОЦК (ОЦП)

  • Костно-мозговая – развивается спустя
    несколько дней и продолжается до
    нескольких месяцев; направлена на
    восстановление качественного состава
    крови

Читайте также:  Сосуды мушки перед глазами

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет
у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг
массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин.
В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях
— 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК
характеризуется относительным
постоянством за счет сложного механизма
саморегуляции основанного на балансе
периферического сосудистого сопротивления
и насосной функции сердца.

Основными механизмами компенсации
потери ОЦК при острой кровопотере
являются активация симпатоадреналовой
системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации
симпатоадреналовой системы является
понижение давления в крупных артериях,
прежде всего в сонных, где в области
каротидных синусов сосредоточено
большое количество барорецепторов,
которые реагируют на очень незначительные,
клинически нерегистрируемые изменения
АД. Вторым механизмом активации
симпатоадреналовой системы является
повреждение адвентициальной оболочки
сосудов, в которой проходят симпатические
нервные волокна. Основными эффектами
выброса катехоламинов и развивающейся
ноксемии (повышенного содержания
катехоламинов в крови) являются
вазоконстрикция (в основном за счет
венозного спазма), увеличение частоты
сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к
перераспределению крови за счет
уменьшения органного кровотока в тканях
имеющих выраженную α-адренэргическую
иннервацию (ораны брюшной полости, кожа
и подкожная клетчатка, почки) приводит
к улучшению кровоснабжения органов
небольшим количеством α-адренорецепторов
(коронарные, мозговые и легочные сосуды).
Данная реакция, получившая название
«централизация кровообращения»,направлена на сохранение функции
жизненно важных органов — сердца, легких
и центральной нервной системы. Можно
сказать, что за счет вазоконстрикции
организм «подгоняет» объем сосудистого
русла под объем оставшейся циркулирующей
крови.

Порядок приоритетов органного
кровоснабжения в фазу централизации
синдрома острой кровопотери выглядит
следующим образом: сердце, головной
мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный
тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями
активации симпатической нервной системы
являются тахикардия, бледность кожных
покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность
вазоконстрикции находится в прямой
зависимости от степени уменьшения ОЦК.
Установлено, что при потере около 15% ОЦК
у исходно здорового взрослого человека
(кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм
полностью компенсирует нарушения в
работе сердечно-сосудистой системы.
При кровопотере более 15% ОЦК спазм
периферических сосудов может сохранить
нормальный уровень давления в крупных
артериях (системного артериального
давления), но приводит к критическим
нарушениям микроциркуляции, приводящим
к гипоксии тканей и развитию метаболического
ацидоза. При этом в первую очередь имеет
значение потеря плазмы и меньшее значение
имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС
развивается при дефиците 15-20% ОЦП и
только при 50% дефиците ГО).

Как и всякая компенсаторно-приспособительная
реакция, активация симпато-адреналовой
системы приводит как позитивным, так и
к негативным последствиям. Одним из
важнейших последствий, имеющих как
позитивные, так негативные стороны
является шунтирование артериального
кровотока в обход капиллярного русла
в венозную систему. Артериоло-венулярное
шунтирование в большей или меньшей
степени развивается во всех органах и
тканях. Клинически значимые масштабы
оно приобретает в коже, подкожной
клетчатке, печени. Специфический механизм
шунтирования крови в почках по
юкстагломерулярному аппарату приводит
к резкому сокращению образования
первичной мочи и активации системы
ренин-ангиотензины-альдостерон,
усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию
первичной мочи в канальцах нефронов. С
одной стороны, шунтирование сокращает
потребление тканями кислорода, улучшая
условия оксигенации жизненно важных
органов. С другой стороны, в условиях
артериоло-венулярного шунтирования
развивается гипоксия тканей. В результате
накопления недоокисленных продуктов
и гистамина спазм сосудов сменяется
параличом прекапиллярных и посткапиллярных
сфинктеров, что приводит к депонированию
большей части ОЦК в периферическом
сосудистом русле. Резко уменьшается
венозный возврат к сердцу, что приводит
к падению сердечного выброса. Развивается
«децентрализации кровообращения»,
основным клиническим проявлением
которой является острая сердечно-сосудистая
недостаточность. Бледность кожных
покровов сменяется мраморной окраской,
по мере развития вазоплегии появляется
акроцианоз, прогрессивно снижается
артериальное давление. Развивается
патофизиологический «порочный круг»:
снижение АД и тканевой перфузии усугубляют
гипоксию и метаболический ацидоз, что
приводит к дальнейшей «децентрализации
кровообращения. Необходимо отметить,
что при этом сердечный выброс снижается
не только за счет снижения венозного
возврата (сердцу нечего качать), но и
рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа,
заключающегося в том, что при снижении
давления в устьях полых вен понижается
сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии
патофизиологических изменений
гемодинамики при острой кровопотере
можно выделить две фазы: фазу активации
компенсаторных механизмов (в первую
очередь симпатоадреналовой системы),
соответствующей эректильной стадии
шока, и фазу срыва компенсации,
соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации
при острой кровопотере — аутогемодилюция
(гидремия)
также активируется в
ответ на снижение артериального давления,
однако, в отличие от симпатоадреналовой
реакции, пусковым моментом аутогемодилюции
является падение давления в артериолах
и артериальных порциях капилляров.
Когда давление тканевой жидкости в
межклеточных пространствах, окружающих
капилляры начинает превышать давление
крови в капиллярах, жидкость начинает
поступать в просвет капилляров. Тканевая
жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими
основное онкотическое давление кврови,
поэтому вслед за этим включается второй
компонент аутогемодилюции – в кровь
начинает поступать богатая белками
лимфа. Данный механизм для своей
реализации требует сохранения системной
гемодинамики и тонуса периферических
сосудов. В том случае, если онкотическое
давление крови не восстанавливается,
поступившая в сосудистое русло жидкость
в течение 2-3 часов вновь перемещается
в ткани, чем объясняется феномен ростаHtпри тяжелой декомпенсированной
кровопотере.

