Спазм сосудов и инфаркт

Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.

Спазм коронарных артерий в зоне нормальной артерии или в зоне атеросклеротической бляшки является ведущим механизмом приступа стенокардии (вследствие внезапного снижения коронарного кровотока) у молодых лиц с небольшой выраженностью атеросклероза коронарных артерий. У большинства больных такой спазм происходит на фоне атеросклероза. Последний извращает реактивность коронарных артерий они становятся гиперчувствительными к воздействию внешних факторов. Большую роль в этом играют эндотелий сосудов, повышение высвобождения медиаторов, вызывающих спазм коронарных артерий, снижение уровня вазодилатирующих медиаторов (простациклина).

На фоне выраженного атеросклероза коронарной артерии спазм может развиться и в ее здоровом участке (рядом с атеросклеротической бляшкой), вызывая сильную ишемию миокарда

Обычно спазм коронарных артерий реализуется через психоэмоциональные или физические перегрузки малотренированного сердца (например, «феномен алиби» у 50-летних мужчин, соревнующихся с 20-летними юношами в игре в теннис или футбол) с последующим выбросом кардиотоксических катехоламинов. Последние, повреждая миокард, вызывают его адреналовый некроз. Кроме того, высокие уровни катехоламинов заставляют миокард потреблять больше кислорода (увеличивая ЧСС и работу сердца), в связи с чем увеличивается разрегулированность соотношения «потребность/доставка». Дополнительно нарушается баланс эндотелийрелаксирующего фактора (его уровень снижается) и эндотелийсокращающего на фоне повышения выработки тромбоксана. Все эти причины усиливают спазм коронарных артерий

У большей части больных хронической ИБС с изменяющейся пороговой стенокардией имеется комбинация атеросклеротического поражения (сужения) коронарных артерий и склонности их к вазоспастическим реакциям (динамической обструкции), иногда играющей большую роль в развитии ишемии миокарда. Сильная динамическая обструкция (без органической составляющей) может вызвать его ишемию и привести к появлению вариантной Ст Принцметала.

Ряд больных стабильной стенокардией имеют «хорошие» дни, когда они без затруднений осуществляют свою обычную ФН, и «плохие» дни, когда даже небольшая ФН может вызывать клинические признаки и/или ЭКГ-проявления ишемии миокарда.

Нарушения гемостаза проявляются следующим образом. Рост коагуляции и агрегации тромбоцитов (их микроагрегаты) может усилить нарушения кровотока в стенозированнои коронарной артерии, угнетение фибринолиза, ухудшение реологических свойств крови с последующим нарушением микроциркуляции (МЦК), что способствует развитию тромбоза крупных коронарных артерий. Появление микроагрегатов в мелких коронарных артериях (сладж-феномен) ухудшает МЦК и усугубляет ишемию миокарда вследствие увеличения продуцирования тромбоксана тромбоцитами. Нарушается физиологическое равновесие в синтезе эндотелиальных факторов, обладающих сосудосуживающим и прокоагулянтным действием (мощный вазоконстриктор эндотелии-1, тромбоксан, прокоагулянты, тканевой тромбопластин, протеин С, антитромбин, факторы III, VII и Виллебранда), и факторов, обладающих сосудорасширяющим и антикоагулянтным действием (вазодилататор простациклин и оксид азота N0 – мощный дезагрегант-вазодилататор).

При ИБС это равновесие смещено в сторону сосудосуживающих и прокоагулянтных факторов. В норме эндотелиальные клетки осуществляют постоянную базальную секрецию N0, предотвращающего спазм сосуда При атеросклеротическом поражении коронарных артерии выработка N0 существенно уменьшена, что нередко благоприятствует появлению вазомоторной гиперактивности в зоне атеросклеротической бляшки.

– Также рекомендуем “Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.”

Оглавление темы “Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть. Стенокардия.”:

1. Внезапная сердечная смерть. Эпидемиология внезапной сердечной смерти.

2. Предвестники внезапной сердечной смерти. Диагностика внезапной сердечной смерти.

3. Стенокардия. Причины стенокардии. Этиология стенокардии.

4. Патогенез стенокардии. Механизмы развития стенокардии.

5. Причины снижения кровотока в миокарде. Окклюзивный атеросклероз.

6. Оглушенный миокард. Спящий миокард. Гибернирующий миокард.

7. Ишемическое прекондиционирование. Недостаточность коллатерального коронарного кровообращения.

8. Спазм коронарных артерий. Нарушения гемостаза при развитии стенокардии.

9. Феномен межкоронарного обкрадывания. Причины повышения потребления кислорода миокардом.

10. Изменения коронарных артерий при стенокардии. Вторичные причины стенокардии напряжения.

Источник

Дата публикации: 06.05.2018

Дата проверки статьи: 28.11.2019

Инфаркт – заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся некрозом тканей сердечной мышцы на фоне недостаточного кровоснабжения. У мужчин патология встречается чаще, чем у женщин. Лечением инфаркта занимается врач-кардиолог.

Инфаркт сопровождается такими симптомами:

• острый болевой синдром в левой части груди;
• одышка;
• общее недомогание;
• головокружение;
• панические атаки;
• чувство страха;
• холодный и липкий пот;
• тахикардия;
• тошнота и рвота;
• резкое снижение артериального давление;
• побледнение кожи на лице;
• кашель;
• изменение пульса;
• нарушения зрения, речи и координации движений.

Боль при инфаркте бывает жгучей или сжимающей. Она отличается высокой интенсивностью, поэтому купируют ее только сильными анальгетиками и нитроглицерином. Болевые ощущения могут беспокоить пациента длительное время, может то появляться, то исчезать. Иногда боль иррадиирует в плечо и живот.

