Спазм периферических сосудов при кровопотере

При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; уменьшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центтральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников — адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикоконической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эту защитную реакцию называют «централизацией кровообращения», так как кровь мобилизуется из периферических органов и тканей организма (кожа, подкожножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы брюшной полости). Мобилизованная с периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца, органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.
Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней
инфузионно-трансфузионной
терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5–2 часов) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеток, приобретающим и необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй — смертельный исход неизбежен («необратимая» кровопотеря).
В формировании
защитно-приспособительной
реакции организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие
нейроэндокринные
механизмы. Усиленная продукция (антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), для
компенсации
утраченного ОЦК. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).
Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии —
т. е.значительному
и быстрому снижению объема крови в кровяном русле. Важное значение в обеспечении сердечной деятельности имеет объем крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное
уменьшение
венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называют остановкой “пустого сердца”.
Гуманенко Е.К.
Военно-полевая хирургия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
В области повреждения сосуда выделяется ряд сосудосуживающих веществ — в частности серотонин и тромбоксан A2; подробнее см. в гл. 9.
Дополнительный механизм: эндотелийзависимая вазодилатация
Многие из описанных выше механизмов регуляции местной гемодинамики влияют только на артериолы (например, метаболические факторы, кинины, гистамин могут вызвать только расширение артериол, так как вырабатываются в области этих артериол). Однако существенное сопротивление кровотоку оказывают не только артериолы, но также мелкие и средние артерии, и при необходимости повысить кровоток через орган они также должны быть расширены. Это обеспечивается эндотелийзависимой вазодилатацией,суть которой состоит в следующем:
¾ при расширении артериол возрастает кровотокчерез соответствующий орган;
¾ увеличение кровотока приводит к возрастанию силы сдвига (то есть силы, с которой соседние слои движущейся жидкости стремятся «сдвинуть» друг друга, а пристеночный слой — выстилку сосуда, то есть эндотелий) в мелких и средних артериях;
¾ увеличение силы сдвига приводит к деформации эндотелиоцитов;
¾ в ответ на деформацию из эндотелиоцитов выделяется оксид азота NO; это вещество диффундирует к гладким мышцам сосудов и вызывает их расслабление.
¾ NO вызывает расширение сосудов в месте ее выделения, то есть расширение мелких и средних артерий.
Помимо сосудорасширяющего фактора (NO), эндотелий выделяет и мощные сосудосуживающие пептиды — эндотелины. Их физиологическая роль до конца не ясна.
Регуляция центральной гемодинамики
Главная цель регуляции центральной гемодинамики — поддержание постоянства среднего артериального давления. Рассмотрим сначала органы, от функции которых зависит среднее артериальное давление, то есть эффекторы; затем — регуляторные факторы, действующие на эти органы; наконец, организацию регулирующих систем, использующих эти регуляторные факторы.
Эффекторы
Рассмотрим, от чего зависит среднее артериальное давление.
· Из уравнения (13) следует, что (если принять центральное венозное давление за 0):
АДсредн = СВ ´ ОПСС, (21)
где АДсредн — среднее артериальное давление; СВ — сердечный выброс; ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление. ОПСС, в свою очередь, зависит от просвета артериол.
· Сердечный выброс зависит от работы сердца (частоты и силы сердечных сокращений) и венозного возврата (см. выше, разд. «Факторы, определяющие сердечный выброс»).
· Венозный возврат зависит от ОЦК и тонуса вен.
· ОЦК зависит от поступления жидкости и ее выведения почками.
Итак, среднее артериальное давление зависит от следующих факторов.
1. Просвет артериол.
2. Работа сердца.
3. Тонус вен.
4. Поступление жидкости.
5. Выведение жидкости почками.