Благодаря аутогемодилюции восполняется
ОЦК, что позволяет ликвидировать
сосудистый спазм и восстановить объем
сосудистого русла до нормальной величины.
Скорость восполнения объема плазмы
наиболее высока в первые 6 часов с момента
начала кровопотери и составляет 60-120
мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается.
Полное восполнение сосудистого объема
после однократной кровопотери достигается
к исходу вторых суток. Именно в это время
наблюдается максимальное снижение
показателей Hb, Эр.

Читайте также:  Как укрепить сосуды и что применять

Относительно невысокая скорость развития
компенсаторного механизма гемодилюции
имеет важное клиническое значение:

  • во-первых, при высоком темпе кровопотери
    (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот
    механизм не успевает включиться, и если
    активация симпатоадреналовой системы
    при этом не приводит хотя бы к временной
    стабилизации центральной гемодинамики,
    то развивающаяся острая сердечно-сосудистая
    недостаточность приводит к смерти;

  • во-вторых, снижение концентрации
    гемоглобина и эритроцитов отмечается
    не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента
    начала кровопотери, динамика этих
    лабораторных показателей является
    относительно поздним клиническим
    признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой
жидкости в сосудистое русло недостаточно
для восстановления ОЦК: для ее удержания
в просвете сосудов необходимо онкотическое
давление, создаваемое белками, в основном
— альбуминами. В первые часы возникшей
кровопотери восполнение дефицита белков
плазмы происходит за счет мобилизации
лимфы при спазме лимфатических сосудов.
Поступление лимфы в венозное русло
усиливается вследствие понижения
венозного давления. В ближайшие часы
после возникновения кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки,
которые выбрасываются в кровь и повышают
ее онкотическое давление, восстанавливающееся
до нормальных показателей в течение
3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является
понижение вязкости крови, что облегчает
ее циркуляцию по мелким сосудам,
препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции
понижается концентрация эритроцитов,
то есть снижается кислородотранспортная
функция крови. В практическом плане
наиболее удобным концентрационным
показателем, характеризующим
кислородотранспортную функцию крови
является гематокрит (Ht),
то есть отношение клеточного (в основном
эритроцитарного) объема к общему объему
крови. Нормальные показателиHtсоставляют 46-48%. Как было показано выше,
в условиях проведения ИВЛ и отсутствия
энергетических расходов на терморегуляцию
теоретически допустимо снижениеHtдо 15-16%, однако, в практическом плане
снижениеHtниже 20-25% обычно
считается опасным. Восстановление
дефицита клеточных элементов крови
происходит довольно медленно, и занимает
от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Соседние файлы в папке Khirurgia

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

В основе развития синдрома острой
массивной кровпотери лежат три ведущие
патогенетические фактора:

  • Снижение объема циркулирующей крови
    (ОЦК),

  • Потеря кислородоносителя (снижение
    кислородоторанспортной функции крови)

  • Нарушения в системе гемостаза
    (ДВС-синдром)

ОЦК складывается из объема циркулирующей
плазмы (ОЦП) и объема клеток крови –
глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО
обеспекчивается эритроцитами. Таким
образом, снижение ОЦК при острой
кровопотере – это и снижение ОЦП и
потеря кислородоносителя. Соотношение
клинической значимости перечисленных
факторов может быть различным, однако,
в большинстве случаев именно снижение
ОЦП является ведущим звеном патогенеза
острой сердечно-сосудистой недостаточности
и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП
значительно ниже резерва клеток крови
в практическом плане под снижением ОЦК
при острой кровопотере в первую очередь
понимают снижение ОЦП.

