Спазмы сосудов и психика
Нарушения регулирования тонуса артерий представляет собой междисциплинарную проблему.
Диагностикой, лечением расстройств подобного рода занимаются специалисты по кардиологии, также прочие доктора по мере необходимости (а возникает она всегда, потому как происхождение болезни различно).
Спазм сосудов — это острое нарушение тонуса крупных артерий (другие в процесс не вовлекаются и в расчет их, соответственно, не берут при анализе ситуации), в результате которого происходит сужение просвета, нарушение нормального кровотока, падение качества трофики тканей и систем.
Локализация патологического процесса различна, в основном это глаза (сетчатка), органы брюшной полости, в первую очередь кишечник, шея, головной мозг, конечности и сердце.
Тяжесть разнится, варьируется от незначительного преходящего расстройства с минимумом симптомов до критического, неотложного состояния с высоким риском смерти или инвалидности.
Диагностика, лечение срочные. В условиях стационара или амбулатория. Применяются медикаментозные, реже оперативные методики.
Механизм развития
В основе процесса лежит один из трех патогенетических вариантов. Возможны сочетания факторов, но они встречаются редко.
Первый
Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) в результате биохимического сдвига, гормональной причины. В кровь выбрасывается большое количество специфических веществ коры надпочечников: кортизола, норадреналина.
Они провоцируют естественное сужение просвета артерий, спазм и нарушение кровотока, параллельно еще и рост давления.
Другой возможный вариант, симптоматическая выработка ангиотензина-2, альдостерона, ренина. Эти вещества отвечают за тонус сосудов.
При избыточном синтезе возникает стойкий критический стеноз, при недостаточном — расслабление мускулатуры, слабость кровотока.
Причин дисбаланса множество: от заболеваний поджелудочной железы, щитовидки, до патологий почек, печени, гипофиза, перенесенных травм головного мозга, неотложных состояний вроде инсульта, сердечной недостаточности на фоне гипертензии и прочих.
Второй
Нарушение адекватной иннервации сосудов. Регулирование тонуса артерий происходит не только гормональным путем. Хотя подобный механизм считается ключевым в деле контроля и спонтанной адаптации сердечнососудистой системы.
Также участвуют нервные структуры. Ангиоспазм (другое название острого сужения просвета артерии) может развиться в результате поступления хаотичного, избыточного по силе импульса на напряжение мускулатуры сосуда.
Отсюда выраженный стеноз, порой критический, приводящий к разрыву кровоснабжающей полой структуры.
Эта причина встречается реже. Может явиться итогом опухолей центральной нервной системы, перенесенных травм, инфекций головного мозга, аутоиммунных и генетических, хромосомных отклонений.
Третий
Ангиоспазм (это другое название состояния) развивается на фоне токсического поражения тканей. Как ответ на стимуляцию ядовитыми веществами. Стеноз артерий может развиться в результате курения, потребления спиртного.
Стаж не имеет большого значения. Пострадать способен как человек, сделавший затяжку в первый раз в жизни, так и заядлый любитель «посмолить». Так же влияет и спиртное. Зависит от индивидуальной реакции организма на отравляющие компоненты.
Грань между спазмом крвеносных сосудов и атеросклерозом тонкая. Потому как второй может включать в себя и резкое сужение артерий.
Терминологическая путаница порой усложняет постановку диагноза, а затем и понимание сути расстройства при посещении другого врача, работа над уточнением ведется.
Симптомы
Всего можно выделить 6 расположений патологического сужения просвета артерий:
- Церебральное. Как и следует из названия, страдает головной мозг.
- Глазное. В нарушение вовлекается сетчатка.
- Венечное. Отклонение, сопряженное с опасными последствиями для сердца.
- Брюшное.
- Шейное.
- Периферическое. Конечности, верхние и нижние.
Исходя из локализации, можно говорить о той или иной клинической картине.
Глазная локализакция
При вовлечении в процесс органов зрения разворачивается спазм сосудов сетчатки.
Проявления развиваются стремительно и видны сразу (в прямом смысле).
Обнаруживаются такие моменты:
- Появление ярких светящихся объектов, простейшие галлюцинации по типу вспыхивания точек, колец, кругов, геометрических фигур.
- Скотомы. Выпадение полей зрения. Обычно в одном глазу, поскольку сосуды с двух сторон в процесс вовлекаются сравнительно редко. Выглядят как большие черные пятна, закрывающие поле видимости.
- Нарушение остроты зрения. Туман, нечеткость очертаний даже близко находящихся предметов.
- Выраженная головная боль. С одно стороны, как раз локализованная в области поражения.
- Тошнота, редко рвота. Рефлекторный ответ на выраженное нарушение.
- Появление в поле видимости плавающих пятен темного оттенка. При разрыве сосуда и гемофтальме (кровоизлиянии), цвет меняется на красновато-бурый, что прямо указывает на наступление опасного осложнения.
Внимание:
Если срочно не «откачать» кровь из стекловидного тела, может начаться дегенерация, отслоение сетчатки с невозможностью восстановить зрение с пораженной стороны.
Симптомы спазма сосудов глаза специфичны, что делает диагностику нетрудной. Возможны дополнительные проявления, похожие на признаки глаукомы.
Резкая невыносимая боль в глазу, покраснение склеры (белка), слезотечение, непереносимость света.
Рост давления в органе возникает как ответ на неотложное состояние и требует немедленной коррекции. Обязательно в стационаре профильного типа.
Возможно быстрое отмирание глазного нерва и полная потеря способности видеть.
Церебральная локализация
Страдает питание головного мозга. Патологические процессы, которые развиваются в этой связи, неодинаковы.
От преходящей цереброваскулярной недостаточности до некроза тканей (инсульт). Симптоматика серьезно различается.
Если брать среднюю клиническую картину:
- Головная боль. Сильная, невыносимая. Тюкающая или стреляющая, распирающая. Локализуется в области затылка, темени. Может распространяться всюду (диффузная).
- Тошнота, рвота. Рефлекторные признаки. Не приносят облегчения даже после акта опорожнения желудка. Встречается проявление не всегда.
- Нарушение ориентации в пространстве в результате головокружения.
- Заторможенность, слабость, сонливость, астенические признаки.
- Очаговые симптомы, вроде нарушений чувствительности, параличей, парезов, зрительной, слуховой, речевой дисфункции и прочих моментов.
Вариантом множество, вплоть до слабоумия и поведенческого регресса, когда пострадавший в прямом смысле впадает в детство.
Стойкость признаков неодинакова, обычно по окончании острого периода, при грамотной медицинской помощи, удается добиться редукции проявлений.
Венечная локализация
Страдают коронарные артерии. Они питают сердце. При остром нарушении кровотока в кардиальных структурах частым последствием выступает инфаркт. Отмирание миокарда.
Коронарный спазм сопровождается типичными признаками (не всегда, потому нужно внимательно наблюдать за состоянием пациента).
- Боли в грудной клетке неясной локализации. Разлитые. Крайне выраженные.
- Коллаптоидные явления. Бледность кожных покровов, потливость, поверхностное дыхание, спутанность сознания или его потеря, обморок, цианоз носогубного треугольника, области вокруг рта, кожи конечностей, ногтей, слизистых оболочек, падение температуры тела и артериального давления, частоты сердечных сокращений. Несет большую опасность жизни и здоровью человека.
- Спазм кровоснабжающих сосудов сердца провоцирует аритмии по типу тахикардии (увеличение ЧСС), также возможны фибрилляции (хаотичная работа мышечного органа). Нередко встречается остановка сердца.
- Выраженная апатичность или моторное возбуждение с панической атакой.
- Одышка. Невозможность набрать воздуха.
Спазм коронарных артерий может привести к менее выраженному состоянию — cтенокардии.
Она сопровождается признаками, схожими с таковыми при инфаркте, но некроза тканей нет.
Подробнее о симптомах стенокардии, первой помощи и лечении читайте здесь.
Шейная локализация
Спазм сосудов шеи (речь о позвоночных артериях) приводит к явлениям сильной мигрени.
При дальнейшем прогрессировании встречаются нарушения работы экстрапирамидной системы, мозжечка, выраженные зрительные дисфункции по причине поражения затылочной доли головного мозга.
Симптомы спазма сосудов шеи схожи с таковыми при острой цереброваскулярной недостаточности, но основная тяжесть проявлений ложится на зрительную кору.
Брюшная локализация
Спазмирование сосудов брюшной полости (мезентериальных артерий) сопровождается клиникой острого живота. Развиваются сильные боли, тошнота, рвота, возможен понос, запор, чередование одного и другого в короткие сроки, метеоризм (повышенное образование кишечного газа).
Выявить причину довольно сложно, сначала исключают распространенные заболевания, только потом берутся за проработку сосудистой гипотезы происхождения.
При несвоевременной помощи возможно развитие кишечной непроходимости, что потребует операции.
Периферическая локализация
Страдают нижние и верхние конечности. Среди симптомов: онемение, побледнение, затем посинение конечности, а по окончании приступа — покраснение.
Дополнительно спазм периферических сосудов проявляется: ощущением бегания мурашек, нарушением мелкой моторики, непослушностью пальцев, невозможностью быстро и эффективно совершать произвольные движения, миоклоническими судорогами (по типу гиперкинеза, тика, сокращение мускулов слабые, безболезненные, сменяются расслаблением).
Симптомы многообразны, требуется диагностика и отграничение различных патологических процессов.
Причины
Факторы развития гетерогенны. Систематизировать их можно посредством группировки.
Заболевания эндокринные:
- Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или понижение чувствительности тканей тела к этому веществу.
- Гипо- и гипертиреоз. Отклонение выработки гормонов щитовидной железы (в первом случае речь о снижении, во втором — об избытке).
- Гипофизарная недостаточность, также называемая гиопитуитаризм. Угнетается синтез ТТГ, кортикотропина.
- Гиперкортицизм, нарушения работы надпочечников.
Патологии сердечнососудистой системы. Среди них:
- Артериальная гипертензия. Стойкий стабильный рост давления. Рано или поздно приводит к спазму сосудов, возможна геморрагия. Разрыв артерии и массивное излияние жидкой соединительной ткани со смертельным исходом.
- Сердечная недостаточность (намного реже).
Заболевания нервной системы. В том числе эпилепсия, опухоли церебральных структур, нейроинфекции, полученные травмы с вовлечением в патологический процесс лобной, височной долей.
Субъективные факторы, которые зависят от самого пациента.
К таковым относятся:
- Курение.
- Потребление спиртного, особенно в неумеренных количествах.
- Наркотическая зависимость.
- Гиподинамия. Преимущественное нахождение в одном положении. Малая двигательная активность.
- Избыток физических нагрузок.
- Беременность.
- Недосып.
- Неправильное питание с большим потреблением животного жира и соли, красного мяса.
- Стрессовые ситуации на регулярной основе.
Перечень неполный, но именно эти моменты встречаются чаще прочих.
Что можно сделать дома?
Немногое. Требуется вызвать скорую помощь. До приезда медиков важно меньше двигаться. Перемещение спровоцирует выброс кортизола, адреналина и прочих гормонов, что закончится еще большим спазмом артерий и усугублением состояния.
Алгоритм первой помощи таков:
- Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха.
- Сесть, успокоиться насколько это возможно в таком состоянии.
- Снять все украшения, особенно с шеи, ослабить воротник, чтобы не было давления на сонную артерию. Возможна компрессия и усложнение положения пострадавшего.
- Принимать таблетки не стоит, если не было рекомендации лечащего специалиста. В противном случае выпить препараты в обозначенной дозировке, строго придерживаясь схемы.
- Постараться не бояться. Негативные эмоции, стресс поспособствуют выбросу гормонов и дальнейшему ухудшению самочувствия.
Чего делать строго нельзя: двигаться, принимать пищу, неизвестные препараты и таблетки вообще без санкции доктора, у которого человек постоянно наблюдается, ходить в ванну, душ, паниковать.
По возможности нужно через каждые 5 минут измерять артериальное давление и частоту сокращений сердца. Это позволит контролировать объективные показатели.
По прибытии докторов кратко и четко объяснить суть жалоб, чтобы не терять драгоценное время.
Внимание:
От госпитализации не отказываться, это принципиальный вопрос, поскольку на месте невозможно не то что лечить, но и даже установить конкретный диагноз, требуется тщательное срочное обследование.
Диагностика
Проводится уже в больнице. Срочно. Первичные мероприятия включают в себя измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, краткий опрос больного, если он в сознании, на предмет жалоб и их характера.
Возможно проведение УЗИ брюшной полости, пальпация, физикальное исследование конечностей, оценка основных рефлексов.
Затем проводится стабилизация состояния медикаментозными или оперативными способами.
Только по окончании есть возможность тщательно оценить причины развития расстройства.
Среди мероприятий:
- Ультрасонография, дуплексное сканирование. Основа диагностики, позволяет выявить нарушения кровотока.
- Ангиографии. Золотой стандарт. Дает исчерпывающую информацию по состоянию артерий конкретной локализации. По сути, представляет собой рентген, способ детальной визуализации.
- Электрокардиография. Информативна только при наличии проблем с сердцем.
- Эхокардиография.
- Также проводится сбор анамнеза, устный опрос пациента уже после проведенного первичного лечения и осмотра. Для уточнения жалоб на текущий момент.
Лабораторные исследования не дают практически никакой информации. В большинстве случаев достаточно ангиографии.
По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру для регулярного замера артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Лечение
Терапия консервативная, по потребностям — оперативная. Задачи всегда идентичны: устранить причину, купировать симптомы, предотвратить осложнения.
Примерный перечень медикаментов, которые используются на раннем этапе терапии и далее:
- Вазодилататоры периферического действия. Расширяют сосуды, нормализуют кровоток. В основном это Нитроглицерин и аналогичные ему средства.
- Спазмолитики. Расслабляют мускулатуру артерий, помогают быстро снять спазм сосудов восстанавливают питание тканей. Наименования: Папаверин, Дротаверин.
- Антагонисты кальция. Биохимическим путем предотвращают дальнейший вазоспазм, способствуют расширению просвета: Дилтиазем, Верапамил.
- Противотромбические. Не дают крови сгущаться, нормализуют ее текучесть. Например, Пентоксифиллин.
- Антиагреганты. Имеют схожий эффект, но иной механизм влияния. Аспирин Кардио, Гепарин.
- Ингибиторы серотонина. Кетансерин и аналоги.
Возможно использование диуретиков, цереброваскулярных препаратов вроде Актовегина, Пирацетама, но уже позже, для нормализации кровотока.
Хирургическая терапия представлена механическим расправлением и расширением просвета спазмированного сосуда (стентирование или баллонирование), также иссечением нервных волокон, проводящих аномально сильные сигналы.
Операция — крайняя мера. Она может потребоваться также при развитии непроходимости на фоне брюшной локализации стеноза.
Экстренно снимают спазм сосудов препараты, описанные выше. Дальше дело за подбором схемы поддерживающей терапии. Обычно останавливаются на сочетании антагонист кальция + антиагрегант на короткие сроки.
Прогноз
В основном благоприятный, если нет неотложных состояний и необратимых изменений тканей. Выживаемость составляет 97-98%.
При развитии инсульта, инфаркта, вероятность смерти варьируется в пределах 40-60%, плюс-минус, зависит от тяжести расстройства.
Возможные осложнения
Таковые уже были названы. Помимо некроза тканей сердца и головного мозга, встречаются непроходимость кишечника, нарушения чувствительности конечностей.
Гибель больного и тяжелая инвалидность также относятся к вероятным вариантам. При купировании расстройства и первопричины вероятность последствий близится к нулю.
В заключение
Сосудистый спазм представляет собой неотложное состояние. Купируется оно только в стационарных условиях, под контролем группы специалистов. Основной — кардиолог.
При грамотном подходе и срочном проведении терапии, есть все шансы полного восстановления, возвращения в нормальное состояние без последствий для организма.
Источник
Нарушения церебрального кровотока в большинстве своем потенциально летальны. Наиболее опасной формой названного расстройства считается инсульт.
Чуть менее известна среднестатистическому человеку транзиторная ишемическая атака. Суть ее заключается во временном остром нарушении кровотока.
Второе название состояния — микроинсульт, что не совсем верно. Также имеет место хроническое нарушение трофики (питания).
Но существует и иная категория проблем. Спазм сосудов головного мозга или вазоспазм — это резкое сужение мелких артерий, капилляров, концевых участков кровеносной сети церебральных структур.
Ученые и практики до сих пор точно не знают, насколько рассматриваемая патология (говоря условно, это скорее состояние, а не диагноз), увеличивается вероятность инсульта, некроза нервных тканей.
Однозначно, что при продолжительном существовании проблема несет колоссальные риски.
С сосудистым же спазмом связаны такие явления как мигрень, кластерная головная боль.
Диагностика представляет определенные проблемы. Требуется чувствительная методика, а то и сочетание подобных. Лечение направлено на купирование первопричины, если таковая есть, симптомов и превенцию рецидивов.
Механизм развития
Расстройство может быть двух видов.
- Первичное сопровождается идиопатическим спазмом. То есть сказать, что явилось причиной крайне непросто. Сторонних патологических процессов нет, что усложняет общую диагностику.
- Вторичная форма обуславливаются нарушениями гормонального фона, сердечнососудистыми и нервными заболеваниями. Устранение таковых с большой вероятностью приведет к спонтанному регрессу частоты спазмов, а затем полному их исчезновению без рецидивов.
В первом случае возникает стремительное сужение артерий и прочих кровеносных структур. Без видимой причины.
Во втором механизм сопряжен с выделением избыточного количества некоторых гормонов: норадреналина, кортизола, ангиотензина и других. В результате нарушения работы почек, и сердечнососудистых структур.
Иной вариант — дисфункция вегетативной нервной системы, которая регулирует тонус сосудов (тем же образом, скорее всего, развивается и первичная разновидность расстройства).
Далее отмечаются некоторые общие моменты:
- Снижение интенсивности кровотока в головном мозге в результате сужения просвета сосудов.
- Расстройство обмена веществ в церебральных структурах. Метаболические дисфункции приводят к быстрой утомляемости, вялости, прочим астеническим симптомам.
В конечном итоге это может быть опасно. Присутствует ряд типичных черт патологического процесса:
- Обычно спазмируются только мелкие сосуды: артериолы, капилляры и другие.
- Расстройство не имеет генерализованного характера. Страдает не весь мозг, а отдельные скопления нервных волокон.
- Протекает состояние приступами. Каждый такой эпизод длится от часа до суток, редко наблюдаются отклонения в ту или иную сторону.
Знание примерного механизма позволяет докторам разработать тщательную тактику терапии, также превенции нежелательных последствий, рецидивов.
Однако общего знания мало. Требуется конкретизировать каждый случай инструментальными и, при необходимости, лабораторными методами в рамках диагностики.
Классификация
Типизации проводятся по нескольким критериям. Ключевое основание — это происхождение патологического процесса.
Исходя из такового, выделяют, как уже и было названо, первичную и вторичную формы.
Они кардинально отличаются по этиологии (происхождению). Отграничить одну от другой даже комплексными методами крайне непросто и удается докторам не всегда.
На это требуется много времени, частый контроль, динамическое наблюдение.
Второй способ классификации ангиоспазма сосудов мозга основан на превалирующей клинической картине.
Симптоматика дает возможность выделить 4 формы расстройства:
- Церебральную. С преимущественно мозговой, неврологической составляющей. Это наиболее встречаемый тип и он же проще в плане диагностики.
- Кораноцеребральную. Обнаруживается несколько реже, всего в четверти случаев или менее того. Сопровождается дополнительно признаками со стороны кардиальных, сердечных структур.
- Гепатоцеребральная форма. Мозговые симптомы плюс печеночная колика. Возможно поражение и поджелудочной железы. Но встречаются оба типа сравнительно редко.
- Почечная форма. Дает клинику нарушения церебрального кровотока и вовлекает в расстройство выделительную систему.
Классификации используются для быстрой диагностики, выявления происхождения нарушения и подбора грамотного терапевтического курса.
Симптомы
В развитии спазм сосудов головного мозга как таковой проходит группу стадий.
Между каждой последующей может наблюдаться интервал в несколько и даже множество лет.
Неизвестно на каком этапе остановится расстройство у конкретного человека, поэтому говорить о неминуемости невозможно, хотя вероятность такая присутствует и немалая.
Перечень симптомов зависит от фазы развития.
Первая стадия или дистония
Сопровождается признаками неврологических расстройств в результате нарушения нормальной саморегуляции тонуса сосудов.
Среди проявлений:
- Выраженная головная боль — первый признак спазма сосудов и недостаточного кровоснабжения мозга. Может локализоваться где угодно, отдавать в виски, затылок, большой роли это не играет. Интенсивность от значительной до предельной, невыносимой. Примерно в 25% случаев болевой синдром относительно терпимый, но мучительный в плане продолжительности и регулярности.
- Ощущение онемения конечностей и лица. Потеря чувствительности или преимущественное снижение таковой.
- Слабость. Невозможность выполнять обычные обязанности по дому или по работе.
Приливы. Покраснение дермального слоя груди и лица. - Сонливость.
- Тошнота, редко рвота. Рефлекторная, однако, облегчение наступает, потому как симптом нестойкий.
- Бледность кожных покровов, также и слизистых оболочек. Особенно видно проявление при осмотре рук, ног.
- Головокружение. Невозможно адекватно ориентироваться в пространстве, потому как мир в буквальном смысле вращается. Часто пациент принимает вынужденную позу лежа, чтобы облегчить проявление.
- Туман в поле видимости, снижение остроты зрения.
- Невнятность речи, нарушение артикуляции.
- Бессонница. Частые ночные пробуждения.
- Потеря сознания.
Все эти симптомы спазма сосудов головного мозга встречаются на фоне приступа и продолжаются большую часть времени.
Возможна усеченная клиническая картина, что не говорит ни о тяжести течения расстройства, ни о перспективах его дальнейшего развития.
Что-либо прогнозировать можно только после тщательной диагностики.
Вторая фаза — ангиодистрофия
Начинаются деструктивные процессы в сосудах. Реакция в форме суждения просвета приобретает стереотипный характер, то есть устойчивость.
Проявления идентичны предыдущим, добавляются и новые:
- Слабость рук и ног, невозможность в полной мере ими управлять.
- Отклонения координации.
- Дальнейшее ухудшение зрения вплоть до преходящей слепоты (что встречается редко и скорее указывает на транзиторную ишемическую атаку — микроинсульт).
- Невнятность говорения.
В отличие от первой фазы, эта сопровождается стойкостью проявлений.
Типичная черта — сохранение неврологических признаков и после перенесенного приступа на протяжении долгого времени (до нескольких часов).
Третий этап — некротический
Наблюдаются незначительные (пока еще) деструктивные очаги, области разрушения нервных волокон.
Симптомы опять же неизменны, но клиника вновь дополняется некоторыми моментами:
- Выраженные периферические и центральные отеки. Лица, конечностей.
- Тотальные нарушения речи, зрения. Возможно других чувств.
- Снижение двигательной активности.
В целом, симптоматика довольно типична даже в начальной фазе. Тем более, что она никуда не исчезает, существует большую часть времени и постоянно дает о себе знать в рамках каждого нового приступа.
Помимо описанных признаков, можно выделить и прочие, которые характерны для первичного заболевания, спровоцировавшего спазм.
Дополнительно нужно сказать про сопутствующие симптомы. Это, например, боли в правом, левом боку, пояснице, грудной клетке. Нарушения мочеиспускания.
Соответственно форме патологического процесса (в рамках классификации их было названо четыре).
Причины
Факторы развития многочисленны. Среди ключевых можно назвать два:
- Сосудистая дистония. Сама по себе является комплексом признаков, а не полноценным диагнозом, как бы старательно российские врачи его не выставляли.
- Чуть реже обнаруживается гормональный дисбаланс на уровне надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.
Что же касается вторичных форм, они развиваются по куда более обширному списку причин:
- Атеросклероз сонных, позвоночных артерий. В результате чего церебральные структуры недополучают питательных веществ.
- Стойкая гипертензия. Рост давления.
- Опухоли головного мозга. Не обязательно злокачественные. Также и доброкачественные (тем более, что так их можно назвать очень условно).
- Ангиопатия на фоне текущего сахарного диабета.
- Сосудистые аномалии врожденные и приобретенные. Мальформации, аневризмы.
- Нейроинфекции. Энцефалит или менингит.
- Васкулит. Воспалительное поражение сосудов, приводящее к их сужению.