Источник
В основе развития синдрома острой
массивной кровпотери лежат три ведущие
патогенетические фактора:
Снижение объема циркулирующей крови
(ОЦК),Потеря кислородоносителя (снижение
кислородоторанспортной функции крови)Нарушения в системе гемостаза
(ДВС-синдром)
ОЦК складывается из объема циркулирующей
плазмы (ОЦП) и объема клеток крови –
глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО
обеспекчивается эритроцитами. Таким
образом, снижение ОЦК при острой
кровопотере – это и снижение ОЦП и
потеря кислородоносителя. Соотношение
клинической значимости перечисленных
факторов может быть различным, однако,
в большинстве случаев именно снижение
ОЦП является ведущим звеном патогенеза
острой сердечно-сосудистой недостаточности
и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП
значительно ниже резерва клеток крови
в практическом плане под снижением ОЦК
при острой кровопотере в первую очередь
понимают снижение ОЦП.
В динамическом течении синдрома
острой кровпотери можно выделить три
патогенетические стадии:
Рефлекторная – развивается в течение
нескольких секунд и продолжается 6-12
часов; направлена на поддержание
функционирования основных жизненно
важных органовГемодилюции – развивается в течение
первых двух суток; направлена на
восстановление ОЦК (ОЦП)Костно-мозговая – развивается спустя
несколько дней и продолжается до
нескольких месяцев; направлена на
восстановление качественного состава
крови
Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет
у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг
массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин.
В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях
— 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК
характеризуется относительным
постоянством за счет сложного механизма
саморегуляции основанного на балансе
периферического сосудистого сопротивления
и насосной функции сердца.
Основными механизмами компенсации
потери ОЦК при острой кровопотере
являются активация симпатоадреналовой
системы и гемодилюция.
Пусковым моментом в активации
симпатоадреналовой системы является
понижение давления в крупных артериях,
прежде всего в сонных, где в области
каротидных синусов сосредоточено
большое количество барорецепторов,
которые реагируют на очень незначительные,
клинически нерегистрируемые изменения
АД. Вторым механизмом активации
симпатоадреналовой системы является
повреждение адвентициальной оболочки
сосудов, в которой проходят симпатические
нервные волокна. Основными эффектами
выброса катехоламинов и развивающейся
ноксемии (повышенного содержания
катехоламинов в крови) являются
вазоконстрикция (в основном за счет
венозного спазма), увеличение частоты
сердечных сокращений.
Вазоконстрикция, приводящая к
перераспределению крови за счет
уменьшения органного кровотока в тканях
имеющих выраженную α-адренэргическую
иннервацию (ораны брюшной полости, кожа
и подкожная клетчатка, почки) приводит
к улучшению кровоснабжения органов
небольшим количеством α-адренорецепторов
(коронарные, мозговые и легочные сосуды).
Данная реакция, получившая название
«централизация кровообращения»,направлена на сохранение функции
жизненно важных органов — сердца, легких
и центральной нервной системы. Можно
сказать, что за счет вазоконстрикции
организм «подгоняет» объем сосудистого
русла под объем оставшейся циркулирующей
крови.
Порядок приоритетов органного
кровоснабжения в фазу централизации
синдрома острой кровопотери выглядит
следующим образом: сердце, головной
мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный
тракт, кожа и подкожная клетчатка.
Основными клиническими проявлениями
активации симпатической нервной системы
являются тахикардия, бледность кожных
покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность
вазоконстрикции находится в прямой
зависимости от степени уменьшения ОЦК.
Установлено, что при потере около 15% ОЦК
у исходно здорового взрослого человека
(кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм
полностью компенсирует нарушения в
работе сердечно-сосудистой системы.
При кровопотере более 15% ОЦК спазм
периферических сосудов может сохранить
нормальный уровень давления в крупных
артериях (системного артериального
давления), но приводит к критическим
нарушениям микроциркуляции, приводящим
к гипоксии тканей и развитию метаболического
ацидоза. При этом в первую очередь имеет
значение потеря плазмы и меньшее значение
имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС
развивается при дефиците 15-20% ОЦП и
только при 50% дефиците ГО).
