Спазм сосудов при инсульте

У пациентов вследствие нарушения кровоснабжения участка головного мозга развивается ишемический инсульт. В Юсуповской больнице врачи применяют современные методы диагностики и используют инновационные схемы лечения острых нарушений мозгового кровообращения.

Сужение просвета внутричерепных сосудов или магистральных артерий происходит вследствие формирования на их внутренней оболочке атеросклеротических бляшек. Со временем они увеличиваются в размерах и перекрывают просвет сосуда. Одновременно сужается сама артерия, что приводит к критическому уровню стеноза или полной её закупорке. Чаще всего атеросклеротические бляшки формируются в областях разветвления крупных сосудов.

Причиной сужения мозговых артерий и развития малого ишемического инсульта является:

• воспаление и спазм сосудов;
• врождённые аномалии строения стенки артерий;
• сдавление позвоночных артерий извне;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет.

При ишемическом инсульте инфаркт мозга развивается в зоне нарушения кровоснабжения. Нервные клетки в этой области погибают и не подлежат восстановлению, если своевременно не начата терапия. Вокруг очага ишемии образуется «зона полутени». В этой области нейроны повреждены, но их можно восстановить, если лечение провести в пределах «терапевтического окна» (3-4 часа от начала первых симптомов малого ишемического инсульта).

Классификация ишемического инсульта

Наиболее часто врачи Юсуповской больницы наблюдают два типа ишемического инсульта: тромботический, обусловленный первичной закупоркой мозговых сосудов тромбом и эмболический, вызванный эмболией из отдаленного источника.

Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате атеросклероза. Наиболее частым источником эмболии является сердце. Реже источником эмболов служат изъязвлённые атеросклеротические бляшки в устье магистральных артерий или дуге аорты. Атеросклероз сонной артерии может быть причиной её первичной тромботической окклюзии, но чаще он является источником эмболии внутричерепных артерий. К редким причинам ишемического инсульта относят:

• тромбоз мозговых вен;
• эритроцитоз;
• менинговаскулярный сифилис;
• артерииты при туберкулёзе и коллагенозах;
• расслаивающая аневризма аорты.

В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют:

• преходящую ишемию мозга, которую называют транзиторной ишемической атакой (полное восстановление неврологических функций происходит в течение 24 часов);
• малый ишемический инсульт (срок полного восстановления превышает 24 часа, но он меньше одной недели);
• завершившийся инсульт (дефект сохраняется более одной недели).

К категории малого инсульта относится ишемический инсульт пятидневной давности. Неврологические расстройства при эмболиях обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности. При тромботических инсультах неврологическая симптоматика в большинстве случаев нарастает постепенно или ступенчато в виде серии острых эпизодов в течение нескольких часов или суток. В данном случае неврологи говорят о прогрессирующем инсульте. У 80% пациентов ишемический инсульт развивается в бассейне средней мозговой артерии, а у 20% – в других мозговых сосудах.

Имеющийся клинический опыт врачей Юсуповской больницы показывает, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда «предупреждают» транзиторные ишемические атаки в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с той, которая связана с ухудшением гемодинамики в результате выраженного сужения внутренней сонной артерии, однако, в данном случае ствол средней мозговой артерии, а также её ветви подвергаются закупорке эмболом.

Симптомы ишемического инсульта

За несколько дней до ишемического инсульта у пациента возникают следующие симптомы:

• головные боли;
• слабость;
• помутнение в глазах;
• головокружение;
• преходящее онемение в конечностях с одной стороны тела.

У пациента появляется «туман» в голове, усиливается онемение руки и ноги, и через пару дней конечности перестают функционировать. В некоторых случаях ишемический инсульт начинается внезапно, симптомы прогрессируют стремительно. У пациентов с правосторонним параличом отмечается расстройство речи. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы головного мозга у пациента развиваются следующие симптомы:

• нарушение восприятия пациентом формы предметов, их цвета и размера, а также характера движения;
• отсутствие критической оценки своего состояния;
• игнорирование половины тела, не узнавание его частей с бредовыми построениями.

Диагностика и лечение малого ишемического инсульта

Врачи Юсуповской больницы для диагностики малого ишемического инсульта используют те же методы, что и при обширном инфаркте мозга:

• компьютерную томографию;
• магнитно-резонансную томографию;
• допплероскопию краниальных сосудов и артерий шеи;
• электроэнцефалографию.

Дальнейшая терапия ишемического инсульта включает в себя:

• нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы (устранение нарушений сердечного ритма, нормализацию артериального давления);
• терапию других фоновых заболеваний, обусловивших развитие малого ишемического инсульта;
• использование антиагрегантов, а и при наличии показаний – антикоагулянтов;
• проведение тромболизисной терапии;
• назначение препаратов, оказывающих вазоактивное и нейропротекторное действие.

С первого дня ишемического инсульта реабилитологи начинают восстановительные мероприятия, включающие массаж, лечебную физкультуру, сначала пассивную, а позднее и активную гимнастику. Своевременно начатая терапия малого ишемического инсульта способствует нормализации состояния пациента и обратному развитию неврологических симптомов в течение семи дней.

При первых проявлениях острого нарушения мозгового кровообращения звоните по телефону. В Юсуповскую больницу пациентов с ишемическим инсультом госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Профессора, врачи высшей категории Юсуповской больницы назначают пациентам с малым ишемическим инсультом эффективные препараты согласно принятым протоколам, проводят интенсивную терапию заболевания в остром периоде, что позволяет избежать трансформации малого инсульта в завершившийся инсульт.