Стенки сосудов гладкая мышечная ткань
Гладкая мышечная ткань. Строение гладкой мышечной ткани.Это ткань энтомезенхимного происхождения, которая делится на два вида: висцеральную и сосудистую. В эмбриональном гистогенезе даже электронно-микроскопически трудно отличить мезенхимные предшественники фибробластов от гладких миоцитов. В малодифференцированных гладких миоцитах развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи. Тонкие филаменты ориентированы вдоль длинной оси клетки. По мере развития размеры клетки и число филаментов в цитоплазме возрастают. Постепенно объем цитоплазмы, занятый сократительными филаментами, увеличивается, расположение их становится все более упорядоченным. Пролиферативная активность гладких миоцитов в миогенезе постепенно снижается. Это происходит в результате увеличения продолжительности клеточного цикла, выхода клеток из цикла репродукции и перехода в дифференцированное состояние. Однако и в дефинитивном состоянии в гладкой мышечной ткани клеточная регенерация в виде размножения миоцитов полностью не прекращается. Существуют данные о том, что пролиферация и дифференцировка в большей степени свойственна субпопуляции малых (по размерам) гладких миоцитов. Строение гладкой мышечной ткани. Структура дефинитивных гладких миоцитов (лейомиоцитов), входящих в состав внутренних органов и стенки сосудов, имеет много общего, но в то же время характеризуется гетероморфией. Так, в стенках вен и артерий обнаруживаются овоидные, веретеновидные, отростчатые миоциты длиной 10-40 мкм, доходящие иногда до 140 мкм.
Наибольшей длины гладкие миоциты достигают в стенке матки — до 500 мкм. Диаметр миоцитов колеблется от 2 до 20 мкм. В зависимости от характера внутриклеточных биосинтетических процессов различают контрактилъные и секреторные миоциты. Первые специализированы на функции сокращения, но вместе с тем сохраняют секреторную активность. Плазмолемма расслабленной клетки имеет ровную поверхность, а при сокращении становится складчатой. В центре клетки имеется палочковидное ядро, которое при сокращении клетки спиралевидно изгибается. Практически все ядра миоцитов содержат диплоидное количество ДНК. Гладкая эндоплазматическая сеть занимает примерно 2-7% объема цитоплазмы, а гранулярная сеть в контрактильных миоцитах выражена плохо. Митохондрии мелкие, сферические или овоидные, расположены у полюсов ядра. Характерной чертой гладких миоцитов является наличие множества впячиваний (кавеол) плазмолеммы, содержащих ионы кальция. Секреторные миоциты (синтетические) по своей ультраструктуре напоминают фибробласты, однако содержат в цитоплазме пучки тонких миофиламентов, расположенные на периферии клетки. В цитоплазме хорошо развиты комплекс Гольджи, гранулярная эндоплазматическая сеть, много митохондрий, гранул гликогена, свободных рибосом и полисом. По степени зрелости такие клетки относят к малодифференцированным. Сократительный аппарат миоцитов представлен тонкими актиновыми филамен-тами (гладкомышечным альфа-актином), связанными с тропомиозином. Толстые нити состоят из миозина, мономеры которого располагаются вблизи филаментов актина. Соотношение актиновых и миозиновых филаментов в гладком миоците составляет 12 к 1. Важным компонентом контрактильного аппарата миоцитов являются электронно-плотные структуры — тельца прикрепления, расположенные свободно в цитоплазме (плотные тельца) или тесно связанные с плазмолеммой. Основными белковыми компонентами плотных телец являются альфа-актинин, актин (немышечный) и кальпонин, что позволяет расссматривать их как функциональный эквивалент Z-линий миофибрилл скелетной мышцы. Актиновые филаменты фиксируются на плотных тельцах. Промежуточные филаменты, включающие десмин и виментин, обеспечивают связи между плотными тельцами и плазмолеммой, образуя прикрепительные пластины. Сократительные белки формируют решетчатую структуру, закрепленную по окружности плазмолеммы, поэтому сокращение выражается в укорочении клетки, которая приобретает складчатую форму, тогда как в состоянии покоя клетка вытянута. При возникновении нервного импульса, распространяющегося по плазмолемме миоцита, происходит повышение уровня внутриклеточного Са2+, который поступает в цитоплазму из кавеол, отшнуровывающихся в цитоплазму в виде пузырьков. Высвобождение ионов кальция приводит к каскаду реакций, в результате которого происходит полимеризация миозина и образование перекрестных связей миозина вдоль актиновых филаментов по мере развития мышечного сокращения. Расслабление мышцы возникает при восстановлении концентрации исходного уровня Са2+ внутри клетки путем его перемещения внутрь саркоплазматической сети. При этом образовавшиеся в присутствии ионов кальция связи между актином и миозином нарушаются, акто-миозиновый комплекс распадается, гладкий миоцит расслабляется. Гладкие миоциты синтезируют протеогликаны, гликопротеиды, проколлаген, проэластин, из которых формируются коллагеновые и эластические волокна и основное вещество межклеточного матрикса. Взаимодействие миоцитов осуществляется с помощью цитоплазматических мостиков, взаимных впячиваний, нексусов, десмосом или простых участков мембранных контактов клеточных поверхностей. Регенерация гладкой мышечной тканиГладкая мышечная ткань висцерального и сосудистого видов обладает значительной чувствительностью к воздействию экстремальных факторов. В активированных миоцитах возрастает уровень биосинтетических процессов, морфологическим выражением которых являются синтез сократительных белков, укрупнение и гиперхроматоз ядра, гипертрофия ядрышка, возрастание показателей ядерно-цитоплазменного отношения, увеличение количества свободных рибосом и полисом, активация ферментов, аэробного и анаэробного фосфорилирования, мембранного транспорта. Клеточная регенерация осуществляется как за счет дифференцированных клеток, обладающих способностью вступать в митотический цикл, так и за счет активизации камбиальных элементов (миоцитов малого объема). При действии ряда повреждающих факторов отмечается фенотипическая трансформация контрактильных миоцитов в секреторные. Данная трансформация часто наблюдается при повреждении интимы сосудов, формировании ее гиперплазии при развитии атеросклероза. Гладкая мышечная ткань в поперечном (наверху) и продольном (внизу) разрезах. Обратите внимание на центрально расположенные ядра. Во многих клетках ядра не попали в срез. – Также рекомендуем “Мионевральная ткань. Миоидные клетки.” Оглавление темы “Костные ткани. Мышечные ткани.”: |
Источник
Категория: Основы строения и функции сердечно-сосудистой системы.
Гладкая мускулатура сосудов
Так как метаболические потребности организма постоянно изменяются, сердечно-сосудистая система должна постоянно регулировать диаметр кровеносных сосудов. Целями этих постоянных изменений в сосудах являются: (1) регуляция скорости кровотока через отдельные ткани (функция артериол) и (2) регуляция распределения объема крови и наполнения камер сердца (функция вен). Эти изменения диаметра осуществляются посредством^регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток, которые находятся в стенках всех сосудов за исключением капилляров. Задача гладкой мускулатуры сосудов представляется уникальной, поскольку для того, чтобы поддерживать определенную величину диаметра сосуда при наличии постоянного расширяющего давления крови в нем, гладкая мускулатура сосудов должна обладать способностью сохранять активное напряжение на протяжении длительного периода времени.
Существует много функциональных характеристик, которые отличают гладкую мускулатуру как от скелетной, так и сердечной мышцы. Например, по сравнению с другими типами мышц, гладкомышечные клетки
- сокращаются и расслабляются гораздо более медленно,
- развивают активное напряжение при большем диапазоне длины мышцы,
- могут изменять свою сократительную активность, вследствие потенциалов действия или вследствие изменений мембранного потенциала покоя,
- могут изменять свою сократительную активность при отсутствии изменений величины мембранного потенциала,
- поддерживают напряжение на протяжении длительного времени при низких энергозатратах,
- могут активироваться при растяжении.
Механика сокращения
Клетки гладкой мускулатуры сосудов невелики по размеру (около 5 мкм х 50 мкм), веретенообразной формы и циркулярно расположены в стенке сосудов. Во многих сосудах соседние гладкомышечные клетки электрически связаны с помощью вставочных дисков, сходных с теми, что обнаружены в миокарде.
Как и в других типах мышц, развитие силы и сокращения гладкой мышцы являются результатом взаимодействия с помощью поперечных мостиков между тонкими и толстыми сократительными нитями, состоящими из миозина и актина соответственно.
Однако в гладкой мышце эти волокна не образуют регулярных повторяющихся единиц саркомеров. Вследствие этого клетки «гладкой» мышцы утрачивают видимую под микроскопом исчерченность, характерную для скелетных и сердечных мышечных клеток. Нити актина в гладкой мышце гораздо длиннее, чем в поперечнополосатой мышце. Многие из этих нитей актина прикрепляются к внутренней поверхности клетки с помощью образований, которые называются плотными спайками. Внутри клетки нити актина соединены между собой небольшими связками поперечных структур, которые называются плотными тельцами. Нити миозина распределены между нитями актина гладкомышечной клетки в более случайном порядке по сравнению с регулярным чередованием, характерным для поперечнополосатых мышц. В поперечнополосатой мышце все без исключения сократительные нити расположены вдоль продольной оси клетки, в то время как в гладкой мышце многие сократительные нити направлены под углом или даже поперечно по отношению к продольной оси клетки. Несмотря на отсутствие организованных саркомеров, изменения длины гладкой мышцы влияют на ее способность к развитию активного напряжения. Возможно, благодаря наличию длинных нитей актина и отсутствию организованных саркомеров, гладкая мышца развивает напряжение в большем диапазоне длины, по сравнению со скелетной или сердечной мышцей.
Как и в поперечнополосатой мышце, сила взаимодействия поперечных мостиков между тонкими и толстыми нитями в гладкой мышце регулируется, прежде всего, изменением уровня свободного внутриклеточного Са2+, уровень которого колеблется приблизительно от 10~7 моль в релаксированной мышце до 10″6моль во время максимального сокращения. В то же время последовательность этапов сопряжения повышения уровня свободного Са2+ с взаимодействием сократительных нитей отличается в гладкой мышце от этапов в поперечнополосатой мышце.
Источник
Мышечные ткани составляют активную часть опорно-двигательного аппарата (пассивной частью являются кости, соединения костей). Важнейшие
свойства мышечной ткани: сократимость и возбудимость. К данной группе тканей относятся гладкая, поперечно-полосатая (скелетная) и сердечная
мышечные ткани.
Гладкая (висцеральная) мускулатура
Эта мышечная ткань встречается в стенках внутренних органах (кишечник, мочевой пузырь), в стенках сосудов, протоках
желез. Эволюционно является наиболее древним видом мускулатуры.
Состоит из веретенообразных миоцитов – коротких одноядерных клеток. Слабо выражено межклеточное вещество, клетки сближены друг с другом: благодаря этому возбуждение, возникшее в одной клетке, волнообразно распространяется на все
остальные клетки.
Гладкая мышечная ткань отличается своей способностью к длительному тоническому напряжению, что очень важно для работы
внутренних органов (к примеру мочевого пузыря), практически не утомляется. Скелетная мышечная ткань, которую мы изучим чуть позже, такой способностью не обладает и утомляется быстро.
Осуществляется сокращение с помощью клеточных органоидов – миофиламентов, которые расположены в клетке хаотично и не имеют
такой упорядоченной структуры, как миофибриллы в скелетной мускулатуре (все познается в сравнении, уже скоро мы их тоже изучим.)
Работа гладких мышц обеспечивается вегетативной (автономной) нервной системой: человек не может управлять ей произвольно.
К примеру, невозможно по желанию сузить или расширить зрачок.
Скелетная поперечно-полосатая мускулатура
Скелетная ткань образует мышцы туловища, конечностей и головы.
В отличие от гладкой мускулатуры, скелетная образована не отдельными одноядерными клетками, а длинными многоядерными
волокнами, имеющими до 100 и более ядер – миосимпластами. Миосимпласт представляет совокупность слившихся клеток, имеет длину
от нескольких миллиметров до нескольких сантиметром.
Внутри миосимпласта находится саркоплазма, снаружи миосимпласт покрыт сарколеммой.
Характерная черта данной ткани – поперечная исчерченность, выражающаяся в равномерном чередовании светлых и темных полос
на мышечном волокне. Это происходит потому, что границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, вследствие чего
все волокно приобретает поперечную исчерченность. Теперь самое время изучить микроскопическую основу мышцы – саркомер.