Как и всякая компенсаторно-приспособительная
реакция, активация симпато-адреналовой
системы приводит как позитивным, так и
к негативным последствиям. Одним из
важнейших последствий, имеющих как
позитивные, так негативные стороны
является шунтирование артериального
кровотока в обход капиллярного русла
в венозную систему. Артериоло-венулярное
шунтирование в большей или меньшей
степени развивается во всех органах и
тканях. Клинически значимые масштабы
оно приобретает в коже, подкожной
клетчатке, печени. Специфический механизм
шунтирования крови в почках по
юкстагломерулярному аппарату приводит
к резкому сокращению образования
первичной мочи и активации системы
ренин-ангиотензины-альдостерон,
усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию
первичной мочи в канальцах нефронов. С
одной стороны, шунтирование сокращает
потребление тканями кислорода, улучшая
условия оксигенации жизненно важных
органов. С другой стороны, в условиях
артериоло-венулярного шунтирования
развивается гипоксия тканей. В результате
накопления недоокисленных продуктов
и гистамина спазм сосудов сменяется
параличом прекапиллярных и посткапиллярных
сфинктеров, что приводит к депонированию
большей части ОЦК в периферическом
сосудистом русле. Резко уменьшается
венозный возврат к сердцу, что приводит
к падению сердечного выброса. Развивается
«децентрализации кровообращения»,
основным клиническим проявлением
которой является острая сердечно-сосудистая
недостаточность. Бледность кожных
покровов сменяется мраморной окраской,
по мере развития вазоплегии появляется
акроцианоз, прогрессивно снижается
артериальное давление. Развивается
патофизиологический «порочный круг»:
снижение АД и тканевой перфузии усугубляют
гипоксию и метаболический ацидоз, что
приводит к дальнейшей «децентрализации
кровообращения. Необходимо отметить,
что при этом сердечный выброс снижается
не только за счет снижения венозного
возврата (сердцу нечего качать), но и
рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа,
заключающегося в том, что при снижении
давления в устьях полых вен понижается
сила сердечных сокращений.
Таким образом, в развитии
патофизиологических изменений
гемодинамики при острой кровопотере
можно выделить две фазы: фазу активации
компенсаторных механизмов (в первую
очередь симпатоадреналовой системы),
соответствующей эректильной стадии
шока, и фазу срыва компенсации,
соответствующей торпидной стадии шока.
Второй основной механизм компенсации
при острой кровопотере — аутогемодилюция
(гидремия)также активируется в
ответ на снижение артериального давления,
однако, в отличие от симпатоадреналовой
реакции, пусковым моментом аутогемодилюции
является падение давления в артериолах
и артериальных порциях капилляров.
Когда давление тканевой жидкости в
межклеточных пространствах, окружающих
капилляры начинает превышать давление
крови в капиллярах, жидкость начинает
поступать в просвет капилляров. Тканевая
жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими
основное онкотическое давление кврови,
поэтому вслед за этим включается второй
компонент аутогемодилюции – в кровь
начинает поступать богатая белками
лимфа. Данный механизм для своей
реализации требует сохранения системной
гемодинамики и тонуса периферических
сосудов. В том случае, если онкотическое
давление крови не восстанавливается,
поступившая в сосудистое русло жидкость
в течение 2-3 часов вновь перемещается
в ткани, чем объясняется феномен ростаHtпри тяжелой декомпенсированной
кровопотере.
Благодаря аутогемодилюции восполняется
ОЦК, что позволяет ликвидировать
сосудистый спазм и восстановить объем
сосудистого русла до нормальной величины.
Скорость восполнения объема плазмы
наиболее высока в первые 6 часов с момента
начала кровопотери и составляет 60-120
мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается.
Полное восполнение сосудистого объема
после однократной кровопотери достигается
к исходу вторых суток. Именно в это время
наблюдается максимальное снижение
показателей Hb, Эр.
Относительно невысокая скорость развития
компенсаторного механизма гемодилюции
имеет важное клиническое значение:
во-первых, при высоком темпе кровопотери
(одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот
механизм не успевает включиться, и если
активация симпатоадреналовой системы
при этом не приводит хотя бы к временной
стабилизации центральной гемодинамики,
то развивающаяся острая сердечно-сосудистая
недостаточность приводит к смерти;во-вторых, снижение концентрации
гемоглобина и эритроцитов отмечается
не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента
начала кровопотери, динамика этих
лабораторных показателей является
относительно поздним клиническим
признаком острой кровопотери.
Однако одного поступления тканевой
жидкости в сосудистое русло недостаточно
для восстановления ОЦК: для ее удержания
в просвете сосудов необходимо онкотическое
давление, создаваемое белками, в основном
— альбуминами. В первые часы возникшей
кровопотери восполнение дефицита белков
плазмы происходит за счет мобилизации
лимфы при спазме лимфатических сосудов.
Поступление лимфы в венозное русло
усиливается вследствие понижения
венозного давления. В ближайшие часы
после возникновения кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки,
которые выбрасываются в кровь и повышают
ее онкотическое давление, восстанавливающееся
до нормальных показателей в течение
3-4 суток.
Важным эффектом гемодилюции является
понижение вязкости крови, что облегчает
ее циркуляцию по мелким сосудам,
препятствует стазам и тромбозам.
В то же время, за счет гемодилюции
понижается концентрация эритроцитов,
то есть снижается кислородотранспортная
функция крови. В практическом плане
наиболее удобным концентрационным
показателем, характеризующим
кислородотранспортную функцию крови
является гематокрит (Ht),
то есть отношение клеточного (в основном
эритроцитарного) объема к общему объему
крови. Нормальные показателиHtсоставляют 46-48%. Как было показано выше,
в условиях проведения ИВЛ и отсутствия
энергетических расходов на терморегуляцию
теоретически допустимо снижениеHtдо 15-16%, однако, в практическом плане
снижениеHtниже 20-25% обычно
считается опасным. Восстановление
дефицита клеточных элементов крови
происходит довольно медленно, и занимает
от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Соседние файлы в папке Khirurgia
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В основе развития синдрома острой
массивной кровпотери лежат три ведущие
патогенетические фактора:
Снижение объема циркулирующей крови
(ОЦК),Потеря кислородоносителя (снижение
кислородоторанспортной функции крови)Нарушения в системе гемостаза
(ДВС-синдром)
ОЦК складывается из объема циркулирующей
плазмы (ОЦП) и объема клеток крови –
глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО
обеспекчивается эритроцитами. Таким
образом, снижение ОЦК при острой
кровопотере – это и снижение ОЦП и
потеря кислородоносителя. Соотношение
клинической значимости перечисленных
факторов может быть различным, однако,
в большинстве случаев именно снижение
ОЦП является ведущим звеном патогенеза
острой сердечно-сосудистой недостаточности
и смерти больных. Поскольку резерв ОЦП
значительно ниже резерва клеток крови
в практическом плане под снижением ОЦК
при острой кровопотере в первую очередь
понимают снижение ОЦП.
В динамическом течении синдрома
острой кровпотери можно выделить три
патогенетические стадии:
Рефлекторная – развивается в течение
нескольких секунд и продолжается 6-12
часов; направлена на поддержание
функционирования основных жизненно
важных органовГемодилюции – развивается в течение
первых двух суток; направлена на
восстановление ОЦК (ОЦП)Костно-мозговая – развивается спустя
несколько дней и продолжается до
нескольких месяцев; направлена на
восстановление качественного состава
крови
Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет
у взрослых около 7% массы тела или 70 мл/кг
массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин.
В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях
— 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК
характеризуется относительным
постоянством за счет сложного механизма
саморегуляции основанного на балансе
периферического сосудистого сопротивления
и насосной функции сердца.
Основными механизмами компенсации
потери ОЦК при острой кровопотере
являются активация симпатоадреналовой
системы и гемодилюция.
Пусковым моментом в активации
симпатоадреналовой системы является
понижение давления в крупных артериях,
прежде всего в сонных, где в области
каротидных синусов сосредоточено
большое количество барорецепторов,
которые реагируют на очень незначительные,
клинически нерегистрируемые изменения
АД. Вторым механизмом активации
симпатоадреналовой системы является
повреждение адвентициальной оболочки
сосудов, в которой проходят симпатические
нервные волокна. Основными эффектами
выброса катехоламинов и развивающейся
ноксемии (повышенного содержания
катехоламинов в крови) являются
вазоконстрикция (в основном за счет
венозного спазма), увеличение частоты
сердечных сокращений.