В динамическом течении синдрома
острой кровпотери можно выделить три
патогенетические стадии:

  • Рефлекторная – развивается в течение
    нескольких секунд и продолжается 6-12
    часов; направлена на поддержание
    функционирования основных жизненно
    важных органов

  • Гемодилюции – развивается в течение
    первых двух суток; направлена на
    восстановление ОЦК (ОЦП)

  • Костно-мозговая – развивается спустя
    несколько дней и продолжается до
    нескольких месяцев; направлена на
    восстановление качественного состава
    крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет
у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг
массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин.
В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях
— 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК
характеризуется относительным
постоянством за счет сложного механизма
саморегуляции основанного на балансе
периферического сосудистого сопротивления
и насосной функции сердца.

Основными механизмами компенсации
потери ОЦК при острой кровопотере
являются активация симпатоадреналовой
системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации
симпатоадреналовой системы является
понижение давления в крупных артериях,
прежде всего в сонных, где в области
каротидных синусов сосредоточено
большое количество барорецепторов,
которые реагируют на очень незначительные,
клинически нерегистрируемые изменения
АД. Вторым механизмом активации
симпатоадреналовой системы является
повреждение адвентициальной оболочки
сосудов, в которой проходят симпатические
нервные волокна. Основными эффектами
выброса катехоламинов и развивающейся
ноксемии (повышенного содержания
катехоламинов в крови) являются
вазоконстрикция (в основном за счет
венозного спазма), увеличение частоты
сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к
перераспределению крови за счет
уменьшения органного кровотока в тканях
имеющих выраженную α-адренэргическую
иннервацию (ораны брюшной полости, кожа
и подкожная клетчатка, почки) приводит
к улучшению кровоснабжения органов
небольшим количеством α-адренорецепторов
(коронарные, мозговые и легочные сосуды).
Данная реакция, получившая название
«централизация кровообращения»,направлена на сохранение функции
жизненно важных органов — сердца, легких
и центральной нервной системы. Можно
сказать, что за счет вазоконстрикции
организм «подгоняет» объем сосудистого
русла под объем оставшейся циркулирующей
крови.

Порядок приоритетов органного
кровоснабжения в фазу централизации
синдрома острой кровопотери выглядит
следующим образом: сердце, головной
мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный
тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями
активации симпатической нервной системы
являются тахикардия, бледность кожных
покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность
вазоконстрикции находится в прямой
зависимости от степени уменьшения ОЦК.
Установлено, что при потере около 15% ОЦК
у исходно здорового взрослого человека
(кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм
полностью компенсирует нарушения в
работе сердечно-сосудистой системы.
При кровопотере более 15% ОЦК спазм
периферических сосудов может сохранить
нормальный уровень давления в крупных
артериях (системного артериального
давления), но приводит к критическим
нарушениям микроциркуляции, приводящим
к гипоксии тканей и развитию метаболического
ацидоза. При этом в первую очередь имеет
значение потеря плазмы и меньшее значение
имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС
развивается при дефиците 15-20% ОЦП и
только при 50% дефиците ГО).

