Спазм сосудов на нейросонографии

Диагностика вазоспазма сосудов головного мозга по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Вазоспазм при субарахноидальном кровоизлиянии (САК)

2. Определение:

• Воздействие продуктов распада крови → обратимый стеноз внутричерепных артерий:

о Сокращение гладких мышечных клеток сосудов

о Гистологические изменения стенки сосуда

б) Визуализация:

1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Сегментарный стеноз (КТ-/МР-ангиография/ЦСА):

– Как правило, возникает в течение 4-14 дней после САК

• Локализация:

о Любые интрадуральные (субарахноидальные) артерии

о Наиболее выраженный вазоспазм обычно отмечается в области разрыва аневризмы (максимальная выраженность САК)

2. Рекомендации по визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:

• Лучший инструмент визуализации:

о ЦСА является золотым стандартом (100% чувствительный, но неспецифичный метод):

– Может применяться при внутриартериальной (ВА) терапии

о ТКД полезна в качестве прикроватного мониторинга/инструмента скрининга

• Советы по протоколу исследования:

о Типично мультитерриториальное сосудистое вовлечение

о Исследуйте обе сонные артерии, доминантную позвоночную артерию

Вазоспазм в головном мозге на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента после резекции менингиомы гребня клиновидной кости, осложненной выраженным интраоперативным кровоизлиянием, в правой сильвиевой щели и переднем отделе межполушарной борозды определяется САК.

(б) Бесконтрастная КТ, проведенная через 10 дней, когда у пациента развился гемипарез, аксиальный срез: в области правой лобной доли определяется участок пониженной КТ -плотности, соответствующий участку инфаркта мозговой ткани. Кроме того, определяется нечеткость границ между смежными с участком инфаркта белым веществом и глубоким серым, а также корой.

3. КТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Возможна визуализация остаточного САК

о В ином случае-отсутствие изменений (в случаях, кроме ишемии/инфаркта)

о Гиподенсная зона в бассейне кровоснабжения вовлеченного сосуда может являться предвестником ишемии/инфаркта

о Дифференциация от ретракционного отека:

– В области, смежной с хирургической клипсой

– Не ограничивается областью бассейна артериального кровоснабжения

• КТ-ангиография:

о Инструмент скрининга для выявления вовлечения в процесс крупных сосудов

– Виллизиев круг, М1 сегмент СМА, основная артерия

о Повышение КТ-плотности/стеноз артерий

– Как правило, мульти-территориальный, но асимметричный

о Нечувствителен для более мелких судов (например, М2 сегмент

СМА, дистальные отделы)

• Перфузионная КТ (пКТ)

о Гипоперфузия:

– ↑ времени до пика (ТТР), ↑ среднего времени циркуляции (МП)

– ↓ скорости мозгового кровотока (CBF)

– Сохранение объема мозгового кровотока (cerebral blood volume, CBV) может указывать на адекватность коллатерального кровотока

о При пКТ, ограниченной двумя срезами, возможно пропустить дистальный вазоспазм:

– Рекомендуется пКТ всего головного мозга

4. МРТ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:

• ДВИ:

о Наиболее чувствительный метод для выявления осложнений вазоспазма:

– При переходе ишемии в инфаркт

• МР-ангиография:

о Обычно не используется для скрининга

о У пациентов в отделении интенсивной терапии при САК наиболее доступно проведение КТ

о Стеноз сосудов → потеря сигнала при МР-ангиографии в режиме ТОР

– Зависит от степени выраженности вазоспазма

5. УЗИ при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:

• Транскраниальная допплерография (ТКД):

о Закон Пуазейля: ↑ средней скорости кровотока происходит при ↓ площади поперечного сечения артериального просвета вследствие вазоспазма/стеноза

о Для исследования артерий большего калибра, расположенных у основания мозга используется низкочастотный преобразователь

о Транстемпоральное окно отсутствует у 10% пациентов

о Точность > 80% для обнаружения вазоспазма при:

– Средней скорости кровотока в СМА > 120 см/с, основной артерии > 70 см/с

– Отношение Lindegaard (средняя скорость кровотока в СМА к скорости в экстракраниальном отделе ВСА) > 3

о Чувствительность – 60% (оператор-зависима)

о Специфичность > 95% (у больных с известным САК)

о Тенденция к повышению при оценке средних скоростей кровотока может быть более показательным признаком вазоспазма, чем абсолютные значения

6. Ангиография при визуализации вазоспазма сосудов головного мозга:

• Неравномерность/неровность просвета артерии

• Равномерный стеноз артерии на относительно большом протяжении:

о Несколько артерий, обычно вовлекаются артерии, относящиеся к > одному бассейну

Вазоспазм в головном мозге на МРТ, ангиограмме
(а) Времяпролетная МР-ангиография, проекция максимальной интенсивности: у этого же пациента определяется отсутствие сигнала от М1 сегмента правой СМА. Отмечается понижение сигнала от сосудов М2 сегмента той же артерии по сравнению елевой СМА, что предполагает редукцию кровотока.

(б) MPT, DTI, аксиальный срез: в области правой лобной доли определяется крупная зона ишемии/инфаркта. Совокупность визуализированных признаков в сочетании с отложенным клиническим ухудшением через 10 дней после документированного САК позволяет считать вазоспазм наиболее вероятной причиной того состояния.

Вазоспазм в головном мозге на ангиограмме
(а) ЦСА правой ВСА (передняя проекция) подтверждает наличие выраженного вазоспазма со стороны M1 и М2 сегментов правой СМА, А2 сегмента правой ПМА, а также терминальных отделов правой ВСА.

(б) ЦСА правой ВСА после инфузии 25 мг верапамила: определяется значительное увеличение калибра всех спазмированных отделов артерий. В последующие дни пациенту было проведено лечение, включающее дополнительное в/а введение верапамила. Рецидив вазоспазма после химической ангиопластики ожидаем, что отличает данный метод от более надежной баллонной ангиопластики.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Менингит:

• Контрастирование борозд/цистерн

2. Острая гипертоническая энцефалопатия (СЗОЭ):

• Задняя > передняя циркуляция

3. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), мигрень:

• Переходящий характер, могут выглядеть идентично вазоспазму

4. Васкулит:

• Может выглядеть идентично вазоспазму, СОЦВ; стеноз, как правило, короткой протяженности/сосудытипа нити бусин при васкулите

• Типично отсутствие САК при бесконтрастной КТ (вторичный по отношению к васкулиту САК наблюдается редко)

о При бесконтрастной КТ подострое САК может быть изо-/гиподенсным; анализ СМЖ может помочь в выявлении продуктов распада крови

• Воспалительные маркеры в сыворотке, СМЖ часто повышены

5. Атеросклероз:

• Обычно пациенты пожилого возраста

• Стеноз артерий на коротком > большом протяжении

• Часто поражаются кавернозные/экстракраниальные отделы ВСА, позвоночных артерий

г) Патология:

1. Общие характеристики вазоспазма сосудов головного мозга:

• Этиология:

о САК-ассоциированный вазоспазм чаще всего развивается при разрыве аневризмы:

– Другие причины САК (например, травма, разрыв АВМ) также могут вызывать вазоспазм

– При диффузном неаневризматическом САК возможно потенциальное развитие вазоспазма, схожего с таковым при аСАК, но о Точные патофизиологические механизмы неизвестны:

– Вероятнее всего имеет место мультифакторный генез

– Покрытие сосудистых стенок продуктами распада крови (например, окси-Hb) → высвобождение свободных радикалов из сосудистой стенки

– Высвобождение факторов, включая серотонин, ангиотензин, простагландины, тромбоксан, протеинкиназу С, фосфолипазы С и А2

– Возможная роль ↓ активности эндотелиального оксида азота, ↑ активности эндотелина-1

2. Стадирование и классификация вазоспазма сосудов головного мозга:

• КТ классификация по Фишеру соответствует риску развития вазоспазма:

о 1: нет САК

о 2: маловыраженное САК, вертикальные слои < 1 мм

о 3: обширное САК, вертикальные слои > 1 мм

о 4: внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК)

3. Микроскопия:

• Длительное воздействие продуктов распада крови на стенки сосуда → утолщение медии, интимальный отек, субинтимальная клеточная пролиферация миоцитов и фибробластов

д) Клиническая картина:

1. Проявления вазоспазма сосудов головного мозга:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о У большинства пациентов с вазоспазмом течение бессимптомное

о Вазоспазм является важной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с САК

о Отсроченный ишемический неврологическийдефицит(ОИНД): типично развитие в течение одной недели после САК

о Очаговый неврологический дефицит(ы): моторные функции, речь, зрение

• Другие признаки/симптомы:

о Измененное психическое состояние, ↓ уровня сознания

2. Демография:

• Возраст:

о Любой возраст; чаще встречается у молодых пациентов

• Эпидемиология:

о В США САК отмечается у 30000 человек в год

о У 70% пациентов после аневризматического САК развивается вазоспазм в некоторой степени, выявляемый при ЦСА; только 30% из них являются симптоматическими

3. Течение и прогноз:

• Динамические изменения характера САК-ассоциированного вазоспазма:

о 3-4-й день: начало развития вазоспазма

о 7-10-й день: пик вазоспазма о 14-21-й день: разрешение вазоспазма

• Острейший вазоспазм встречается у 10% больных (начало < 48 часов от развития САК)

• Агрессивное лечение/профилактика у пациентов с САК может предотвратить инсульт, смерть от ишемических осложнений

4. Лечение:

• Тактика лечения:

о Терапия «три Г» = гипертензия, гемодилюция, гиперволюмия о Пероральный прием или в/в введение антагонистов Са++ (например, нимодипин)

о Магний

• Эндоваскулярное вмешательство:

о Химическая ангиопластика: в/a инфузия антагониста Са++ заменила введение папаверина:

– Меньшая техническая сложность по сравнению с баллонной ангиопластикой; возможно воздействие на более мелкие дистальные сосуды

– Продолжительность эффекта может достигать 24 часа; могут потребоваться дополнительные в/a инфузии

– Относительно низкий риск: побочный эффект = гипотензия, которая может усугубить гипоперфузию

о Баллонная ангиопластика:

– Постепенная дилатация более крупных базальных артерий: интрадуральные отделы ВСА и позвоночных артерий, основной артерии, СМА(М1 + М2 сегменты), ПМА (А1 сегмент), ЗМА (Р1 сегмент)

– Риск разрыва сосуда со смертельным исходом, тромбоэмболического инсульта, расслоения сосуда составляет 1 %

о Интрацистернальная тромболитическая терапия:

– В ходе нескольких клинических испытаний был показан умеренный успех этого метода, но он не получил широкого признания

– Инфузия рекомбинантного тАП через вентрикулостому с целью лизиса крови в субарахноидальных пространствах → ↓ ee распада до окси-Hb → предотвращение вазоспазма

е) Диагностическая памятка вазоспазма сосудов головного мозга:

1. Обратите внимание:

• Рассматривайте вазоспазм как причину клинического ухудшения, ишемических изменений, выявляемых при бесконтрастной КТ в течение 4-14 дней после развития аневризматического САК

2. Советы по интерпретации изображений:

• NRL нечувствительна к изменениям в сосудах за пределами интрадуральных отделов ВСА, М1, А1 сегментов среднемозговых и переднемозговых артерий соответственно, а также основной артерии:

о При подозрении на вазоспазм более дистальных сосудов необходимо проведение ЦСА (например, разрыв перикаллозной аневризмы, неаневризмальное САК)

ж) Список литературы:

Bacigaluppi S et al: Diagnosis of cerebral vasospasm and risk of delayed cerebral ischemia related to aneurysmal subarachnoid haemorrhage: an overview of available tools. Neurosurg Rev. ePub, 2015
Fontana J et al: Dynamic Autoregulatory Response After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage and Its Relation to Angiographic Vasospasm and Clinical Outcome. Neurocrit Care. ePub, 2015
Hollingworth M et al: Results of an International Survey on the Investigation and Endovascular Management of Cerebral Vasospasm and Delayed Cerebral Ischemia. World Neurosurg. ePub, 2015
Walcott BP et al: Diffuse patterns of nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage originating from the Basal cisterns have predictable vasospasm rates similar to aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 24(4):795—801, 2015
Jones J et al: Cerebral vasospasm patterns following aneurysmal subarachnoid hemorrhage: an angiographic study comparing coils with clips. J Neurointerv Surg, ePub, 2014
Eddleman CS et al: Endovascular options in the treatment of delayed ischemic neurological deficits due to cerebral vasospasm. Neurosurg Focus. 26(3): E6, 2009

– Также рекомендуем “Системная красная волчанка головного мозга на МРТ, ангиограмме”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика инсульта.”:

Диагностика болезни мойамойа по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
Первичный артериит ЦНС на МРТ, ангиограмме
Диагностика первичного артериита ЦНС по КТ, МРТ, ангиограмме
Вторичные васкулиты (васкулопатии, ангииты) головного мозга на МРТ, ангиограмме
Диагностика вторичного васкулита (васкулопатии, ангиита) головного мозга по МРТ, ангиограмме
Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (синдром Колла-Флеминга) на КТ, МРТ, ангиограмме
Диагностика синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (синдрома Колла-Флеминга) по КТ, МРТ, ангиограмме
Вазоспазм в головном мозге на КТ, ангиограмме
Диагностика вазоспазма сосудов головного мозга по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
Системная красная волчанка головного мозга на МРТ, ангиограмме

Источник

Ангиоспазм сосудов

Временное сужение просвета сосуда из-за слишком сильного или длительного сокращения гладких мышц в стенке артерий или вен называется ангиоспазмом. Он возникает рефлекторно, чаще всего затрагивает капилляры и артериолы. Спазм мозговых сосудов является одним из проявлений сосудистого криза. Результатом падения кровотока в конечном звене артериальной сети является кислородное голодание тканей.

Причины развития спазма сосудов и артерий

Спастические сокращения мышечных волокон стенки сосуда возникают при сбое движения главных электролитов крови через клеточную оболочку. Нарушение соотношения калия и натрия, а также магния и кальция приводят к изменению продолжительности фаз сжимания и расслабления сосудов. При ангиоспазме возрастает интенсивность и длительность сжатий, понижается способность к восстановлению.

На тонус сосудов влияют нервные импульсы, содержание гормонов в крови, обменные процессы и наличие механической преграды для нормального кровотока (бляшка, тромб, эмбол).

К самым частым патологиям, которые сопровождаются вазоспазмом, относятся:

атеросклероз,
аневризма,
очаг кровоизлияния в мозге,
тромбоз и эмболия,
ревматизм,
васкулит,
артериальная гипертензия,
метаболический синдром,
отек или водянка мозга,
черепно-мозговые травмы,
остеохондроз,
тиреотоксикоз,
сахарный диабет
почечные болезни,
менингит, энцефалит.

К факторам риска церебрального ангиоспазма относятся: курение, отравления токсическими веществами, наркомания, употребление больших количеств энергетиков, кофеина и алкоголя. Вазоспазму подвержены люди, испытывающие длительные или чрезмерно интенсивные стрессы, переутомление, обезвоживание. Он возникает при бессоннице, перепадах атмосферного давления, изменениях магнитного поля.

У детей спазм мозговых сосудов развивается после родовой травмы, ударов головы, а также при пороках развития головного и спинного мозга.

Рекомендуем прочитать статью о лечении атеросклероза сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о проведении комплексной терапии, эффективности витаминов и назначаемых препаратов, назначении симптоматической терапии.

А здесь подробнее о церебральном атеросклерозе сосудов головного мозга.

Чем отличается ангиоспазм от вазоспазма

Для обозначения сосудистого спазма в равной степени можно использовать термины «ангиоспазм» и «вазоспазм», они обозначают одно и то же патологическое состояние. Наиболее распространенным для описания церебральных процессов является первое название, а вазоспастические нарушения относят к периферическим артериям конечностей. Но принципиальной разницы в механизме развития между ними нет.

Виды спазмов

Сосудистые спазмы возникают в любом месте, где проходит артериальная или венозная сеть. Чаще всего клиническое значение имеет ангиоспазм капилляров и артерий.

Церебральный

Церебральный спазм сосудов головного мозга

Мозговые сосуды чаще всего спазмируются из-за неадекватной реакции артериальной стенки на обычные раздражители. Они могут быть нейрогенной или эндокринной природы.

Кроме этого, наличие локального воспалительного процесса, рубцовой ткани, атеросклеротических бляшек или тромбов вызывает церебральный ангиоспазм. Основное проявление этой патологии – головная боль.

Периферический

Типичными признаками спазма сосудов конечностей являются: холодные руки и стопы, ощущения онемения или покалывания в пальцах, побледнение кожи, при затяжном вазоспазме кожные покровы приобретают синеватый оттенок, теряют чувствительность. В тяжелых случаях появляются трофические нарушения – язвы, гангрена.

Функциональный

Принципиальным отличием спазма от сужения сосуда является то, что ангиоспазм – это функциональное нарушение, и при введении медикаментов, под влиянием физических факторов (тепло, магнитотерапия, легкий массаж) слабый спазм может прекратиться, а кровоснабжение восстанавливается.

По отношению к головному мозгу это проявляется в виде транзиторных ишемических атак, когда симптомы нарушения речи и движения конечностей после лечения исчезают на протяжении суток.

Если сосуд перекрыт тромбом или бляшкой, то возникает инсульт, то есть органические изменения в ткани головного мозга, для частичного восстановления которых требуется длительное время и интенсивная терапия.

Симптомы в головном мозге, сетчатке, конечностях

Факторами, которые вызывают выраженность симптомов ангиоспазма, являются величина сосуда, его расположение, распространенность процесса и длительность спазма. Поэтому выделяют общие и очаговые симптомы.

К общим проявлениям относится головная боль в лобной или височной области, а также в затылке. Она может появиться после движений (особенно наклонов), физического или эмоционального напряжения, сопровождается тяжестью, ощущением давления или сжатия головы.

Клиническая картина церебрального ангиоспазма также включает:

боль в глазах,
головокружение,
шум в ушах,
потемнение в глазах,
мелькание точек,
быстрая утомляемость,
ослабление памяти,
сложность с концентрацией внимания,
онемение губ, покалывание кожи лица.

Спазм сосудов может быть предвестником инсульта. В таком случае к перечисленным симптомам добавляется затруднение речи, движений в конечностях, рвотные позывы, утрата сознания, перекос лица.

Смотрите на видео о сосудистых заболеваниях головного мозга:

В чем опасность спазма сосудов

Под ангиоспазм могут маскироваться более серьезные болезни органического характера – закупорка артерии тромбом или холестериновой бляшкой, опухоль, разрыв сосуда. Эти патологии способны перерасти в ишемический или геморрагический инсульт.

Длительный период кислородного голодания при постоянном спазме также опасен, потому что сопровождается метаболическими нарушениями и разрушением тканей мозга.

В период роста детского организма нелеченый хронический спазм наносит ощутимый вред, так как вызывает отставание развития, нарушения зрения и слуха, неврологические отклонения, мигрень.

Методы диагностики

Так как локализация церебрального ангиоспазма относится к жизненно-важной области, а проявления не отличаются специфичностью, то всем больным с признаками спазма сосудов назначается углубленное обследование. Оно включает:

Сканирование внутричерепных и шейных артерий при помощи УЗИ. Помогает изучить строение сосудов, выявить препятствия для движения крови.
МРТ и КТ с ангиографией детализирует зону поражения, окружающие ткани, фиксирует просвет артерий и интенсивность кровотока.
Ангиография с рентгенографией назначается, если нет возможности провести томографию.

Ангиография сосудов шеи при диагностике ангиоспазма

Лечение у ребенка и взрослого

Правильный подбор лечения может быть только после полного обследования и исключения стеноза или закупорки артерий.

Как оказать первую помощь

Если нужно снять спазм сосудов головного мозга, при этом нет оснований подозревать серьезное заболевание, а головная боль возникла от переутомления или стресса, то ее облегчить могут такие действия:

прохладная ножная ванна не более 3 минут;
умывание холодной водой;
занять горизонтальное положение с приподнятой головой (на подушке);
принять обезболивающие – Спазмалгон, Нурофен и сердечные успокаивающие капли (20 — 30) по типу Валокордина или настойки мяты и валерианы;
растереть виски и затылок.

Если боль сильная и не затихает после принятых мер, то нужно обязательно обратиться к врачу.

Медикаментозное лечение

Выбор препаратов зависит от заболевания, на фоне которого возник сосудистый спазм. Если имеется атеросклероз, то терапия дополняется средствами для понижения холестерина в крови. Рекомендуется нормализовать артериальное давление, так как без этих действий медикаментозное лечение будет неэффективным.

В комплексном лечении используют такие группы:

сосудорасширяющие – блокаторы кальция (Циннаризин, Нимотоп), Ксантинола никотинат, Агапурин, Кавинтон;
спазмолитики – Но-шпа, Баралгин, Эуфиллин, Риабал;
успокаивающие – Валокордин, Ново-пассит, Нерво-хель;
ноотропные – Пирацетам, Аминалон, Пантогам;
улучшающие тканевой обмен – Церебролизин, Актовегин;
растительные адаптогены или биостимуляторы – настойки элеутерококка, Пантокрин;
средства на основе гинкго билоба – Танакан, Билобил.

Хорошая эффективность у санаторно-курортного лечения и физиотерапевтических процедур при функциональных нарушениях сосудистого тонуса. Рекомендуется электрофорез или дарсонвализация воротниковой зоны, кислородная терапия, ручной и гидромассаж, лечебные ванны.

Народная медицина

Народная медицина при ангиоспазме сосудов

Фитопрепараты могут принести значительное облегчение при слабых проявлениях сосудистого спазма.

Используют такие рецепты:

Для улучшения кровообращения заварить настой из расчета столовой ложки на чашку кипятка. Выдержать 2 — 3 часа. Пить по 50 мл 3 — 4 раза в день. Травы – крапива, мята, береза, мелисса, зверобой.
Измельчить и смешать по 5 лимонов и головок чеснока с 500 г меда. Настаивать 10 дней. Дозировка – столовая ложка натощак.
Приготовить отвар чабреца (пропорция 1 часть травы и 30 частей кипятка). Остудить и влить столовую ложку сока из растения золотой ус. Суточное количество – 100 г.

Профилактика у взрослых и детей

Для предотвращения спазма мозговых сосудов и его последствий требуется:

отказаться от никотина, алкоголя, энергетических и слабоалкогольных напитков;
заниматься лечебной гимнастикой, ходьбой, бегом и плаванием;
избавиться от лишнего веса;
пройти курс профилактического лечения в санатории;
в питании сделать акцент на свежую растительную пищу, рыбу, орехи и сухофрукты;
исключить из рациона мясо (особенно высокой жирности), сметану и сыр, жареные и жирные блюда, торты;
кофе и крепкий чай заменить на цикорий и отвары трав.

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе брюшного отдела аорты. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии и факторах риска, симптомах, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о тромбозе мозговых синусов.

Ангиоспазм сосудов появляется при чрезмерном сокращении мышечных волокон стенок артерий. Его проявления зависят от локализации и причины возникновения. При церебральном ангиоспазме ведущим признаком является головная боль. Если пациент не обследуется и не принимает правильного лечения, то последствием может стать инсульт. Для терапии используют сосудистые и спазмолитические препараты наряду с модификацией образа жизни.

Источник