Вазоконстрикция, приводящая к
перераспределению крови за счет
уменьшения органного кровотока в тканях
имеющих выраженную α-адренэргическую
иннервацию (ораны брюшной полости, кожа
и подкожная клетчатка, почки) приводит
к улучшению кровоснабжения органов
небольшим количеством α-адренорецепторов
(коронарные, мозговые и легочные сосуды).
Данная реакция, получившая название
«централизация кровообращения»,направлена на сохранение функции
жизненно важных органов — сердца, легких
и центральной нервной системы. Можно
сказать, что за счет вазоконстрикции
организм «подгоняет» объем сосудистого
русла под объем оставшейся циркулирующей
крови.
Порядок приоритетов органного
кровоснабжения в фазу централизации
синдрома острой кровопотери выглядит
следующим образом: сердце, головной
мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный
тракт, кожа и подкожная клетчатка.
Основными клиническими проявлениями
активации симпатической нервной системы
являются тахикардия, бледность кожных
покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность
вазоконстрикции находится в прямой
зависимости от степени уменьшения ОЦК.
Установлено, что при потере около 15% ОЦК
у исходно здорового взрослого человека
(кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм
полностью компенсирует нарушения в
работе сердечно-сосудистой системы.
При кровопотере более 15% ОЦК спазм
периферических сосудов может сохранить
нормальный уровень давления в крупных
артериях (системного артериального
давления), но приводит к критическим
нарушениям микроциркуляции, приводящим
к гипоксии тканей и развитию метаболического
ацидоза. При этом в первую очередь имеет
значение потеря плазмы и меньшее значение
имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС
развивается при дефиците 15-20% ОЦП и
только при 50% дефиците ГО).
Как и всякая компенсаторно-приспособительная
реакция, активация симпато-адреналовой
системы приводит как позитивным, так и
к негативным последствиям. Одним из
важнейших последствий, имеющих как
позитивные, так негативные стороны
является шунтирование артериального
кровотока в обход капиллярного русла
в венозную систему. Артериоло-венулярное
шунтирование в большей или меньшей
степени развивается во всех органах и
тканях. Клинически значимые масштабы
оно приобретает в коже, подкожной
клетчатке, печени. Специфический механизм
шунтирования крови в почках по
юкстагломерулярному аппарату приводит
к резкому сокращению образования
первичной мочи и активации системы
ренин-ангиотензины-альдостерон,
усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию
первичной мочи в канальцах нефронов. С
одной стороны, шунтирование сокращает
потребление тканями кислорода, улучшая
условия оксигенации жизненно важных
органов. С другой стороны, в условиях
артериоло-венулярного шунтирования
развивается гипоксия тканей. В результате
накопления недоокисленных продуктов
и гистамина спазм сосудов сменяется
параличом прекапиллярных и посткапиллярных
сфинктеров, что приводит к депонированию
большей части ОЦК в периферическом
сосудистом русле. Резко уменьшается
венозный возврат к сердцу, что приводит
к падению сердечного выброса. Развивается
«децентрализации кровообращения»,
основным клиническим проявлением
которой является острая сердечно-сосудистая
недостаточность. Бледность кожных
покровов сменяется мраморной окраской,
по мере развития вазоплегии появляется
акроцианоз, прогрессивно снижается
артериальное давление. Развивается
патофизиологический «порочный круг»:
снижение АД и тканевой перфузии усугубляют
гипоксию и метаболический ацидоз, что
приводит к дальнейшей «децентрализации
кровообращения. Необходимо отметить,
что при этом сердечный выброс снижается
не только за счет снижения венозного
возврата (сердцу нечего качать), но и
рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа,
заключающегося в том, что при снижении
давления в устьях полых вен понижается
сила сердечных сокращений.
