Спазм сосудов головного мозга у детей до года
Инсульт принято считать заболеванием взрослых. Однако сегодня специалистам все чаще приходится сталкиваться с тем, что от инсульта страдают совсем маленькие пациенты. К каким проблемам могут привести нарушения мозгового кровообращения у детей, когда родителям стоит бить тревогу и как решить эти проблемы, расскажет наша статья.
Функционирование головного мозга требует значительных затрат энергии, источники которой он получает через сеть кровоснабжения. Во время напряженной физической и умственной работы, а также при психоэмоциональном возбуждении энергетические потребности мозга значительно возрастают.
Снабжение мозга кровью обеспечивается тремя крупными артериями: двумя внутренними сонными артериями (a. carotis interna) и основной артерией (a. basilaris). Полная остановка кровотока в головной мозг в течение 5-6 мин. приводит к необратимой гибели клеток мозга. При недостатке кровоснабжения мозга (ишемия) возникает зона инфаркта мозга с необратимыми изменениями в ней.
К нарушению мозгового кровообращения приводят различные патологические состояния мозговых сосудов, возникающие как внутри них, так и при воздействии на сосуды извне. Иногда патология сосудов имеет врожденный характер. Специалисты утверждают, что одной из основных причин острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в детском возрасте являются врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий, изолированные или в сочетании с другими аномалиями магистральных сосудов головы.
Нормальное кровоснабжение клеток мозга важно в любом возрасте. Но нельзя забывать о том, что ребенок практически каждый день учится чему-то новому, открывает для себя окружающий мир. А это требует от него максимальных затрат энергии, концентрации внимания и памяти. Поэтому нарушение мозгового кровообращения может иметь фатальные последствия для умственного и физического развития ребенка. Понять, что у ребенка есть какие-то проблемы мозгового кровообращения, очень сложно. Однако серьезным поводом для беспокойства родителей может быть один или несколько следующих симптомов:
1.Мигренеподобные головные боли:
- двусторонние, различной интенсивности и продолжительности;
- высокой частоты (от 1-3 приступов в неделю до ежедневных);
- без или с вегетативными симптомами, свето-, звукобоязнью.
2.Головокружения системного и несистемного характера.
3.Астенические состояния и когнитивные нарушения:
- быстрая утомляемость;
- снижение успеваемости в школе;
- расстройства сна
- снижение концентрации внимания, памяти.
Один или несколько перечисленных выше признаков – повод для обращения к специалисту, который подберет необходимое лечение. В таких случаях в комплексную медикаментозную терапию, как правило, включают лекарственные средства следующих групп: вазоактивные препараты, улучшающие микроциркуляцию; пластичность эритроцитов; нейрометаболические средства различных фармакологических групп; антиоксиданты.
Из ноотропных препаратов, применяемых для лечения и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга, можно выделить D-гопантеновую кислоту. Это ноотроп смешанного типа действия с широким спектром клинического применения. Он улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозгу, повышает утилизацию глюкозы. D-гопантеновая кислота оптимизирует биоэнергетические процессы в нервной клетке, способствует улучшению работы нейронов в условиях гипоксии, защищает мозг от ее повреждающих воздействий. Препарат оказывает положительное влияние на метаболические процессы и микроциркуляцию в ишемизированных тканях. D-гопантеновая кислота обладает противосудорожным действием, нейровегетотропным эффектом, проявляет нейропротективное и нейротрофическое действие. Препарат улучшает когнитивные функции (память, внимание, восприятие), повышает объем познавательной деятельности. Благодаря седативному эффекту он не вызывает нарушений сна, а мягкий стимулирующий эффект не вызывает гиперактивности. D-гопантеновая кислота обладает высоким профилем безопасности, поэтому ее препараты разрешены к использованию у детей с первых дней жизни.
Мнение специалиста:
Михаил ЛОБОВ, докт. мед. наук, проф., руководитель клиники детской неврологии МОНИКИ, главный детский невролог Минздрава Московской области
Марина БОРИСОВА, канд. мед. наук, старший научный сотрудник клиники детской неврологии МОНИКИ.
На сегодняшний день нарушения мозгового кровообращения в структуре детской неврологической патологии не редкость. Эпидемиологические исследования последних лет показали, что они составляют 8-10%. По данным национальных регистров частота инсультов у детей от 2-3 до 13 случаев на 100 тыс. детей. Смертность от инсульта у детей – 7-36%.
Спектр патологических состояний, приводящих к ишемическим поражениям головного мозга в детском возрасте, достаточно широк. К ним относят врожденные пороки сердца, инфекционно-аллергические васкулиты, токсические поражения сосудов головного мозга, заболевания, проявляющиеся симптоматической артериальной гипертензией, гематологические расстройства, генетические нарушения, вазомоторные дистонии, мигрень и др.
Одной из основных причин острой и хронической церебральной ишемии у детей служат врожденные аномалии прецеребральных и церебральных сосудов, и прежде всего патологические извитости внутренней сонной артерии (ПИ ВСА), изолированные либо сочетающиеся с другими пороками сердечно-сосудистой системы. Распространенность ПИ ВСА достаточно высока и составляет, по данным скрининга, проведенного в Московской области, с использованием метода цветового дуплексного сканирования в общей детской популяции 26%; в отобранной группе пациентов, страдающих мигренью и мигренеподобными головными болями, – 29,5%. Почти в половине наблюдений ПИ ВСА двусторонние; у 30% больных ПИ ВСА сочетаются с аномалиями позвоночных артерий (гипоплазия, аномалии положения, патологические извитости). Гемодинамически значимая ПИ ВСА снижает перфузию мозга и может служить причиной как хронической, так и острой церебральной ишемии уже в детском возрасте. При двусторонних ПИ ВСА и сочетанных аномалиях степень нарушения мозгового кровотока возрастает, равно как и риск развития транзиторных ишемических атак и инфарктов мозга.
В последнее время среди причин формирования ПИ ВСА называется врожденная неполноценность соединительной ткани. В результате экспериментальных исследований предложена одна из наиболее вероятных гипотез патогенеза конфигурационных сосудистых аномалий: появление дефектов в структуре эластина и коллагена вследствие эндогенного (возможно, генетически детерминированного) усиления активности деградативных энзимов (коллагеназы и эластазы). В наших наблюдениях наследственные формы синдромальной патологии (СЭД, недифференцированная дисплазия соединительной ткани) диагностированы у 60% детей с ПИ ВСА.
Наследственность – еще одна причина ПИ ВСА. Частота семейных случаев составляет 50%.
ПИ ВСА, не сопровождающиеся нарушением церебральной гемодинамики, как правило, асимптомны. Нами показано, что в процессе роста ребенка возможно полное нивелирование ПИ ВСА либо «выпрямление» артерии, что сопровождается восстановлением или улучшением кровотока и регрессом неврологических нарушений.
Комплексная лекарственная терапия служит надежным средством профилактики острых ишемических поражений мозга. Препаратами выбора являются вазоактивные препараты, ноотропы, антиоксиданты, психотропные препараты, нейротропные витаминные комплексы. Надо сказать, что проведение последовательных курсов медикаментозной терапии позволяет добиться регресса основных клинических проявлений цереброваскулярной недостаточности: интенсивности и частоты приступов головной боли (70% больных), когнитивных расстройств (50%), астенических проявлений (70%), психовегетативных расстройств (60%) – и, как следствие, улучшить качество жизни детей, посещаемость школьных занятий и показатели успеваемости.
Источник
Дата публикации: 23.02.2018
Дата проверки статьи: 05.11.2018
Спазм сосудов головного мозга – заболевание, характеризующееся расстройством кровообращения мозгового отдела. Подразумевает спазм мышечного слоя сосудистых каналов, провоцируется уменьшение просвета и дефицит питательных веществ и кислорода в мозге.Болезнь распространяется на мелкие артериальных каналы, затрагивает определенную область полушария.Требует консультация врача.
Симптомы спазма сосудов головного мозга
Первичная форма спазма мозговых сосудов развивается при воздействии одного из следующих факторов:
- наследственная расположенность, в 5 случаях из 10 врачи отмечают наличие заболевания в прошлом у родителей;
- дистония вегетососудистого характера;
- осложнение физических повреждений черепа в прошлом.
Вторичная форма имеет следующие причины возникновения:
- атеросклеротическое поражение мозговых сосудистых каналов;
- повышенное артериальное давление;
- неустойчивость психоэмоционального характера;
- новообразования злокачественного или доброкачественного характера в области головного мозга;
- синдром позвоночной артерии;
- заболевания сердечной системы;
- поражение внутричерепных артерий при васкулите;
- воспалительный процесс мозговых оболочек;
- нарушение работы щитовидной железы.
Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития болезни:
- возраст от 30 до 45 лет, 87 случаев спазма сосудов мозга из 100 диагностируется в данной категории;
- мужской пол;
- частые эмоциональные потрясения;
- резкие перепады погоды;
- умственное переутомление;
- высокая нагрузка на зрительный аппарат;
- частый недосып;
- употребление спиртных напитков, курение, прием наркотических препаратов;
- частое использование энергетических напитков;
- контакт кожного покрова в волосистой области головы с холодными температурами;
- физическое повреждение позвоночника;
- интоксикация организма;
- обезвоживание;
- неправильно употребление лекарств.
Стадии развития спазма сосудов головного мозга
Выделяют следующие этапы прогрессирования заболевания:
- ангиоспазм, характеризуется невыраженной симптоматикой. Прохождение курса лечения необязательно. Заболевание исчезает самостоятельно. Подразумевает небольшое головокружение, кратковременную потерю ориентации в пространстве, головную боль, тошноту;
- ангиодистрофическая стадия характеризуется более длительным продолжением симптомов. Стенки сосудистых каналов истончаются, требуется прохождение лечения. Подразумевает нарушение работы зрительного и слухового аппарата, слабость верхних и нижних конечностей;
- церебрально-некротическая стадия характеризуется длительностью признаков заболевания до 20 часов, часто сопровождается обмороками. Требует лечения в условиях госпиталя. Подразумевает отсутствие речи и отёчность век.
Выделяют несколько видов болезни:
Первичный спазм сосудов головного мозга
Заболевание – единственная патология, нарушающая работу мозга. Организм не в состоянии поддерживать баланс стенки артериальных каналов.
Вторичный спазм сосудов головного мозга
Болезнь развивается при других патологиях артериальных каналов и нервных окончаний. Нарушенный тонус сосудов объясняется раздражением вегетативной системы.
Диагностика
Для постановки диагноза требуется провести инструментальную методику обследования во время приступа или исключить другие заболевания со схожей симптоматикой. Пациенту назначают ультразвуковое исследование сосудистых каналов шейного отдела, компьютерную томографию и МРТ, ангиографию церебрального типа. В сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы диагностики:
К какому врачу обратиться
Если вас беспокоит головная боль, головокружения и недомогание, обратитесь к терапевту. Врач проведет первичную диагностику, если заподозрит проблемы с сосудами, запишет на прием к флебологу. Дальнейшим лечением будет заниматься флеболог, который может привлечь иглотерапевта, физиотерапевта и других специалистов.
Лечение спазма сосудов головного мозга
Лечение имеет комплексный характер, врач прописывает больному медикаментозные средства, корректирует образ жизни, направляет в санаторий. Во время приступа доктора рекомендуют умыться холодной водой, выпить стакан теплого чая, провести массаж лба, висков и шеи, чтобы избавиться от боли следует выпить таблетку. Применение народных средств поможет улучшить самочувствие, например валериана. При вторичной форме заболевания курс лечения направлен на устранение причины возникновения недуга. Вылечить патологию удается при своевременном обращении к врачу. В сети клиник ЦМРТ для избавления от спазма сосудов головного мозга используют следующие методы:
Частые спазмы сосудистых каналов при отсутствии лечения провоцируют следующие осложнения:
- нарушение функционирования головного мозга;
- истончение участка сосудистого канала провоцирует его патологическое расширение;
- инсульт, развивается при полном перекрытии артерии во время спазма;
- заболевание принимает хронический характер, приводит к слепоте и потере слуха.
Профилактика спазма сосудов головного мозга
Избежать осложнений и предотвратить развитие заболевания удастся, соблюдая следующие рекомендации:
- отказаться от употребления спиртных напитков, курения, приема наркотических препаратов;
- избегать ожирения;
- придерживаться сбалансированного рациона питания;
- избегать частых эмоциональных потрясений;
- ежедневно заниматься физической культурой;
- соблюдать режим сна;
- пить не менее 2 литров воды ежедневно;
- избегать умственного и зрительного перенапряжения;
- своевременно лечить инфекционные заболевания;
- при обнаружении первых признаков спазма сосудов головы обращаться к врачу;
- раз в 6 месяцев пропивать курс витаминов.
Отзывы пациентов
Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Судорожный синдром у детей – типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.
К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Код по МКБ-10
R56 Судороги, не классифицированные в других рубриках
Симптомы судорожного синдрома
Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.
Как распознать судорожный синдром у детей?
Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже – при эпилепсии и спазмофилии.
Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.
Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.
В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.
Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже – поверхностным).
У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.
Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.
При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.
Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.
Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.
Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей
Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.
Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, – мидазоламу или диазепаму (седуксен, реланиум, релиум), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана).
При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов (лучше атракурия безилат (тракриум)). У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу и глюконат кальция.
[8], [9], [10], [11], [12], [13]
Лечение судорог у детей
По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии.
Основным средством лечения фебрильных судорог является диазепам. Он может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2-0,5 мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1-0,3 мг/(кгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1-З мг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам относятся финлепсин (10-25 мг/кг в сутки), антелепсин (0,1-0,З мг/кг в сутки), суксилеп (10-35 мг/кг в сутки), дифенин (2-4 мг/кг).
Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.
С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75-150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5-10 мг/кг и др.
При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5-15 мг/кг-сут), поддерживающая – 5-10 мг/кг-сут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5-15 мг/(кг-сут), поддерживающая – 2,5-4,0 мг/(кг/сут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная – внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка дыхания у детей.
Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов
Препарат | Доза, мг/(кг-сут) |
Диазепам (сибазон, реланиум, седуксен) | 0,2-0,5 |
Карбамазепин (финлепсин, тегретол) | 10-25 |
Клобазам | 0,5-1,5 |
Клоназепам (антелепсин) | 0,1-0,3 |
Этосуксимид (суксилеп) | 10-35 |
Нитразепам | 0,5-1,0 |
Фенобарбитал | 4-10 |
Фенитоин (дифенин) | 4-15 |
Вальпроат натрия (конвулекс, депакин) | 15-60 |
Ламиктал (ламотриджин): | |
монотерапия | 2-10 |
в комбинации с вальпроатом | 1-5 |
Возникновение гипокальциемических судорог возможно при снижении уровня общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л или ионизированного – ниже 0,75 ммоль/л. В неонатальный период жизни ребенка судороги могут быть ранними (2-3-и сутки) и поздними (5-14-й день). В течение 1-го года жизни наиболее частой причиной гипокальциемических судорог у детей является спазмофилия, возникающая на фоне рахита. Вероятность судорожного синдрома возрастает при наличии метаболического (при рахите) или респираторного (типичен для истерических приступов) алкалоза. Клинические признаки гипокальциемии: тетанические судороги, приступы апноэ из-за ларингоспазма, карпопедальный спазм, «рука акушера», положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста.
Эффективно внутривенное медленное (в течение 5-10 мин) введение 10% раствора хлорида (0,5 мл/кг) или глюконата (1 мл/кг) кальция. Введение в той же дозе можно повторить через 0,5-1 ч при сохранении клинических и (или) лабораторных признаков гипокальциемии.
У новорожденных детей судорожные приступы могут быть обусловлены не только гипокальциемией (
Источник