Стенка сосуда артерии анатомия
АРТЕРИИ (греческий arteria, единственное число) – кровеносные сосуды, несущие кровь, обогащенную в легких кислородом, от сердца ко всем частям и органам тела. Исключение составляет легочный ствол (см.), который несет венозную кровь от сердца в легкие.
Рис. 2. Артерии передней поверхности голени и тыла стопы: 1 – a. genus descendens (ramus articularis); 2 – rami musculares; 3 – a. dorsalis pedis; 4 – a. arcuata; 5 – ramus plantaris profundus; 6 – aa. digitales dorsales; 7 – aa. tarseae dorsales; 8 – r. perforans a. peroneae; 9 – a. tibialis ant.; 10 – a. recurrens tibialis ant.; 11 – rete patellae et rete articulare genus; 12 – a. genus superior lat.
Рис. 3. Артерии подколенной ямки и задней поверхности голени: 1 – a. poplitea; 2 – a. genus superior lat.; 3 – a. genus inferior lat.; 4 – a. peronea (fibularis); 5 – rr. malleolares lat.; 6 – rr. calcanei (lat.); 7 – rr. calcanei (med.); 8 – rr. malleolares med.; 9 – a. tibialis post.; 10 – a. genus inferior med.; 11 – а. genus superior med.
В древности создалось представление о том, что в артерии циркулирует воздух или воздух и кровь, так как при вскрытии трупов артерии оказывались в большинстве случаев пустыми. Термином «артерия» древние греки обозначали также дыхательное горло – трахею.
Совокупность артерий: от самого крупного ствола – аорты (см.), берущей начало из левого желудочка сердца, до мельчайших разветвлений в органах – прекапиллярных артериол – составляет артериальную систему (цветн. рис. 2-6), представляющую часть сердечно-сосудистой системы (см.).
Артерии или их ветви носят названия по различным признакам: по топографическому (например, а. subclavia, а. роplitea), по названию органа, который они снабжают кровью (например, a. renalis, a. uterina, a. testicularis), или части тела (напр., a. dorsalis pedis, а. femoralis). Ряд артерий имеет несколько названий (синонимов), появившихся в результате пересмотра анатомических номенклатур. Некоторые крупные артерии называют стволом (truncus), мелкие артериальные сосуды обозначают как ветви (rami), мельчайшие артерии – артериолами (arteriola), артериолы, переходящие в капилляры (см.), называют прекапиллярными артериолами (arteriola precapillaris), или метартериолами (rteriola).
Рис. 6. Артерии головы, туловища и верхних конечностей: 1 – а. facialis; 2 – a. lingualis; 3 – а. thyreoidea sup.; 4 – а. carotis communis sin.; 5 -a. subclavia sin.; 6 – a. axillaris; 7 -arcus aortae; aorta ascendens; 9 – a. brachialis sin.; 10 – a. thoracica int.; 11 -aorta thoracica; /2- aorta abdominalis; 13 -a. phrenica inf. sin.; 14 – truncus celiacus; 15 -a. mesenterica sup.; 16 – a. renalis sin.; 17 – a. testicularis sin.; 18 -a. mesenterica inf.; 19 -a. ulnaris; 20 -a. interossea communis; 21 – a. radialis; 22 -a. interossea ant.; 23-a. epigastrica inf.; 24-arcus palmaris superficialis; 25-arcus palmaris profundus; 26 – aa. digitales palmares communes; 27-aa. digitales palmares propriae; 28 -aa. digitales dorsales; 29 – aa. carpeae dorsales; 30 – ramus carpeus dorsalis; 31 – a. profunda femoris; 32-a. femoralis; 33 – a. interossea post.; 34 -a. iliaca externa dext.; 35 – a. iliaca int. dext.; 36 – a. sacralis na; 37 – a. iliaca communis dext.; 38 – aa. lumbales; 39 – a. renalis dext.; 40 – aa. intercostales post.; 41 – a. profunda brachii; 42 – a. brachialis dext.; 43 – truncus brachiocephalicus; 44 – a. subclavia dext.; 45 -a. carotis communis dext.; 46 – a. carotis ext.; 47 – a. carotis int.; 48 – a. vertebralis; 49 – a. occipitalis; 50 -a. temporalis superficialis.
Рис. 1. Развитие артерий человека. А – Д – развитие чревного ствола, верхней и нижней брыжеечной артерии у эмбриона: А – 4-й недели; Б – 5-й недели, В – 6-й недели; Г – 7-й недели; Д – артерии стенки тела у эмбриона 7-й недели 1 – глотка; 2 – легочная почка; 3 – печень; 4 – a. omphalomesenterica; 5 – а. umbilicalis; 6 – задняя кишка; 7 – аллантоис; 8 – желточный мешок; 9 – желудок; 10 – вентральная сегментарная артерия; и – a. vertebralis; 12 – а. subclavia; 13 – truncus celiacus; 14 – поджелудочная железа; 15 – a. mesenterica inf.; 16 – a. basilaris; 17 – толстая кишка; 18 – a. sacralis na; 19 – a. mesenterica sup.; 20 – а. carotis ext.; 21- a. intercostalis suprema; 22 – aorta; 23 – a. intercostalis post.; 24 – a. lumbalis; 25 – a. epigastrica inf.; 26 – a. ischiadica; 27 – a. iliaca ext.; 28 – a. thoracica int.; 29 – a. carotis int.
Эмбриология
Рис. 4. Артерии подошвенной поверхности стопы: 1 – a. tibialis post.; 2 – rete calcaneum; 3 – a. plantaris lat.; 4 – a. digitalis plantaris (V); 5 – arcus plantaris; 6 – aa. tarseae plantares; 7 – aa. digitales propriae; 8 – a. digitalis plantaris (hallucis); 9 – a. plantaris lis.
Рис. 5. Артерии брюшной полости: 1 – a. phrenica inferior sin.; 2 – a. gastrica sin.; 3 – truncus celiacus; 4 – a. lienalis; 5 – a. mesenterica sup.; 6 – a. hepatica communis; 7 – a. gastroepiploica sin.; 8 – aa. jejunales; 9 – aa. ilei; 10 – a. colica sin.; 11 – a. mesenterica inf.; 12 a. iliaca communis sin.; 13 – sigmoideae; 14_a. rectalis sup.; 15 – a. appendicularis; 16 – a. ileocolica; 17 – a. iliaca communis dext.; 18 – a. colica dext.; 19 – a. pancreaticoduodenalis inf.; 20- n. colica ; 21 – a. gastroepiploica dext.; 22 – a. gastroduodenalis; 23 – a. gastrica dext.; 24 – a. hepatica propria; 25 – a. cystica; 26 – aorta abdominalis.
Артерии развиваются из мезенхимы. У эмбрионов позвоночных и человека от сердца отходит артериальный ствол, который, направляясь в головной отдел зародыша, вскоре делится на две вентральные аорты. Последние шестью артериальными жаберными дугами связаны с дорсальными аортами (см. Аорта, сравнительная анатомия). От дорсальных аорт отходит ряд парных артериальных сосудов, идущих по бокам нервной трубки в дорсальном направлении между сомитами (дорсальные межсегментарные артерии). Помимо них, от аорты зародыша отходят два других вида парных артерий: латеральные сегментарные артерии и вентральные сегментарные артерии. Из артериального ствола развиваются восходящая аорта (aorta ascendens) и легочный ствол (truncus pulmonalis); начальные отделы вентральных и дорсальных аорт, соединенные 6 артериальными жаберными дугами, дают начало внутренней, наружной и общей сонным артериям (аа. carotis interna, externa et communis), справа плече-головному стволу и подключичной артерии (trартерии uncus brachiocephalicus и а. subclavia dext.), слева – дуге аорты (arcus aortae), легочным артериям (аа. pulmonales) и артериальному протоку (ductus arteriosus). Из дорсальных межсегментарных артерий формируются позвоночные артерии (аа. vertebrales), краниальнее – базилярная артерии (а. basilaris) и ее ветви. Каудальнее уровня возникновения позвоночных артерий из дорсальных межсегментарных артерий образуются межреберные и поясничные артерии (аа. intercostales post, et аа. lumbales). Многочисленные анастомозы этих сосудов формируют внутреннюю грудную артерию (а. thoracica int.) и верхнюю и нижнюю надчревные артерии (аа. epigastricae sup. et inf). Латеральные сегментарные артерии связаны с развивающимися моче-половыми органами. У эмбрионов на ранних стадиях развития ветви латеральных сегментарных артерий образуют клубочки канальцев первичной почки (mesonephros). Из латеральных сегментарных артерий развиваются почечные, надпочечниковые артерии и артерии половых желез (аа. renales, аа. suprarenales et аа. testiculares, s. ovaricae). Вентральные сегментарные артерии связаны с желточным мешком и кишечным трактом. У эмбрионов ранних стадий развития они направляются латерально по дорсальной стенке первичной кишки, а отсюда в стенки желточного мешка, составляя артериальную часть желточного круга кровообращения эмбриона. Позднее, при обособлении кишки от желточного мешка и появлении брыжейки, парные вентральные сегментарные артерии объединяются и образуют артерии, расположенные в брыжейке (цветн. рис. 1): чревный ствол (truncus celiacus), верхнюю и нижнюю брыжеечные артерии (аа. mesentericae sup. et inf.). В каудальном отделе из вентральных сегментарных артерий развиваются пупочные артерии (аа. umbilicales). В процессе развития верхних конечностей в них врастает как продолжение подключичной артерии осевая артерия, остатком которой в дальнейшем в области предплечья является межкостная артерия (а. interossea communis). Сосуды развивающейся кисти связаны с осевой артерией. В более поздних стадиях развития связь с этой артерией исчезает и параллельно ей развивается срединная артерия. Лучевая и локтевая артерии (аа. radialis et ulnaris) развиваются как ветви осевой артерии. Первичная артерия ноги, так же как и руки, является осевой, отходит от начального отдела пупочной артерии и называется седалищной артерией. На более поздних стадиях развития она теряет свое значение, и от нее остается лишь малоберцовая артерия (а. peronea) и ряд мелких артерий нижней конечности, а наружная подвздошная артерия (а. iliaca externa) получает значительное развитие, и ее продолжение – бедренная, подколенная и задняя берцовая артерии (а. femoralis, a. poplitea et tibialis post.) составляют основную артериальную магистраль ноги. После рождения, с прекращением плацентарного кровообращения, проксимальные части пупочных артерий образуют внутренние подвздошные артерии (аа. iliacae int.), а сама пупочная артерия редуцируется и превращается в медиальную пупочную связку (lig. umbilicale le).
Анатомия и гистология
Артерии представляют собой цилиндрические трубки с весьма сложным строением стенки. В ходе последовательного ветвления артерий диаметр их просвета постепенно уменьшается, при этом суммарный диаметр артериального русла значительно увеличивается. Различают крупные, средние и мелкие артерии.
Рис. 1. Поперечный срез артерии и сопровождающей ее вены: А – артерия; Б – вена. 1 – tunica intima; 2 – tunica ; 3 – tunica externa; 4 – membrana elastica int.; 5 – membrana elastica ext.; 6 – vasa vasorum.
В стенке артерий имеются три оболочки: внутренняя (tunica intima), средняя (tunica ) и наружная (tunica externa, s. tunica adventitia) (рис. 1). В составе стенок крупных артерий преобладает межклеточное вещество в виде эластических волокон и мембран. Подобные артерии являются сосудами эластического типа строения (arteria elastotypica). В стенках артерий мелкого и отчасти среднего калибра доминирует гладкая мышечная ткань с небольшим количеством межклеточного вещества. Такие артерии относят к мышечному типу строения (arteria myotypica). Часть артерий среднего калибра имеет смешанный тип строения (arteria mixtotypica).
Внутренняя оболочка – tunica intima – внутренний клеточный пласт – образован эндотелием (endothelium) и подлежащим субэндотелиальным слоем (stratum subendotheliale). В аорте наиболее толстый клеточный пласт. По мере ветвления артерий он постепенно истончается и переходит в капилляры. Клетки эндотелия имеют вид тонких пластинок, расположенных в один ряд. Такое строение обусловлено моделирующей ролью кровяного тока. В субэндотелиальном слое клетки имеют отростки, которыми они контактируют друг с другом, образуя синцитий. Кроме трофической функции, внутренний клеточный пласт обладает также регенеративными свойствами, проявляя большую потенцию к развитию. В месте повреждения стенки артерии он является источником развития различных видов соединительной ткани, в том числе и гладкой мускулатуры. При гомотрансплантации артерий указанная структура сосуда служит источником ткани, обрастающей трансплантат.
Средняя оболочка – tunica – образована преимущественно гладкой мышечной тканью. В ходе развития клеток образуются промежуточные, или межклеточные, структуры в виде сети эластических волокон, эластических мембран, аргирофильных фибрилл и основного промежуточного вещества, составляющих в целом эластическую строму.
Рис. 2. Эластическая строма стенки артерии мышечного типа при полном расслаблении ее мускулатуры; 1 – membrana elastica interna; 2 – эластические волокна tunicae e; 3 – membrana elastica ext.; 4 – эластические волокна tunicae externae (по Щелкунову).
В разных артериях степень развития эластической стромы выражена неодинаково. Наиболее высокого развития достигает она в стенке аорты и отходящих от нее артерий, имеющих эластический тип строения. В них эластическая строма представлена внутренней эластической мембраной (membrana elastica interna), лежащей на границе с внутренней оболочкой и наружной эластической мембраной (membrana elastica externa), расположенной снаружи от мышечного слоя (рис. 2). Между многочисленными слоями мышечных клеток также находятся эластические окончатые мембраны (membranae fenestratae), проходящие в разных направлениях. Все названные мембраны и связанные с ними продольно идущие в адвентиции пучки эластических волокон составляют эластическую строму стенки артерии. С ней соединены с помощью аргирофильных фибрилл и основного промежуточного вещества гладкие мышечные клетки.
Рис. 3. Артериола и отходящий от нее капилляр: 1 – капилляр; 2 – артериола; 3 – гладкие мышечные клетки; 4 – адвентициальные клетки (по Щелкунову).
По мере ветвления артерии эластическая строма постепенно становится менее выраженной. В артерии среднего и мелкого калибра в эластической строме остаются лишь внутренняя и наружная мембраны, при этом между слоями мышечных клеток, в отличие от аорты, находятся лишь тонкие сети эластических волокон. В самых мелких артериях эластическая строма выражена слабо и представлена в виде нежной сети эластических волокон. В стенке прекапиллярных артериол она совершенно теряется, при этом остаются только сеть тонких аргирофильных фибрилл и основное промежуточное вещество. Мышечные клетки в стенке прекапиллярных артериол образуют один ряд и расположены циркулярно (рис. 3). При переходе прекапиллярной артериолы в капилляр они исчезают, продолжается лишь внутренний клеточный пласт, который и составляет всю стенку капилляра, образованную эндотелием и базальным слоем, содержащим отдельные адвентициальные клетки.
Наружная оболочка – tunica externa (adventitia) построена из рыхлой соединительной ткани с большим содержанием эластических и коллагеновых волокон. Она выполняет функцию отграничения артерий и их защиты. Наружная оболочка артерий богата сосудами и нервами.
Стенки артерий имеют собственные кровеносные и лимфатические сосуды (vasa vasorum, vasa lymphatica vasorum). Aртерии, питающие стенки кровеносных сосудов, берут начало от ветвей близлежащих артерий, в частности от мелких артерий, расположенных в соединительной ткани по окружности снабжаемого сосуда и образующих благодаря наличию большого количества анастомозов артериальное сплетение. Артериальные ветви, проникающие через адвентицию в толщу стенки артерий, образуют в ней сети.
Отток венозной крови из стенки артерии осуществляется в расположенные поблизости вены. Лимфатические сосуды от стенки артерий направляются к регионарным лимфатическим узлам.
Иннервация артерий осуществляется ветвями симпатических нервов и близлежащих спинномозговых и черепных нервов. Вопрос о парасимпатической иннервации артерий до сих пор не решен, хотя в последнее время появились исследования, констатирующие двойную иннервацию сонных артерий, что подтверждается наличием в их стенках холинергических (Е. К. Плечкова и А. В. Бородуля, 1972) и адренергических волокон. Нервы артерий, образующие сплетения в адвентиции, проникают в среднюю оболочку и иннервируют ее мышечные элементы. Эти нервы называют сосудодвигательными – «вазомоторами». Под влиянием «вазомоторов» («вазоконстрикторов») происходит сокращение мышечных волокон стенки артерий и сужение ее просвета.
Стенки артерий снабжены многочисленными и разнообразными по строению и функции чувствительными нервными окончаниями – ангиорецепторами (хеморецепторы, прессорецепторы и др.). В некоторых участках артериальной системы имеются зоны особенно высокой чувствительности, которые определяют как рефлексогенные зоны, (см.). Кроме нервов самих артерий, в соединительной ткани, окружающей артерии, по ходу последних располагаются сплетения вегетативных нервов с включенными в них нервными узелками, которые вместе с ветвями соответствующей артерии достигают иннервируемого ими органа.
Ветвление крупных артерий на более мелкие происходит чаще всего по трем основным типам: магистральному, рассыпному или смешанному (В. Н. Шевкуненко и др.). При первом типе ветвления от крупной артерии – магистрали – последовательно, по ее протяжению, отходят ветви; по мере отхождения ветвей артериальный ствол уменьшается в диаметре. При втором – сосуд вскоре после своего отхождения сразу разделяется на несколько ветвей. Одна и та же артерия может ветвиться по магистральному или рассыпному типу, или ее ветвление может иметь переходный – смешанный характер. Главные артериальные стволы лежат обычно между мышцами, глубоко на костях. По П. Ф. Лесгафту, артериальные стволы делятся соответственно костной основе. Так, например, на плече один артериальный ствол, на предплечье два, а на кисти пять.
Артерии некоторых органов или областей имеют извилистый, или спиральный, ход. Эта извилистость является нормальной и наблюдается главным образом в органах с изменяющимся объемом или легко подвижных. Спиральный ход имеет, например, селезеночная артерия. С возрастом в связи с изменением стенок артерий извилистость увеличивается или появляется там, где она в молодом возрасте не наблюдалась.
Для артериальной системы как части сердечно-сосудистой системы характерно наличие во всех органах, областях и частях тела соединений между артериями или их ветвями – анастомозов, благодаря к-рым осуществляется коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые). При недоразвитии одной из артерий, снабжающей данный орган, наблюдается компенсаторное развитие другой артерии с увеличением ее калибра. Артерии, не имеющие анастомозов с соседними стволами, часто называют конечными.
Кроме анастомозов, между артериальными ветвями наблюдается наличие непосредственных соединений – соустий между мелкими артериями или артериолами и венами; по этим соустьям кровь из артерий в вены проходит, минуя капилляры (см. Артерио-венозные анастомозы). Разветвление артериальных ветвей внутри органов и распределение в них мельчайших веточек – артериол и прекапиллярных артериол в каждом органе в зависимости от его строения и функций имеют свои особенности. В стенках полых органов они образуют сплетения и сети, расположенные в отдельных слоях или между ними. В паренхиматозных, железистых (в основном дольчатых) органах артериальные ветви вместе с венами, лимфатическими сосудами и нервами лежат в соединительнотканных прослойках между дольками (например, в печени). Если артерию снабжает кровью участок органа – сегмент, она называется сегментарной (например, в легком, печени, почке). К мышцам, артерии подходят с их внутренней стороны; к нервам – у места их выхода на периферию и сопровождают нерв. Артерии подвержены в значительной мере индивидуальной изменчивости – вариациям. Каждая артерия варьирует в своем положении, ходе, числе отдаваемых ею ветвей и т. д.
Физиология – см. Кровообращение.
Методы исследования, Пороки развития, Заболевания и повреждения артерий – см. Кровеносные сосуды.
См. также Перечень названий артерий и их ветвей по BNA, JNA, PNA, а также терминов, которые входили в списки PNA, периодически пересматриваемые на международных конгрессах анатомов, и встречающихся в литературе устаревших названий
С. И. Щелкунов, Е. А. Воробьева.
Источник
Для более полного понимания сути проблемы и патогенеза развития заболеваний крупных сосудов необходимо подробно знать анатомо-физиологические аспекты строения сосудистой стенки. Она состоит из трех оболочек: интимы (внутренняя оболочка), медии (средняя оболочка) и адвентиции (наружная оболочка). Каждая из них несет определенную функцию и, как следствие, имеет свою, строго индивидуальную, структуру.
Адвентиция обеспечивает сосудистую стенку (СС) кислородом и питательными веществами, поэтому она пронизана множеством мелких сосудов, которые ее питают (vasa vasorum) и благодаря которым удаляются избыточные продукты естественного метаболизма и элементы, участвующие в патологических процессах в СС. С другой стороны, по vasa vasorum разносятся патологические микроорганизмы, которые могут поражать СС и благодаря которым происходит накопление клеточных элементов, борющихся с инфекцией и воспалительным процессом как таковым (макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты). Таким образом осуществляется реализация механизма «снаружи внутрь», по которому обеспечивается защита СС от какого-либо воспалительного процесса [21].
Следующей оболочкой является медия. Ее основная функция каркасная, поэтому она достигает 80% общей толщины СС. Именно на эту оболочку приходится наибольшее гемодинамическое напряжение, и, чтобы его компенсировать, она содержит большое количество эластина и коллагена, а также гладкомышечные клетки (ГМК). Густое скопление эластических волокон находится на границе между интимой и медией, а также медией и адвентицией, тем самым образуя внутреннюю и наружную пластинки, пространство между ними пронизано большим количеством ГМК, перекрещивающихся с эластином и коллагеном. Стоит отметить, что наиболее толстый слой эластических волокон находится в восходящей аорте и ее дуге (артерии эластического типа) и постепенно уменьшается к бифуркации (артерии мышечно-эластического типа); в противоположность этому происходит увеличение числа ГМК. Такие изменения необходимы для поддержания достаточно высоких цифр артериального давления (АД) и, соответственно, проталкивания крови в нижележащие отделы организма.
Внутренний слой СС – интима. Она содержит большое количество эндотелия, с помощью которого происходит питание внутренней пластинки медии посредством диффузии. Кроме того, интима играет значительную роль при некоторых заболеваниях, например при атеросклерозе. Именно в ней происходит накопление липидов, которые способствуют прогрессированию этого заболевания.
После ознакомления с общим планом строения СС необходимо перейти к морфологическим элементам каждого слоя, так как именно изменения в этих элементах и приводят к развитию патологического процесса.
Для питания крупных артерий, на которые приходится основная гемодинамическая нагрузка, необходимы структуры, содержащие множество капилляров, благодаря которым происходил бы забор крови из кровеносного русла для питания сосудистой стенки. Таким элементом является эндотелий. Он практически полностью состоит из капилляров, которые обеспечивают макромолекулярный транспорт и диффузию крови к базальной мембране и медии.
Долгое время считалось, что эндотелий является гомогенным, инертным, пассивным контейнером для крови, но исследования показали его взаимодействие с клетками иммунной системы и молекулами, которые обеспечивают поддержание АД, проницаемости сосудистой стенки и гомеостаза. Это привело к более полному пониманию активной роли эндотелия в здоровой СС и при ее патологии [3, 12, 13, 17].
Одна из главных функций эндотелия – это препятствие образованию тромбов внутри стенки сосудов, что достигается за счет возможности неповрежденного эндотелия стимулировать фибринолиз и тем самым препятствовать агрегации тромбоцитов на своей поверхности. Это действие реализуется образованием на поверхности эндотелия специфических антикоагулятных факторов: тромбомодулина, протеина С и др., а также активизации синтеза секреции простагландина I2 (PGI2) и тканевого активатора плазминогена [5]. Необходимо отметить, что при протезировании или стентировании сосудов синтетическими/металлическими протезами на их внутренней поверхности постепенно образуется (нарастает) неоинтима, которая начинает выполнять те же защитные функции, что и естественная интима сосудов.
Следующим свойством эндотелия является его избирательная проницаемость для жидкостей и питательных веществ к средней оболочке артерии. При этом происходят секреция, фильтрация и абсорбция воды, ионов и солей [17, 37]. Прерывается эндотелий только в костном мозге, селезенке и синусах печени. Через слой эндотелия непрерывно могут проходить элементы с диаметром от 1 до 4 нм, для более крупных элементов необходимы специальные транспорты, которые способствуют преодолению этого барьера [43].
На данный момент представлены данные, что эндотелий помогает поддерживать тонус сосудов, тем самым регулируя кровяное АД. Этот механизм реализуется за счет секреции различных молекул, в том числе простагландинов и ацетилхолина [14, 17]. Эндотелийзависимая релаксация осуществляется за счет действия на него NO и PGI2, в то время как сокращение – за счет ангиотензина-2 (Анг-2) и эндотелина-1 (Эн-1).
Высвобождение NO происходит под действием ацетилхолина, вазопрессина, а в некоторых случаях в связи с сильным стрессом [16, 18]. Количество механизмов, влияющих на высвобождение NO, а тем самым расслабляющих гладкую мускулатуру сосудов велико, однако это компенсируется хорошей лабильностью реакции на такое высвобождение. Постоянное высвобождение NO стимулирует пролиферацию и миграцию ГМК [25], что приводит к ремоделированию сосудистой стенки в этой области.
Действуя на циклооксигеназу, PGI2 осуществляет вазодилатацию за счет активации метаболического пути арахидоновой кислоты в эндотелии. Кроме того, такой же процесс происходит и в тромбоцитах, что препятствует их агрегации, но не влияет на адгезию [9, 28, 29, 35].
Эндотелин-1 – фактор, приводящий к сокращению сосудистой стенки за счет активации препроэндотелина-1, который первоначально находится внутри эндотелиальной клетки. Активация осуществляется через метаболический путь трансформирующего фактора роста β (TGF-β) при гипоксии или сильном стрессе [19, 24, 27, 30, 47]. Синтез, высвобождение и непосредственное влияние Эн-1 приводят к расслаблению ГМК в медии сосудов. Однако в некоторых случаях он может действовать и как констриктор ГМК, это зависит от совокупности внешних действующих факторов.
Эндотелий выступает как иммуномодулирующий орган. Кроме того, он обладает барьерной функцией. На него постоянно воздействуют бактериальные агенты, которые могут попасть в кровь, клетки иммунного воспаления (моноциты, макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты), а также различные патогенетические молекулы (цитокины, хемокины и др). Эндотелий интенсивно поддерживает противовоспалительную среду, однако постоянное присутствие агрессора может нарушить его защитную функцию, вследствие чего начинает развиваться патологический процесс. Для своей защиты эндотелий способен вырабатывать различные цитокины, использовать растворимые в крови факторы, а также активировать гены цитопротективных агентов, таких как оксидредуктаза [43].
Важным является тот факт, что 1 раз активировав эти механизмы, эндотелий может быстро стимулировать противовоспалительные процессы, что определяется высоким числом цитокиновых и хемокиновых рецепторов, которые регулируют взаимодействие между лейкоцитами и эндотелиальными клетками [32]. В ответ на активацию и избыточный синтез провоспалительных элементов активируется механизм «down-регуляции», в результате которого происходит ограничение воспалительного ответа и, в конце концов, реакция прекращается, тем самым предотвращая неадекватную патологическую активацию в эндотелии.
Эндотелий играет важную роль в регуляции васкулогенеза, ангиогенеза и ремоделировании СС [40]. У здорового взрослого человека пролиферация в СС очень низкая, что создает стабильность сосудистого русла, посредником которой выступает эндотелий. Длительное влияние различных внешних факторов может нарушить стабильность эндотелия, это приводит к развитию гиперплазии интимы. Кроме того, через поврежденный эндотелий начинают проникать липиды с последующей инфильтрацией моноцитами и Т-лимфоцитами [38]. Вследствие этого процесса развивается атеросклероз.
2. Гладкомышечные клетки сосудов
Гладкомышечные клетки сосудов участвуют в поддержании АД, в адаптационных механизмах СС и в процессах ее восстановления. Преимущественно ГМК находятся в медии сосудов, при этом чем дистальнее находится артерия, тем большее количество ГМК содержится в ее стенке.
Интересно, что длительное воздействие клеточных элементов воспаления или активного кислорода на ГМК приводит к экспрессии различных факторов роста, а соответственно к пролиферации клеток. Из-за этого может происходить постоянный миогенез. Продукция и активация факторов роста осуществляются за счет эндотелиальных клеток, поэтому сдерживание гемодинамического напряжения происходит во взаимодействии двух структур [10, 11, 33]. Современная теория гласит, что ГМК являются клетками широкого спектра действия, которые несут функциональную нагрузку. Пластичность ГМК осуществляется за счет изменения структуры в ответ на агрессивные факторы окружающей среды.
Процесс образования СС в эмбриогенезе – васкулогенез – первоначально требует дифференцировки ангиобластов внутри эндотелиальной клетки, которые существуют уже внутри примитивной сосудистой сети. У взрослых людей процессы образования сосудистой сети состоят из следующих этапов: васкулогенез, ангиогенез и артериогенез. Ангиогенез – развитие новых сосудов из уже имеющихся, когда происходит разрастание ветвей сосудов при участии эндотелия. Артериогенез осуществляется за счет коллатерального расширения сосудистой сети, в результате происходит активизация мелких артериол внутри крупных сосудов. Все эти процессы сейчас широко изучаются [8]. G. Yancopoulos и соавт. [46] указывают, что специфические признаки каждого сосуда появляются за счет разной дифференцировки ГМК.
На биологию ГМК влияет их фенотипически высокая изменчивость. Они состоят из множества нитей актина и миозина, что способствует их сокращению; на более глубоком уровне основой являются эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи [6]. Фенотипическую изменчивость используют для объяснения гетерогенности и множества функций ГМК. На изменчивость ГМК в процессе их развития влияет множество факторов, начиная от повреждения экстрацеллюлярного матрикса (ЭМ), до прямого воздействия на них эндотелия.
Основные процессы, которые происходят в системе ГМК, имеют характерные особенности и подразделяются на несколько категорий: 1) восстановление и расширение; 2) дифференцировка; 3) ремоделирование. В результате происходит разделение нового сосуда на артерии и вены.
Наиболее интересны на практике процессы ремоделирования СС за счет изменения ГМК, так как они включаются не только в ангиогенезе, но и при патологических состояниях. Эти процессы начинают работать при активации факторов роста и, что важно, в ответ на физическое или химическое воздействие. Подобное влияние может оказывать, например, эндотелиальный сосудистый фактор роста. Из примеров физического воздействия можно описать увеличение тока крови и давления в сосуде. В этот момент происходит выброс NO для компенсации перерастяжения мышц. Ангиогенез также происходит под действием хронической гипоксии, за счет активации гипоксия-индуцированного фактора, что помогает регулировать данный процесс [7]. Таким образом, основным процессом, которым отвечают ГМК на любое внешнее раздражение, является ремоделирование СС.
Регуляция основной функции ГМК (поддержания тонуса сосудов) происходит под действием различных факторов (Анг-2, тромбин, протромбин и др.). Повышение локальной экспрессии факторов и увеличение количества рецепторов к ним приводит к динамической регуляции тонуса сосуда. Новые молекулярные технологии помогают определять факторы, которые приводят к расширению просвета сосуда [2]. Одним из отличительных признаков ГМК является их пластичность в ответ на расширение. Существует три основных вида ответа ГМК на избыточное расширение СС: 1) гиперплазия; 2) гипертрофия; 3) апоптоз. Большинство заболеваний сосудов связано с одним из них.
При избыточном давлении на сосудистую стенку (например, при артериальной гипертензии) происходит гипертрофия ГМК. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента действуют профилактически на гипертрофию ГМК за счет снижения АД [36], а антагонист рецепторов ангиотензина (лозартан) уменьшает гипертрофию ГМК, несмотря на повышенное АД [41]. При этом действие β-адреноблокаторов оказывается незначительным. Отсюда можно сделать вывод, что гипертрофия ГМК сосудов происходит под действием ренин-ангиотензиновой системы, что делает препараты, воздействующие на нее, предпочтительными при патологии, сопровождающейся гипертрофией ГМК.
Гиперплазия ГМК наблюдается при атеросклерозе, повышенном АД и рестенозах сосудов. В большинстве случаев она сопровождается атрофией медии (апоптоз или некроз), связанной с потерей ГМК. Гиперплазия – очень медленный процесс, который возникает при хронических заболеваниях сосудов. В опытах на крысах была показана возможность увеличения ГМК аорты примерно на 0,01% в сутки [44], а максимальная скорость на некоторых моделях достигала 1% в сутки. Такие процессы наблюдаются при повышении АД и атеросклерозе, однако не все ГМК выдерживают такой бурной пролиферации, у некоторых из них включатся механизмы «естественной» гибели [1].
Апоптоз возникает при воздействии какого-либо воспалительного фактора и играет ключевую роль в создании механизмов восстановления ткани и ремоделирования. Объем ГМК, подвергающихся апоптозу, зависит от степени развития атеросклеротической бляшки или диспластических нарушений, а также от локализации процесса [23], и, кроме того, играет важную роль в формировании аневризмы аорты [20]. Известно, что ГМК могут уничтожаться макрофагами, которые в больших количествах скапливаются в средней оболочке артерий при таких поражениях СС. При активном апоптозе в качестве компенсации происходит нарастание синтеза коллагена, который производится ГМК. Это приводит к дестабилизации атеросклеротической бляшки, а также нарушает упругость и усиливает ломкость СС, что является причиной расширения сосуда. Мертвые клетки не могут обезвреживать тромбин, и это приводит к нарастанию тромботических масс вокруг образовавшейся атеромы.
Необходимо отметить, что ГМК сосудов отвечают на большинство изменений особым образом, что делает их важными элементами в понимании процессов, происходящих при патологии сосудов.
3. Элементы соединительной ткани сосудов
Соединительная ткань – важное звено целостности СС. Она поддерживает каркасность, обеспечивает необходимые упругие свойства и представляет собой механическую защиту СС. Основными молекулами, входящими в ее состав, являются коллаген и эластин.
Исходя из соотношения содержания различных молекул в соединительной ткани, видны свойства каждого типа сосудов. Например, мелкие сосуды очень жесткие, это обусловливается высоким содержанием коллагена в них. Их основная функция – поддержание тока крови внутри тканей, и эта регуляция достигается посредством сокращения ГМК. В крупных сосудах, таких как аорта, имеются две пластинки, содержащие в себе обильное количество эластина, кроме того, в средней оболочке находится относительно малое количество эластических волокон, но множество ГМК, которые располагаются перпендикулярно оси сосуда [26]. В ЭМ содержится много эластина и коллагена, которые плотно прилегают друг к другу. В СС, в основном, содержится коллаген 1-го, 3-го и 5-го типов, которые в больших количествах синтезируются ГМК.
Молекула коллагена является основным элементом коллагеновой ткани, она представляет собой палочковидные образования, которые образуют полипептидные α- цепи. Коллаген 1-го и 3-го типов обладает примерно одинаковой структурой. Даже синтез этих двух типов коллагена осуществляется одинаковыми клетками, которые синтезируют один или другой тип коллагена в зависимости от типа ткани, возраста и множества других параметров [4, 45]. В норме метаболизм коллагена идет чрезвычайно медленно, а при быстром нарастании этой ткани происходит резкое ремоделирование СС. В обычном состоянии коллаген является очень устойчивой молекулой, но при повреждениях его молекулы хорошо распадаются под широким спектром протеаз. Из специфических протеаз, которые могут воздействовать на коллаген, можно назвать матриксные металлопротеиназы [34]. Они разрушают целостность молекулы коллагена, в результате чего она начинает самопроизвольно распадаться в течение некоторого времени.
Если коллаген обеспечивает жесткостные свойства СС, то для ее упругости существуют эластические волокна.
Большое количество эластических волокон содержит ЭМ. Они обеспечивают хорошие упругие свойства на протяжении всех сосудов. Крупные артерии состоят примерно на 50% из эластических волокон. Нерастворимые эластические волокна – это комплексная структура, состоящая из эластина и не эластических молекул. Такой «сшитый» эластин развивается в позднем натальном и постнатальном периодах и обычно остается в таком виде в течение жизни человека. Ядро зрелого эластич?