Саркомер (от греч. sarco – мясо (мышца) + mere – маленький)
Сократимость мышечной ткани обусловлена наличием в клетках миофиламентов. Саркомер – элементарная сократительная единица
мышцы. Состоит из тонкого белка – актина, и толстого – миозина. Сокращение осуществляется благодаря трению нитей актина о
нити миозина, в результате чего саркомер укорачивается.
Источником энергии для сокращения служат молекулы АТФ. К тому же невозможно представить сокращение мышц без участия ионов кальция: именно они
связываются с тропонином (белком между нитями актина), что обуславливает соединение актина и миозина. При сокращении мышц выделяется тепло.
Замечу, что трупное окоченение – посмертное затвердевание мышц – связано именно с ионами кальция, которые устремляются в область
низкой концентрации (мышцы), способствуя связыванию актина и миозина. Мертвый организм не способен разорвать цикл, возникший в мышцах,
в связи с чем наблюдается стойкая мышечная контрактура (лат. contractura – стягивание, сужение): конечности очень сложно разогнуть или согнуть.
Вернемся к скелетным мышцам. Имеется еще ряд важных моментов, о которых нужно знать.
В процесс возбуждения вовлекается изолированно один миосимпласт, соседние волокна не возбуждают друг друга, в отличие
от гладких миоцитов. Скелетные мышцы сокращаются мгновенно (у гладких мышц фазы сокращения и расслабления
растянуты во времени) и быстро утомляются.
Скелетные мышцы подконтрольны нашему сознанию: их сокращение регулируется произвольно. К примеру, по желанию мы можем изменить
скорость движения руки, темп бега, силу прыжка. Мышцы покрыты фасцией, крепятся к костям сухожилиями, и, сокращаясь, приводят в движение
суставы.
Сердечная мышечная ткань
Мышечная ткань сердца – миокард (от др.-греч. μῦς «мышца» + καρδία – «сердце») – средний слой сердца, составляющий основную
часть его массы.
Этот тип мышечной ткани удивительным образом сочетает свойства двух предыдущих, изученных нами, тканей (возбудимость, сократимость) и имеет одно новое
уникальное свойство. Сердечная мышечная ткань состоит из одиночных клеток, имеющих поперечно-полосатую исчерченность.
В некоторых участках эти клетки смыкаются, образуя между собой контакты, благодаря которым возбуждение одной клетки волнообразно
передается на соседние, таким образом, охватываются новые участки миокарда. Сокращается эта ткань непроизвольно, не утомляется.
Сердечная ткань обладает уникальным свойством – автоматизмом – способностью возбуждаться и сокращаться без влияний извне,
самопроизвольно. Это легко можно подтвердить, изолировав сердце лягушки из организма в физиологический раствор: сокращения
сердца в нем будут продолжаться еще несколько часов.
Автоматизм возможен благодаря наличию в миокарде особых пейсмекерных (англ. pacemaker – задающий ритм) клеток, которые также называют водителями ритма. Они
спонтанно генерируют нервные импульсы, которые охватывают весь миокард, в результате чего осуществляется сокращение. Именно благодаря водителям
ритма сердце лягушки продолжает биться, будучи полностью отделенным от тела.
Ответ мышц на физическую нагрузку
Физические нагрузки приводят к гипертрофии мышц (от др.-греч. ὑπερ- чрез, слишком + τροφή – еда, пища) – в них увеличивается количество мышечных волокон, объем мышечной
массы нарастает.
В условиях гиподинамии (от греч. ὑπό – под и δύνᾰμις – сила), то есть пониженной активности, мышцы уменьшаются вплоть до полной
атрофии. В худшем случае волокна мышечной ткани перерождаются в соединительную ткань, после чего пациент становится обездвиженным.
Необходимо отметить, что сердечная мышечная ткань также дает ответную реакцию на чрезмерную нагрузку: сердце увеличивается в
размере, нарастает масса миокарда. Причиной могут быть генетические заболевания, повышенное артериальное давление.
Гипертрофия сердца – состояние, требующее вмешательства врача и наблюдения за пациентом.
В большинстве случае
гипертрофия сердца обратима, а у спортсменов наблюдается так называемая физиологическая гипертрофия (вариант нормы).
Происхождение мышц
Мышцы развиваются из среднего зародышевого листка – мезодермы.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2020
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение
(в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов
без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования,
обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Источник