Спазмы сосудов в конечностях

Разновидности ангиоспазма классифицируют по их локализации:

в конечностях;
в магистральных артериях;
в головном мозге.

Отдельный вариант патологии – ангиоспазм коронарных сосудов.

Причины спазма сосудов

Спазм кровеносных сосудов происходит при наличии нескольких факторов, влияющих на развитие этого недуга:

Курение. Вредная привычка провоцирует сужение сосудов, в связи с чем к спазму может привести другой негативный фактор, к примеру, обычная простуда.
Злоупотребление алкоголем.
Неправильный режим сна и бодрствования.
Физические и умственные перегрузки.
Чрезмерное употребление кофе и чая.
Интоксикация ядовитыми веществами, содержащими сероуглеродистые соединения и свинец.
Воспаление кровеносных сосудов.
Нарушения нервной регуляции.

К последней причине относится целая группа факторов внутреннего и внешнего характера (неврозы, сбои в работе эндокринной системы и пр.).

Симптомы спазма сосудов

Если причиной ангиоспазма стало сужение капилляров, внешнее проявление будет заметно невооруженным глазом: пораженный участок тела приобретает алебастровый (белый) оттенок. Так, для болезни Рейно характерен так называемый синдром белых пальцев. Он связан с обескровливанием фаланг. Пальцы при этом теряют чувствительность. Другой симптом – сетчатое ливедо. При ангиоспазме на коже бедер и лодыжек возникают участки с характерным синеватым оттенком. Иногда симптом дополняется сетчатым рисунком. Кожа пораженного участка при этом холодеет и бледнеет. Ангиоспазм может привести к отеку и последующему некрозу тканей.

Если происходит сужение сосудов магистральной артерии, характерный симптом – так называемая нога командора. Проявление схоже с болезнью Рейно, но затрагивает всю нижнюю конечность. Нога холодеет, ее кожа приобретает беловатый оттенок. При продолжительном ангиоспазме возможно посинение конечности, возникает ее неполный паралич.

Коронарный спазм схож по своим симптомам со стенокардией. Чувствуется приступообразная боль за грудиной, которая не ослабевает, даже если тело в состоянии покоя.

Церебральный ангиоспазм возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Но причиной симптома может стать не только эта патология. Ангиоспазм также возможен при поражении различных участков головного мозга.

Как определить спазм сосудов

Проявления ангиоспазма похожи на ишемические, особенно если заболевание развивается на форе обструктивной ангиопатии. Чтобы установить полную клиническую картину на основе симптомов пациента, необходимо провести ряд исследований. Под действием тепловых раздражителей и фармакологических агентов анализируется динамика кровотока. С помощью этих исследований обнаруживаются участки с ангиоспазмом. Также применяются плетизмография, реография, локальное измерение температуры.

Лечение спазма сосудов

Терапия, которая назначается для купирования или профилактики ангиоспазма, зачастую совпадает с лечением того заболевания, которое вызывает симптом. Если пациент курит или употребляет спиртное, ему в обязательном порядке следует отказаться от этих вредных привычек. При обнаружении очагов хронической инфекции происходит их санация. Если вместе с ангиоспазмом у пациента диагностируется повышенное артериальное давление, назначается прием гипотензивных препаратов.

В некоторых случаях применяются препараты, которые содержат вазоактивные блокаторы кальциевых каналов. Выбор лекарства должен учитывать индивидуальные особенности организма.

Периферический спазм требует дополнительной терапии, которая включает растирание и согревание больных конечностей, а также новокаиновую блокаду. В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство – резекция симпатического нервного ствола, алкоголизация симпатических нервов.

Источник

Спазмы сосудов в конечностях

Дата публикации: 14.05.2018

Дата проверки статьи: 29.11.2019

Ангиоспазм – это преходящее уменьшение просвета артерий из-за сокращения мышечной стенки. При этом ухудшается или полностью прекращается кровоток по спазмированному сосуду, что приводит к ишемии в зоне его кровоснабжения. Диагностикой и лечением ангиоспазма в зависимости от преимущественной локализации процесса могут заниматься врачи неврологи, кардиологи, хирурги и сосудистые хирурги.