Таким образом, в развитии
патофизиологических изменений
гемодинамики при острой кровопотере
можно выделить две фазы: фазу активации
компенсаторных механизмов (в первую
очередь симпатоадреналовой системы),
соответствующей эректильной стадии
шока, и фазу срыва компенсации,
соответствующей торпидной стадии шока.
Второй основной механизм компенсации
при острой кровопотере — аутогемодилюция
(гидремия)также активируется в
ответ на снижение артериального давления,
однако, в отличие от симпатоадреналовой
реакции, пусковым моментом аутогемодилюции
является падение давления в артериолах
и артериальных порциях капилляров.
Когда давление тканевой жидкости в
межклеточных пространствах, окружающих
капилляры начинает превышать давление
крови в капиллярах, жидкость начинает
поступать в просвет капилляров. Тканевая
жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими
основное онкотическое давление кврови,
поэтому вслед за этим включается второй
компонент аутогемодилюции – в кровь
начинает поступать богатая белками
лимфа. Данный механизм для своей
реализации требует сохранения системной
гемодинамики и тонуса периферических
сосудов. В том случае, если онкотическое
давление крови не восстанавливается,
поступившая в сосудистое русло жидкость
в течение 2-3 часов вновь перемещается
в ткани, чем объясняется феномен ростаHtпри тяжелой декомпенсированной
кровопотере.
Благодаря аутогемодилюции восполняется
ОЦК, что позволяет ликвидировать
сосудистый спазм и восстановить объем
сосудистого русла до нормальной величины.
Скорость восполнения объема плазмы
наиболее высока в первые 6 часов с момента
начала кровопотери и составляет 60-120
мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается.
Полное восполнение сосудистого объема
после однократной кровопотери достигается
к исходу вторых суток. Именно в это время
наблюдается максимальное снижение
показателей Hb, Эр.
Относительно невысокая скорость развития
компенсаторного механизма гемодилюции
имеет важное клиническое значение:
во-первых, при высоком темпе кровопотери
(одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот
механизм не успевает включиться, и если
активация симпатоадреналовой системы
при этом не приводит хотя бы к временной
стабилизации центральной гемодинамики,
то развивающаяся острая сердечно-сосудистая
недостаточность приводит к смерти;во-вторых, снижение концентрации
гемоглобина и эритроцитов отмечается
не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента
начала кровопотери, динамика этих
лабораторных показателей является
относительно поздним клиническим
признаком острой кровопотери.
Однако одного поступления тканевой
жидкости в сосудистое русло недостаточно
для восстановления ОЦК: для ее удержания
в просвете сосудов необходимо онкотическое
давление, создаваемое белками, в основном
— альбуминами. В первые часы возникшей
кровопотери восполнение дефицита белков
плазмы происходит за счет мобилизации
лимфы при спазме лимфатических сосудов.
Поступление лимфы в венозное русло
усиливается вследствие понижения
венозного давления. В ближайшие часы
после возникновения кровотечения печень
начинает активно продуцировать белки,
которые выбрасываются в кровь и повышают
ее онкотическое давление, восстанавливающееся
до нормальных показателей в течение
3-4 суток.
Важным эффектом гемодилюции является
понижение вязкости крови, что облегчает
ее циркуляцию по мелким сосудам,
препятствует стазам и тромбозам.
В то же время, за счет гемодилюции
понижается концентрация эритроцитов,
то есть снижается кислородотранспортная
функция крови. В практическом плане
наиболее удобным концентрационным
показателем, характеризующим
кислородотранспортную функцию крови
является гематокрит (Ht),
то есть отношение клеточного (в основном
эритроцитарного) объема к общему объему
крови. Нормальные показателиHtсоставляют 46-48%. Как было показано выше,
в условиях проведения ИВЛ и отсутствия
энергетических расходов на терморегуляцию
теоретически допустимо снижениеHtдо 15-16%, однако, в практическом плане
снижениеHtниже 20-25% обычно
считается опасным. Восстановление
дефицита клеточных элементов крови
происходит довольно медленно, и занимает
от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Соседние файлы в предмете Общая хирургия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник