Спазм сосудов тяжело дышать

Вегетососудистая дистония возникает по многим причинам, но имеет один механизм развития. Различают несколько видов ВСД:

респираторный;
кардиальный;
по гипотоническому типу;
по гипертоническому типу;
смешанный.

Врачи Юсуповской больницы определяют причину и вид ВСД с помощью современных инструментальных и лабораторных методов диагностики. После определения вида ВСД проводят комплексное лечение, направленное на устранение причины нарушения функции вегетативной нервной системы, механизма развития заболевания и ведущих симптомов. При респираторном типе ВСД к лечению подключают пульмонологов.

Симптомы респираторной формы ВСД

У больных респираторной формой ВСД возникают проблемы с дыханием. Пациенты предъявляют следующие жалобы:

чувство нехватки воздуха;
одышку;
чувство неполноты вдоха.

Некоторые больные жалуются на учащённое поверхностное дыхание, у них возникает желание глубоко вдыхать воздух, появляется «тоскливый вздох». Может появиться чувство «комка» в горле или сдавливания его. Пациенту трудно находиться в душном помещении, возникает потребность открывать окна. Постоянное чувство нехватки воздуха при ВСД сопровождается головокружением, чувством тревоги, боязнью задохнуться. Возможны приступы удушья при ВСД.

Механизм развития дыхательных нарушений при ВСД

Ощущение нехватки воздуха при ВСД возникает под воздействием эмоционального стресса. Эмоциональные реакции организма, которые формируются в условиях стресса, превалируют, нарушают стабильность и устойчивость человека, психическую адаптацию и эмоциональное равновесие, «выбивают из колеи» и привычного жизненного ритма. Эти реакции имеют два компонента, которые действуют параллельно: психологический (чувственный тип неудовольствия или удовольствия), и вегетативный. Второй механизм выполняет биологически необходимую роль энергетического обеспечения целостного поведения.

Важную роль в обеспечении нормального функционирования вегетативного компонента неврологи отводят гипоталамусу и лимбико-ретикулярному комплексу. Гипоталамус обеспечивает безусловно-рефлекторную регуляцию следующих жизненно важных процессов:

дыхания;
кровяного давления;
функции мочевого пузыря и пищеварительного тракта;
теплообразования;
кроветворения;
потоотделения;
зрачкового рефлекса;
жирового и углеводного обмена.

Универсальным нейрофизиологическим механизмом запускания ВСД является нарушение иерархической соподчиненности интегративных систем головного мозга, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. Происходит нарушение взаимоотношения активирующих и тормозных регуляторных компонентов, в последующем ретикулярные системы истощаются.

У пациента после переживаний провоцируется недостаточность дыхательной функции. Наблюдается одышка, ощущение дефицита кислорода. Пациент не может поначалу осуществлять глубокий вдох. Вдохнуть человеку тяжело, так как он испытывает боль в грудной клетке. Со временем пациент начинает задыхаться. Одышка при ВСД схожа по с клинической картиной астматического приступа.

Уменьшается уровень насыщения крови кислородом и увеличивается концентрация углекислого газа, стимулирующего дыхательный центр. Пациент начинает ещё чаще дышать. Он боится умереть от удушья. Психосоматические расстройства усиливают нарушение респираторной функции. На фоне недостатка воздуха у пациента развивается паническая атака. Её начало еще больше усугубляет состояние пациента. Человек пытается дышать глубоко, чтобы больше захватить воздуха, но часто. Это приводит к головокружению и онемению кончиков пальцев по причине гипервентиляции.

Купирования острых респираторных нарушений при ВСД

Нарушения дыхания при ВСД врачи Юсуповской больницы лечат успокоительными средствами, физической нагрузкой, психотренингами. Во время занятий на тренингах психологи пытаются научить пациента, как правильно справляться со стрессовой ситуацией. Если больной просто сильно переживает ему седативные лекарственные препараты – валериану, ново-пассит, пустырник. Если пациент когда-либо перенёс паническую атаку или ранее у него выявлен невроз, неврологи применяют транквилизаторы, нейролептики, ноотропные лекарственные препараты. В тяжёлых случаях назначают циклические антидепрессанты.

Чтобы снять приступ удушья при ВСД, следует пациента усадить и успокоить. Больному нужен покой. Нужно расстегнуть сдавливающие элементы одежды, проветрить помещение. Если это не помогло, надо больному таблетку пустырника или валерианы. При наличии информации о перенесенной панической атаке или неврозе необходимо сразу дать лекарство, прописанное ранее психиатром.

Профилактика дыхательных нарушений при ВСД

После купирования приступа дыхательных расстройств пациенту следует обратиться в Юсуповскую больницу для уточнения диагноза и назначения правильного лечения. Это очень важно, поскольку ВСД может быть признаком другой патологии, вызывающие вегетососудистую дистонию.

Помимо лекарственной терапии, реабилитологи и используют лечебную гимнастику при вегетативной дистонии по респираторному типу. Она помогает восстанавливать ритм дыхания, что важно в период приступа. Вне приступа пациентам рекомендуют следующие упражнения:

«усмирение» – пациент делает медленный вдох через нос, поднимает руки вверх для большего наполнения лёгких за счёт расширения рёбер, задерживает дыхание на 8 секунд, после чего тихонько выдыхает (при выдохе руки сначала сгибают в локтевых суставах, а затем резко опускают вниз, ударяя о бока);
«ступеньки» – больной наполовину наполняет кислородом лёгкие, а затем небольшими порциями вдыхает до полного наполнения грудной клетки. После ступенчатого вдоха осуществляет порционный выдох;
упражнения со звуком.

Во время произношения звука «В» на выдохе (после неглубокого вдоха) усиливается кровоток головы и лица. Звук «З» улучшает кровоток головы. Пациент вдыхает, во время всего выдоха максимально тихо и долго произносит звук «З». «Звук «Ж», произнесенный на выдохе, улучшает кровенаполнение груди.

Нормализовать дыхание при ВСД помогают упражнения по Лазареву:

воздушный шар;
воздушный шар в груди;
воздушный шар стремится вверх.

Пациент лежит на спине, закрыв глаза и вытянув ноги. Больной делает вдох, не поднимая плеч – живот надувается. После этого выдыхает – живот впадает. Можно лечь на спину, положив руки на нижнюю часть груди, произнести вдох носом, при выдохе надавить руками на грудь. Сидя прямо, необходимо вытянуть ноги, одну руку положить в область сочленения двух ключиц и произвести глубокий вдох и выдох.

Если после упражнений, приёма успокоительных таблеток удушье не проходит, звоните по телефону Юсуповской больницы. Врачи оказывают неотложную помощь пациентам с проблемами дыхания при ВСД ежедневно в течение 24 часов. После купирование приступов вы пройдёте обследование и курс адекватной терапии, направленной на предотвращение последующих вегетативных кризов.

Источник

Бронхоспазм – это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Бронхоспазм

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

Аллергические реакции. На повторное внедрение аллергена организм иногда отвечает резким сужением просвета воздухоносных путей. К появлению такой реакции часто приводит пероральный приём или парентеральное введение лекарственных средств, вакцин и сывороток. Реже бронхоспазм возникает из-за непереносимости определённых продуктов питания, при укусах насекомых.
Инфекционно-воспалительные процессы. Включают острые и хронические бронхолёгочные заболевания бактериальной (в том числе туберкулёз) и вирусной природы. Синдром бронхиальной обструкции осложняет течение ХОБЛ, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, выявляется при микозах и гельминтозах лёгких, заболеваниях респираторного тракта, вызванных простейшими.
Гемодинамические нарушения. Вторичное сужение бронхиального просвета часто сопровождает нарушения кровообращения в малом круге. Симптомы бронхоспастического состояния присутствуют при тромбоэмболии лёгочных артерий, синдроме Аэрса, стенозе митрального клапана и некоторых других пороках.
Обтурация бронхов. Бронхоспазм нередко становится первым признаком обтурации участка воздухоносного пути. Может провоцироваться эндобронхиальным ростом опухоли, аспирацией инородного тела, закупоркой просвета органа вязкой мокротой при муковисцидозе, компрессией бронха извне увеличенными лимфоузлами и образованиями.
Действие ирритантов и токсинов. Ирритативное действие на бронхи оказывает вдыхание кислотных и щелочных соединений, инсектицидов и ядохимикатов, термические ожоги дыхательных путей. Периоперационная бронхоконстрикция развивается в результате механического раздражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева во время интубации трахеи. Токсический бронхоспазм вызывается холиномиметиками, бета-адреноблокаторами и некоторыми другими препаратами.

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина – медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы – разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

Локальный. Гладкие мышцы бронхиальных стенок спазмированы на небольшом участке дыхательных путей. Состояние развивается при попадании в бронх инородного предмета, эндобронхиальном росте новообразования.
Парциальный. Процесс является распространённым, поражает мелкие, а иногда и средние бронхи. Сохраняются зоны нормально вентилируемой альвеолярной ткани. Нарушение чаще обнаруживается при патологии органов дыхания и реакциях гиперчувствительности. Приводит к дыхательной недостаточности.
Тотальный. Проявляется резким одномоментным спазмом гладкой мускулатуры всех крупных, средних и мелких бронхов. Характерен для астматического статуса. Иногда выявляется во время оперативного вмешательства при введении пациента в наркоз.

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко – инспираторный. Пациент, а нередко – и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

Осмотр. При осмотре оценивается цвет кожных покровов. При тяжёлой бронхоконстрикции кожа бледнеет, появляется синюшность губ и концевых фаланг пальцев. Обращает на себя внимание вынужденное положение тела больного, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. У пациентов с бронхообструкцией на фоне хронической лёгочной патологии нередко наблюдается дистальная гипертрофическая остеоартропатия.
Перкуссия, аускультация. Перкуторно определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. При аускультации выслушивается жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, реже хрипы слышны на высоте вдоха. Присутствует тахипноэ, учащение сердцебиения. Тяжёлый жизнеугрожающий бронхоспазм характеризуется появлением участков «немого лёгкого», в проекции которых не проводятся дыхательные шумы.
Пульсоксиметрия. В ходе исследования пульсоксиметром измеряется насыщение артериальной крови кислородом и частота сердечных сокращений, уточняется степень дыхательной недостаточности. Оксигенация крови менее 95% наряду с тахикардией является признаком кислородного голодания. Гипоксия считается критической при сатурации от 90% и ниже.
Спирография. Исследование функции внешнего дыхания помогает отдифференцировать обструктивные нарушения от рестриктивных. О наличии сужения просвета респираторных путей свидетельствует снижение показателей ОФВ1 и теста Тиффно. Применение бронходилатационной пробы позволяет выявить обратимость бронхоконстрикции.
Рентгенография, КТ лёгких. Являются вспомогательными методами диагностики. Применяются для установления причины вторичной обструкции дыхательных путей. На рентгенограммах и компьютерных томограммах визуализируется эмфизема лёгких, обнаруживаются рентгенконтрастные инородные тела, опухоли, увеличенные лимфоузлы, признаки другой патологии респираторного тракта.

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от приведшего к бронхоконстрикции этиологического фактора. Обратимые приступы удушья хорошо поддаются медикаментозному лечению. Бронхоспазм очень редко является непосредственной причиной летального исхода. В случае вторичной бронхоконстрикции смерть чаще наступает от основного заболевания. В профилактических целях следует избегать контакта с известными аллергенами, тщательно выполнять рекомендации по лечению основной патологии.

Источник