Причины и виды ангиоспазма

Причинами спазма сосудов могут быть:

органические заболевания сосудистой стенки – атеросклероз, васкулит, артериит, аневризмы;
функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса при гипертонической болезни, вегетососудистой дистонии, неврозах, заболеваниях эндокринной системы;
длительное переохлаждение;
интоксикация, в том числе при передозировке некоторых лекарственных препаратов.

В зависимости от локализации различают коронарный ангиоспазм, или стенокардию Принцметала, церебральный ангиоспазм, ангиоспазм сосудов конечностей, в том числе синдром Рейно, ангиоспазм сосудов брюшной полости.

Методы диагностики

Диагноз устанавливается на основании жалоб больного, данных анамнеза болезни, объективного осмотра, лабораторных и инструментальных методов исследования. В “ЦМРТ” применяют:

К какому врачу обратиться

Диагностикой и лечением ангиоспазма в зависимости от пораженного органа могут заниматься кардиологи, неврологи, хирурги и сосудистые хирурги.

Как лечить ангиоспазм

Лечение должно быть направлено на устранение причины спазма, нормализацию тонуса сосудистой стенки и восстановление кровоснабжения и функции пораженного органа. В “ЦМРТ” применяют:

При отсутствие лечения стойкий ангиоспазм может привести к инфаркту миокарда, ишемическому инсульту головного мозга, гангрене конечностей и некрозу кишки.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Панина Валентина Викторовна

Актриса, заслуженная артистка РСФСР

Узнала о вас в интернете – нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Открыть скан отзыва

Сергей Шнуров

Российский рок-музыкант, киноактёр, телеведущий и художник.

Ц. М. Р. Т. «Петроградский» спасибо!

Спасибо огромное за такое хорошее, професиональное обслуживание в вашей клинике. Приятно, комфортно! Прекрасные люди, прекрасные условия.

Открыть скан отзыва

Русанова

Хочу поблагодарить сотрудников за внимательное и доброжелательное отношение. Хорошо, что такая клиника есть хотя бы у Вас.

Открыть скан отзыва

Все очень грамотно, очень вежливое обслуживание. Буду рекомендовать эту клинику друзьям. Успехов!!!

Открыть скан отзыва

Кузнецов В.А.

Очень отзывчивый администратор. Вежливая, культурная, добрая.

Открыть скан отзыва

Храброва В.Е.

Выражаю большую признательность администратору Кристине и Ринату Чубарову за внимательное и доброжелательное отношение при проведении обследования желаю, чтобы было больше такого персонала, что в наши дни редкость.

Открыть скан отзыва

Выражаю огромную благодарность Екатерине Корневой за терпение, профессионализм, доброту и фантастическое отношение к пациентам.

Большое спасибо за консультацию и обследование… Очень вежливо, доступно и подробно объяснила ход и результат.

Источник

Содержание

Описание
Симптомы
Течение и стадии
Причины
Патогенез
Лечение

Названия

Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) – преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм – один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более – физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах – боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала – тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности – снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности – от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).

На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях – обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Лечение

Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция – фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.

При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.

Хирургические методы лечения – симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник

Признаки

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности – от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран). На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала – тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ, иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии. У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазмом, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности – снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в том числе при ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

Описание

Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более – физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и др.) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и др.). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях – обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и др.), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм.), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечного сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и др. Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. при активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, так как коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Диагностика

Диагноз ангиоспазм ставится на основании динамики симптомов, характерных для острого развития преходящей ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Для периферического ангиоспазма характерны бледность кожи, местное снижение ее температуры.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма и ишемии органической природы затруднен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В условиях клиники для диагностики ангиоспазма различной локализации используют плетизмографию, реографию, локальную термометрию.

Лечение

Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм. Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов.

Хирургические методы лечения – симпатэктомия и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазмах на фоне органических ангиопатий.

Источник