- Вертебробазилярная недостаточность и синдром позвоночной артерии. Оба заболевания приводят к стенозу сосудов, что сопровождается нарушением трофики (питания) затылочной доли, мозжечка и косвенным образом влияет на прочие мозговые ткани.
Факторы риска
Непосредственно не обуславливают патологический процесс как причины спазмов сосудов головного мозга, но повышают вероятность нарушений.
- Возраст от 30 до 50 лет.
- Неумеренное потребление кофе. Курение, алкоголизм, наркомания. Провоцируют спазмирование сосудов даже у полностью здоровых людей.
- Тяжелая физическая работа, неадекватная механическая активность без должной подготовки и тренировки.
- Принадлежность к мужскому полу. Согласно статистическим оценкам.
- Психоэмоциональные перегрузки. Длительная работа в ночное время. Недосыпание.
- Отсутствие четкого графика сна и бодрствования.
- Переохлаждение.
- Отягощенная наследственность. Играет едва ли не ключевую роль.
- Отравление некоторыми лекарствами. В том числе речь идет о препаратах многих групп, от глюкокортикоидов до нестероидных противовоспалительных и антипсихотиков. Возможны индивидуальные реакции на препараты.
- Перемены погоды, климата при переезде в другой регион планеты.
Учет ведется для определения вероятной причины и предрасполагающих факторов развития спазма сосудов головного мозга.
Зная происхождение состояния, можно больше сказать о путях устранения, разработать грамотную модель лечение.
Диагностика
Обычно проводится в амбулаторных условиях. Ключевой специалист на первом этапе — врач невролог.
Если есть такая возможность, еще лучше обратиться к сосудистому хирургу как профильному доктору.
Далее могут потребоваться консультации других врачей, зависит от происхождения заболевания.
Среди мероприятий по оценке:
- Устный опрос и сбор анамнеза. Позволяют определить самочувствие больного, его жалобы, объективизировать симптомы и зафиксировать их. Также предположить ту или иную этиологию состояния на основе наследственного фактора, индивидуального образа жизни, вредных привычек и прочих особенностей организма.
- Допплерография сосудов шеи, также дуплексное сканирование головного мозга. Обе методики используются в системе для оценки состояния церебрального кровотока, питания и его качества. По сути это УЗИ.
- МРТ или КТ (реже). Используются в спорных случаях, если есть предполагаемые анатомические, структурные изменения сосудов головного мозга. Тем более не обойтись без подобных исследований при развитии спазма мелких капилляров, артериол.
- Ангиография. Контрастный рентген кровоснабжающих структур.
Обычно этого достаточно для определения самого спазма, стадии развития состояния и происхождения.
В редких случаях дополнительно прибегают к оценке эндокринного статуса (уровень различных гормонов), обследованию поджелудочной железы, щитовидки, надпочечников, гипофиза и прочим способам. В рамках выявления происхождения состояния.
Внимание:
Жизненно важно ответить на вопрос что стало причиной расстройства. Без уточнения этого момента врачи имеют дело только с симптомами, основной фактор остается нетронутым.
Лечение
Терапия также проводится в амбулаторных (домашних) условиях, не считая острого состояния с выраженной клинической картиной.
Если говорить собственно о лечении, применяются препараты нескольких фармацевтических групп.
- Средства спазмолитики: Но-шпа, Дротаверин. Нормализуют тонус кровоснабжающих структур.
- Медикаменты для расширения артериол, капилляров: Кавинтон.
- Препараты, нормализующие питание нервных волокон: Пирацетам и прочие схожие наименования.
- Антигипоксанты. Снижают потребность тканей в кислороде одновременно восстанавливая клеточный газообмен. Актовегин. Короткими курсами.
Препараты для лечения подбираются исходя из случая и происхождения расстройства.
Усредненная схема не годится и скорее всего не приведет к полезному результату.
Внимание:
Вопреки массово распространенным советам об устранении нарушения холодной, горячей водой, это категорически воспрещается.
Быстро снять спазм сосудов головного мозга можно только таблетками: Эуфиллин, Дротаверин, Дибазол, Но-шпа.
Это единственный надежный путь восстановления трофики и газообмена в тканях.
Все прочее может привести к опасным результатам вплоть до усугубления сужения просвета артериол, капилл?