Читайте также:  Укроп валерьяна для сосудов

Как и всякая компенсаторно-приспособительная
реакция, активация симпато-адреналовой
системы приводит как позитивным, так и
к негативным последствиям. Одним из
важнейших последствий, имеющих как
позитивные, так негативные стороны
является шунтирование артериального
кровотока в обход капиллярного русла
в венозную систему. Артериоло-венулярное
шунтирование в большей или меньшей
степени развивается во всех органах и
тканях. Клинически значимые масштабы
оно приобретает в коже, подкожной
клетчатке, печени. Специфический механизм
шунтирования крови в почках по
юкстагломерулярному аппарату приводит
к резкому сокращению образования
первичной мочи и активации системы
ренин-ангиотензины-альдостерон,
усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию
первичной мочи в канальцах нефронов. С
одной стороны, шунтирование сокращает
потребление тканями кислорода, улучшая
условия оксигенации жизненно важных
органов. С другой стороны, в условиях
артериоло-венулярного шунтирования
развивается гипоксия тканей. В результате
накопления недоокисленных продуктов
и гистамина спазм сосудов сменяется
параличом прекапиллярных и посткапиллярных
сфинктеров, что приводит к депонированию
большей части ОЦК в периферическом
сосудистом русле. Резко уменьшается
венозный возврат к сердцу, что приводит
к падению сердечного выброса. Развивается
«децентрализации кровообращения»,
основным клиническим проявлением
которой является острая сердечно-сосудистая
недостаточность. Бледность кожных
покровов сменяется мраморной окраской,
по мере развития вазоплегии появляется
акроцианоз, прогрессивно снижается
артериальное давление. Развивается
патофизиологический «порочный круг»:
снижение АД и тканевой перфузии усугубляют
гипоксию и метаболический ацидоз, что
приводит к дальнейшей «децентрализации
кровообращения. Необходимо отметить,
что при этом сердечный выброс снижается
не только за счет снижения венозного
возврата (сердцу нечего качать), но и
рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа,
заключающегося в том, что при снижении
давления в устьях полых вен понижается
сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии
патофизиологических изменений
гемодинамики при острой кровопотере
можно выделить две фазы: фазу активации
компенсаторных механизмов (в первую
очередь симпатоадреналовой системы),
соответствующей эректильной стадии
шока, и фазу срыва компенсации,
соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации
при острой кровопотере — аутогемодилюция
(гидремия)
также активируется в
ответ на снижение артериального давления,
однако, в отличие от симпатоадреналовой
реакции, пусковым моментом аутогемодилюции
является падение давления в артериолах
и артериальных порциях капилляров.
Когда давление тканевой жидкости в
межклеточных пространствах, окружающих
капилляры начинает превышать давление
крови в капиллярах, жидкость начинает
поступать в просвет капилляров. Тканевая
жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими
основное онкотическое давление кврови,
поэтому вслед за этим включается второй
компонент аутогемодилюции – в кровь
начинает поступать богатая белками
лимфа. Данный механизм для своей
реализации требует сохранения системной
гемодинамики и тонуса периферических
сосудов. В том случае, если онкотическое
давление крови не восстанавливается,
поступившая в сосудистое русло жидкость
в течение 2-3 часов вновь перемещается
в ткани, чем объясняется феномен ростаHtпри тяжелой декомпенсированной
кровопотере.

Благодаря аутогемодилюции восполняется
ОЦК, что позволяет ликвидировать
сосудистый спазм и восстановить объем
сосудистого русла до нормальной величины.
Скорость восполнения объема плазмы
наиболее высока в первые 6 часов с момента
начала кровопотери и составляет 60-120
мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается.
Полное восполнение сосудистого объема
после однократной кровопотери достигается
к исходу вторых суток. Именно в это время
наблюдается максимальное снижение
показателей Hb, Эр.

Относительно невысокая скорость развития
компенсаторного механизма гемодилюции
имеет важное клиническое значение:

  • во-первых, при высоком темпе кровопотери
    (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот
    механизм не успевает включиться, и если
    активация симпатоадреналовой системы
    при этом не приводит хотя бы к временной
    стабилизации центральной гемодинамики,
    то развивающаяся острая сердечно-сосудистая
    недостаточность приводит к смерти;

  • во-вторых, снижение концентрации
    гемоглобина и эритроцитов отмечается
    не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента
    начала кровопотери, динамика этих
    лабораторных показателей является
    относительно поздним клиническим
    признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой
жидкости в сосудистое русло недостаточно
для восстановления ОЦК: для ее удержания
в просвете сосудов необходимо онкотическое
давление, создаваемое белками, в основном
— альбуминами. В первые часы возникшей
кровопотери восполнение дефицита белков
плазмы происходит за счет мобилизации
лимфы при спазме лимфатических сосудов.
Поступление лимфы в венозное русло
усиливается вследствие понижения
венозного давления. В ближайшие часы
после возникновения кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки,
которые выбрасываются в кровь и повышают
ее онкотическое давление, восстанавливающееся
до нормальных показателей в течение
3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является
понижение вязкости крови, что облегчает
ее циркуляцию по мелким сосудам,
препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции
понижается концентрация эритроцитов,
то есть снижается кислородотранспортная
функция крови. В практическом плане
наиболее удобным концентрационным
показателем, характеризующим
кислородотранспортную функцию крови
является гематокрит (Ht),
то есть отношение клеточного (в основном
эритроцитарного) объема к общему объему
крови. Нормальные показателиHtсоставляют 46-48%. Как было показано выше,
в условиях проведения ИВЛ и отсутствия
энергетических расходов на терморегуляцию
теоретически допустимо снижениеHtдо 15-16%, однако, в практическом плане
снижениеHtниже 20-25% обычно
считается опасным. Восстановление
дефицита клеточных элементов крови
происходит довольно медленно, и занимает
от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Соседние файлы в предмете Общая хирургия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник