Спазм сосудов и его советы

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Течение и стадии
4. Причины
5. Патогенез
6. Лечение

Названия

 Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

 Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) – преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм – один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

 Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более – физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

 Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах – боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

 Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала – тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

 Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности – снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

 Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности – от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).

 На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

 Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях – обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

 Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

 Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Лечение

 Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

 Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция – фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.

 При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.

 Хирургические методы лечения – симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник

Причины

Точный процент распространенности спазма коронарных сосудов, иначе именуемого, как стенокардия Принцметала, среди населения установить пока не удается. Это указывает на то, что пациентов с подобным диагнозом не так много. Однако из-за сходства клинической картины с другими формами ИБС вы всегда должны помнить о возможности появления данной проблемы.

В основе возникновения сердечного спазма лежат два ключевых фактора:

1. Наличие атеросклеротических бляшек внутри сосуда. Это выглядит, как скопления жировых и воспалительных клеток, которые откладываются во внутренней стенке венечных (коронарных) артерий.
2. Спазм. Когда вы испытываете стресс, много курите или занимаетесь неподъемным физическим трудом, происходит сужение просвета сосудов, питающих кровью ваш главный «двигатель» в организме. Учитывая наличие в артериях бляшек, резко снижается поступления кислорода к мышечным волокнам сердца, что провоцирует начало приступа.

Указанные два фактора остаются ключевыми в процессе развития заболевания.

Помните, что спазм редко длится дольше 5-10 минут. Этого времени недостаточно для возникновения некроза (инфаркта, отмирания) отдельных мышечных волокон, поэтому паниковать не стоит. Однако развивается нехватка питания клеток с присоединением характерных симптомов.

Теперь я перечислю факторы, которые провоцируют спазм сосудов сердца:

1. Возраст. Традиционно от вариантной стенокардии страдают пациенты после 45-50 лет.
2. Пол. Мужчины более подвержены различным вариантам ИБС.
3. Атеросклеротическое поражение сосудов сердца и всего организма. Чем больше бляшки в артериях (и чем они толще), тем выше шанс появления типичных признаков болезни.
4. Курение. Никотин – вещество, которое стимулирует спазм артерий во всем теле пациента. На фоне наличия бляшек в сосудах приступ может возникать фактически после каждой выкуренной сигареты. Все зависит от выраженности атеросклеротического процесса.
5. Стресс. Под воздействием эмоционального напряжения мышечная оболочка сосудов сокращается, уменьшая доставку кислорода и питательных веществ в клетки сердца.

Симптомы

Некоторые пациенты, с которыми мне приходилось работать, считали, что симптомы одинаковы для всех. Именно поэтому мне приходилось им разъяснять, что проявления могут варьироваться в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Разумеется, при этом все же можно выделить ряд общих моментов.

Клиническая картина вариантной стенокардии, причиной которой является именно резкое уменьшение диаметра коронарных сосудов, во многом напоминает традиционную стенокардию напряжения. Большинство форм ИБС сходны между собой. Моей задачей, как врача, остается дифференциальная диагностика патологических состояний. От этого напрямую зависит подход к лечению.

Жалобы, с которыми ко мне или к другому кардиологу обращаются за помощью:

1. Давящая боль в области сердца, которая может распространяться на левую руку, шею, челюсть. Я часто слышу, как ее сравнивают с ощущением скручивания, судорогой в груди. Иногда больные указывают на жжение, которое самостоятельно может пройти в течение 5-10 минут.
2. Ускорение сердцебиения. На фоне болевого синдрома происходит учащение пульса. Недавно женщина рассказывала, что, кроме дискомфорта в груди, у нее «сердце хотело выскочить через рот». Согласитесь, это очень красноречивое описание.
3. Одышка. Признак, который иногда может являться единственным клиническим проявлением патологии.
4. Холодный пот. Признак возникает при тяжелых формах заболевания.
5. Тошнота, рвота, спутанность сознания – редкие, но встречаемые спутники вариантной стенокардии.

Вам будет полезно знать, что вариантная стенокардия не связана с физической нагрузкой. Для большинства форм ИБС характерно нарастание болевого синдрома при активной ходьбе, подъеме тяжестей и тому подобное. При стенокардии Принцметала ощущения возникают спонтанно, часто в одно и то же время суток. 55-65% случаев приступов припадают на предутренние часы.

Методы диагностики

Для диагностики вариантной стенокардии я, согласно современным рекомендациям и протоколам, использую комплексный подход к оценке состояния пациента. Многое в процессе выявления основного заболевания зависит от качества первой беседы с больным.

Ключевыми особенностями, которые позволяют мне диагностировать именно спазм коронарных артерий, являются:

• Эпизодичность симптоматики, которая не связана с физической нагрузкой. Больные утром могут страдать от боли в груди, но после обеда идти в тренажерный зал и выполнять полный комплекс упражнений.
• Появление дискомфортных ощущений примерно в одно и то же время дня.
• Непродолжительность приступа, который проходит самостоятельно с дальнейшей нормализацией состояния человека.

Для подтверждения соответствующего диагноза я всегда дополнительно назначаю ряд инструментальных и лабораторных исследований.

Инструментальные

Традиционно первым делом проводится регистрация ЭКГ. Данный метод позволяет оценить электрическую функцию сердца, которая на фоне различных форм ИБС меняется. Важно отметить, что каких-либо отклонений на ЭКГ вне приступа может и не быть вовсе. Это говорит в пользу именно спазма коронарных артерий. Однако для достоверности исследования необходимо «поймать» пациента в период болевого синдрома, что порой бывает крайне трудно, учитывая ночные приступы. На пленке будет регистрироваться подъем сегмента ST, что является типичным для уменьшения кровоснабжения миокарда.

Для удобства пациента и упрощения себе задачи я использую холтеровское мониторирование. Методика предусматривает круглосуточную регистрацию ЭКГ у конкретного больного с дальнейшей расшифровкой результатов. С помощью данного исследования я легко устанавливаю время эпизода спазма коронарных артерий.

Дополнительные методы

Для полноценной оценки состояния больного также используются следующие процедуры:

1. Ангиография сосудов сердца. Суть метода заключается в визуализации коронарных артерий пациента на мониторе после введения контрастного вещества в кровеносное русло. Это позволяет мне точно установить место спазма. Однако опять же нужно «ловить» больного в момент приступа.
2. Эхокардиография. Методика базируется на ультразвуковом исследовании сердца. На экране вы можете увидеть полости органа, а я оцениваю его функциональную активность. При стенокардии Принцметала особых патологических изменений не возникает.
3. Проба с дозированной нагрузкой. Вам предлагают в контролированной обстановке выполнять упражнения на велотренажере или беговой дорожке. В это время происходит регистрация ЭКГ, измеряется давление и оценивается общее состояние. При возникновении болей в сердце процедура останавливается. Однако при вариантной стенокардии больные традиционно хорошо переносят нагрузку.

На основе результатов диагностических процедур подбирается индивидуальное лечение.

Насколько это опасно?

Прогноз для пациентов со спазмом коронарных сосудов относительно благоприятен. Патология не вызывает критического повреждения миокарда, но при отсутствии адекватного лечения сохраняется риск развития нарушений ритмической деятельности сердца. Такая проблема может стать причиной существенного ухудшения состояния больного или даже смерти.

Поэтому важно вовремя обратиться к врачу. Соблюдение его рекомендаций в 90% случаев способствует полному устранению клинической картины и стабилизации самочувствия человека с возвращением к обычной жизни.

Совет специалиста

Наиболее простым и эффективным советом, который я даю всем больным, остается отказ от курения. Никотин вызывает резкий сосудистый спазм, провоцируя усугубление болезни. В некоторых случаях исключение табака может быть достаточной мерой для минимизации симптомов. Важно понимать, что чем больше негативных факторов одновременно на вас влияет, тем выше шанс развития спазма сердца. Пол и возраст вам не изменить. Однако элементарное желание бросить курить и начало адекватной терапии способствует полному устранению неприятных симптомов данного заболевания.

Клинический случай

К нам в клинику обратился мужчина 46 лет с жалобами на давящую боль в груди, которая возникала в покое преимущественно в ночное время и распространялась на левую руку. Больной страдает от проблемы в течение 3 месяцев. Днем симптомы пропадают. Занятия в тренажерном зале не отягощают состояние пациента. Болезнь связывает с перенесенным стрессом.

Мужчина курит 1,5 пачки сигарет в день, страдает от гипертензии (160/100 мм рт.ст.). ЭКГ в покое без отклонений. Мы решили использовать холтеровское мониторирование. В три часа ночи был зафиксирован приступ ишемии длительностью 4 минуты.

Утром при повторной регистрации ЭКГ патологических изменений не было обнаружено. Остальные лабораторные и инструментальные тесты в норме. Больному был установлен диагноз ИБС. Вазоспастическая стенокардия, атеросклероз коронарных артерий. Артериальная гипертензия II стадии, 2 степень, риск. Мною назначен «Амлодипин» (10 мг 1 раз на день внутрь), «Нитроглицерин» (1 таблетка под язык во время приступа), «Аспирин» (75 мг 1 раз в сутки), «Розувастатин» (20 мг в сутки), коррекция образа жизни – отказ от курения, минимизация стресса. При повторном осмотре через 2 недели пациент отметил полное отсутствие новых приступов боли в груди. Чувствует себя хорошо, толерантность к физическим нагрузкам без ограничений.

Буду рад, если эта статья оказалась полезной. Делитесь своим опытом о пережитых эпизодах сдавливающей боли в сердце в комментариях: чем спасались и что лучше помогает. Наши эксперты помогут Вам разобраться в ситуации.

Источник