На интенсивность клинической картины инфаркта оказывают влияние сопутствующие патологии. Больной может спутать симптомы инфаркта с признаками простуды или усталости.

Инфаркт возникает на фоне следующих причин:

• ишемическая болезнь сердца;
• спазм коронарных сосудов;
• тромбоз коронарных артерий;
• атеросклероз коронарных артерий;
• наличие избыточного веса;
• курение;
• гипертония;
• повышенный уровень холестерина;
• сахарный диабет;
• частые стрессы и эмоциональное напряжение;
• пожилой возраст;
• гиподинамия.

В группу риска входят люди старше 40 лет, лица с генетической предрасположенностью к сердечно-сосудистым патологиям и пациенты с высоким артериальным давлением.

Врачи выделяют 7 разновидностей заболевания:

• Абдоминальный – клиническая картина схожа с симптомами расстройств органов пищеварения: метеоризм, боль в животе, тошнота и рвота, переполненность желудка.
• Аритмический – происходит нарушение сердечного ритма, пациент может потерять сознание;
• Астматический – сопровождается нехваткой воздуха и одышкой, сердечной астмой или отеком легких. Такой тип нередко диагностируется у пожилых людей и пациентов с вторичным инфарктом миокарда;
• Безболевой – самый редкий тип инфаркта, возникающий у людей с сахарным диабетом;
• Коллаптоидный – у пациента резко снижается кровяное давление, возникает головокружение, потемнение в глазах, он теряет сознание.
• Отечный – больной жалуется на одышку, общую слабость и отеки ног.
• Церебральный – характеризуется головной болью и головокружениями, нарушением речи и обмороком. В некоторых случаях отмечаются парезы конечностей и параличи.

По развитию осложнений инфаркт миокарда бывает осложненным и неосложненным.

По кратности появления выделяют первичный, рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда. Рецидивирующий инфаркт возникает спустя 2 месяца после первичного, а повторный проявляется через 2 месяца после предыдущего.

Диагностика

Для выявления инфаркта кардиолог проводит осмотр пациента и сбор клинической картины, включая семейный анамнез. Затем он направляет больного на сдачу общего и биохимического анализа крови, общего анализа мочи и коагулограммы. Также может потребоваться рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, эхокардиография, компьютерная томография и коронарография.

Для диагностики инфаркта в сети клиник ЦМРТ применяют ряд методов:

К какому врачу обратиться

Обратитесь к кардиологу – он специализируется на сердечно-сосудистых патологиях. Врач сам назначит лечение или отправит к соответствующему узкому специалисту – например, к пульмонологу при инфаркте лёгких.

Лечение инфаркта

При появлении у человека резкой боли в груди, приступа стенокардии, слабости и рвоты, следует немедленно вызвать врача. Для предотвращения серьезных осложнений медики направляют пациента в реанимационное отделение. Тем ему вводят специальные препараты, которые восстанавливают кровоток в коронарной артерии и устраняют тромб. Затем в курс лечения включают препараты, замедляющие свертывание крови. Одним из самых надежных средств считается ацетилсалициловая кислота. Купировать боль помогут наркотические анальгетики в сочетании с нейролептиками.

Чтобы спасти клетки сердечной мышцы от гибели и уменьшить размеры некроза, применяют бета-блокаторы. Для устранения аритмии, кардиогенного шока или сердечной недостаточности кардиолог назначает антиаритмические препараты, тромболитики, антагонисты, магнезию и нитраты.

Современным методом лечения инфаркта считается коронарная баллонная ангиопластика. Она показана при отсутствии положительной динамики от консервативного лечения. В некоторых случаях кардиохирург может назначить аортокоронарное шунтирование.

После лечения в больнице у пациента наступает продолжительный реабилитационный период. В среднем он длится до 6 месяцев. В этот период ему следует постепенно увеличивать физическую активность, но только под контролем врача. Больной должен понимать, что после перенесенного инфаркта миокарда ему придется принимать лекарственные препараты всю оставшуюся жизнь. Также ему необходимо отказаться от вредных привычек и постоянно контролировать с помощью тонометра артериальное давление.

При реабилитации после болезни пациенту полезно выполнять лечебную гимнастику и ходить на классический массаж. К эффективным физиопроцедурам относятся лазеротерапия, магнитотерапия, йодо-бромные ванны, гипербарическая оксигенотерапия и фитотерапия.

Для лечения инфаркта в сети клиник ЦМРТ используют разные методы:

К осложнениям инфаркта миокарда относятся:

• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• нарушение сердечного ритма;
• разрыв миокарда;
• кардиогенный шок;
• перикардит;
• аневризма сердца.

Для предотвращения инфаркта миокарда врачи рекомендуют соблюдать такие правила:

• своевременно лечить сердечно-сосудистые заболевания;
• поддерживать массу тела в пределах нормы;
• снизить стрессы;
• спать по 8 часов в сутки;
• контролировать уровень сахара в крови;
• ежегодно проходить профилактический осмотр у кардиолога;
• нормализовать липидный спектр крови;
• избегать подъема тяжестей;
• регулярно выполнять умеренные физические нагрузки;
• сбалансированно питаться, исключив из рациона жирную пищу.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Течение и стадии
4. Причины
5. Патогенез
6. Лечение

Названия

 Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

 Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) – преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм – один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

 Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более – физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

 Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах – боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

 Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала – тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

 Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности – снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

 Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности – от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).

 На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

 Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях – обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

 Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

 Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Лечение

 Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

 Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция – фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.

 При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.

 Хирургические методы лечения – симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник