Стенокардия ишемия сосудов головного мозга

Стенокардия. Ишемическая болезнь сердца.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это хроническое заболевание сердца, обусловленное нарушением кровоснабжения сердечной мышцы в той или иной степени вследствие поражения коронарных сосудов, снабжающих сердечную мышцу кровью.
Поэтому ишемическую болезнь называют также коронарной болезнью сердца.
В основе Ишемической болезни сердца лежит отложение в стенках коронарных артерий атеросклеротических бляшек, которые суживают просвет сосуда. Бляшки постепенно уменьшают просвет артерий, что приводит к недостаточному питанию сердечной мышцы.
Процесс образования атеросклеротических бляшек называется атеросклерозом. Скорость его развития различна и зависит от множества факторов.
Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Если артерии сердца поражены атеросклерозом, то в условиях, когда возникает повышенная потребность сердечной мышцы в кислороде (физические или эмоциональные нагрузки), может появиться состояние ишемии миокарда – недостаточное снабжение кровью сердечной мышцы. В результате Ишемическая болезнь сердца может привести к развитию стенокардии и инфаркту миокарда.
Таким образом, Стенокардия это не самостоятельное заболевание, это симптом Ишемической болезни сердца. Это состояние получило название “грудная жаба”.
Таким образом, ИБС– это острое или хроническое заболевание миокарда, обусловленное уменьшением и прекращением притока крови к миокарду в результате поражения коронарных сосудов.
ИБС имеет несколько форм.
- Стенокардия
- Инфаркт миокарда
- Хроническая сердечная недостаточность.
Классификация ИБС по ВОЗ (70-е годы).
- ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ (первичная ), происшедшая до оказания медицинской помощи.
- СТЕНОКАРДИЯ
- ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ)
- НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – этоСердечная Недостаточность (СН) и Аритмии.
Развитие Сердечной Недостаточности говорит о возникновении уже нового заболевания — т. наз. Кардиосклероза, т.е. разрастания в сердечной мышце соединительной ткани.
Стенокардия (грудная жаба) — заболевание, характеризующееся приступами сильных болей и чувством сжатия за грудиной или в области сердца. Непосредственная причина возникновения приступа стенокардии — уменьшение снабжения сердечной мышцы кровью.
Клинические симптомы стенокардии.
Для стенокардии характерны ощущения сдавления, тяжести, распирания, жжения за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Боль может распространяться в левую руку, под левую лопатку, в шею. Реже боль отдает в нижнюю челюсть, правую половину грудной клетки, правую руку, в верхнюю часть живота.
Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться, после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.
Болевой приступ при стенокардии продолжается более одной, но менее 15 минут. Начало боли внезапное, непосредственно на высоте физической нагрузки. Чаще всего такой нагрузкой служит ходьба, особенно при холодном ветре, после обильного приема пищи, при подъеме по лестнице.
Окончание боли, как правило, наступает сразу после уменьшения или полного прекращения физической нагрузки или через 2-3 минуты после приема Нитроглицерина под язык.
Симптомы, связанным с ишемией миокарда – это чувство нехватки воздуха, затруднение вдоха. Одышка возникает в тех же условиях, что и боль за грудиной.
Стенокардия у мужчин обычно проявляется типичными приступами болей за грудиной.
Женщины, пожилые люди и больные сахарным диабетом во время ишемии миокарда могут не испытывать никаких болевых ощущений, а чувствовать частое сердцебиение, слабость, головокружение, тошноту, усиленное потоотделение.
Некоторые люди, страдающие ишемической болезнью сердца, во время ишемии миокарда (и даже инфаркта миокарда) вообще не испытывают никаких симптомов. Это явление называют безболевой, «немой» ишемией.
Боль в области сердца, не связанная с коронарной недостаточностью — это кардиалгия.
Риск развития стенокардии.
Факторы риска – это особенности, которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания.
В развитии стенокардии играют роль многие факторы риска. На некоторые из них можно повлиять, на другие – нельзя, то есть факторы могут быть устранимыми или неустранимыми.
- Неустранимые факторы риска – это возраст, пол, раса и наследственность.
Мужчины более подвержены развитию стенокардии, чем женщины. Такая тенденция сохраняется приблизительно до 50–55 лет, то есть до наступления менопаузы у женщин. После 55 лет частота развития стенокардии у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Чернокожие африки редко болеют атеросклерозом. - Устранимые причины.
- Курение – один из наиболее важных факторов развития стенокардии. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет. У курильщиков также повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, приводя к повышению артериального давления.
- Важным фактором риска стенокардии является сахарный диабет. При наличии диабета риск стенокардии и ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза.
- Эмоциональный стресс может играть роль в развитии стенокардии, инфаркта миокарда или привести к внезапной смерти. При хроническом стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам.
- Гиподинамия или недостаточнуя физическая активность. Она представляет собой еще один устранимый фактор.
- Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска стенокардии и ИБС. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.
- Повышенная свертываемость крови, может привести к тромбозу.
РАЗНОВИДНОСТИ СТЕНОКАРДИИ.
Существуют несколько вариантов стенокардии:
Стенокардия напряжения.
- Стабильная стенокардия, включающая в себя 4 функциональных класса в зависимости от переносимой нагрузки.
- Нестабильная стенокардия, стабильность или нестабильнось стенокардии определяется наличием или отсутствием связи между нагрузкой и проявлением стенокардии
- Прогрессирующая стенокардия. Приступы принимают нарастающий характер.
Стенокардия покоя.
- Вариантная стенокардия, или стенокардия Принцметалла. Еще этот вид стенокардии называют вазоспастической.Это спазм сосудов, возникающий у больного, у которого нет поражения коронарных артерий, может быть 1 пораженная артерия.
Так как в основе лежит спазм, то приступы не зависят от физической нагрузки, возникают чаще ночью (n.vagus). Больные просыпаются, может быть серия приступов каждые 5-10-15 минут. В межприступный период больной чувствует себя нормально.
ЭКГ вне приступа – нормальное. Во время приступа картина Острого Инфаркта Миокарда. Любой из этих приступов может привести к инфаркту миокарда. - Х – форма Стенокардии. Развивается у людей в результате спазма капилляров, мелких артериол. Редко приводит к инфаркту, разивается у невротиков (больше у женщин).
Стабильная стенокардия.
Считают, что для возникновения стенокардии артерии сердца должны быть сужены из-за атеросклероза на 50 – 75%. Если лечение не проводится, то атеросклероз прогрессирует, бляшки на стенках артерий повреждаются. На них образуются тромбы, просвет сосуда еще больше суживается, кровоток замедляется, и приступы стенокардии учащаются и возникают при легкой физической нагрузке и даже в покое.
Стабильная стенокардия (напряжения) в зависимости от тяжести принято делить на Функциональные Классы:
- I функциональный класс – приступы загрудинных болей возникают достаточно редко. Боли возникают при необычно большой, быстро выполняемой нагрузкеЮ
- II функциональный класс – приступы развиваются при быстром подъеме по лестнице, быстрой ходьбе, особенно в морозную погоду, на холодном ветру, иногда после еды.
- III функциональный класс – выраженное ограничение физической активности, приступы появляются при обычной ходьбе до 100 метров, иногда сразу при выходе на улицу в холодную погоду, при подъеме на первый этаж, могут провоцироваться волнениями.
- VI функциональный класс – происходит резкое ограничение физической активности, пациент становится неспособным выполнять любую физическую работу без проявления приступов стенокардии; характерно, что могут развиваться приступы стенокардии покоя – без предшествующей физической и эмоциональной нагрузки.
Выделение функциональных классов позволяет лечащему врачу правильно подобрать лекарства и объем физических нагрузок в каждом конкретном случае.
Нестабильная стенокардия.
Если привычная стенокардия меняет свое поведение, она называется нестабильной или прединфарктным состоянием. Под нестабильной стенокардией понимают следующие состояния:
Впервые возникшая в жизни стенокардия давностью не более одного месяца;
- Прогрессирующая стенокардия, когда происходит внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов, появление ночных приступов;
- Стенокардия покоя – появление приступов стенокардии в покое;
- Постинфарктная стенокардия – появление стенокардии покоя в раннем постинфарктном периоде (через 10-14 дней после возникновения инфаркта миокарда).
В любом случае нестабильная стенокардия является абсолютным показанием для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Вариантная стенокардия.
Симптомы вариантной стенокардии возникают в результате внезапного сокращения (спазма) коронарных артерий. Поэтому этот вид стенокардии врачи называют вазоспастической стенокардией.
При этой стенокардии коронарные артерии могут поражены атеросклеротическими бляшками, но иногда таковые отсутствуют.
Вариантная стенокардия возникает в покое, в ночные часы или ранним утром. Длительность симптомов 2Ї5 минут, хорошо помогает Нитроглицерин и блокаторы кальциевых каналов, нифедипин.
Лабораторные исследования.
Минимальный перечень биохимических показателей при подозрении на ишемическую болезнь сердца и стенокардию включает определение содержания в крови:
- общего холестерина;
- холестерина липопротеинов высокой плотности;
- холестерина липопротеинов низкой плотности;
- триглицеридов;
- гемоглобина
- глюкозы;
- АСТ и АЛТ.
К основным инструментальным методам диагностики стабильной стенокардии относятся следующие исследования:
- электрокардиография,
- проба с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил),
- эхокардиография,
- коронарография.
При невозможности проведения пробы с физической нагрузкой, а также для выявления так называемой бозболевой ишемии и вариантной стенокардии показано проведение суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ.
Дифференциальная диагностика.
Следует помнить, что боль в груди может возникать не только при стенокардии, но и при многих других заболеваниях. Кроме того, одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке
Под стенокардией может маскироваться:
- Инфаркт миокарда;
- Заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, болезни пищевода);
- Заболевания грудной клетки и позвоночника (остеохондроз грудного отдела позвоночника, опоясывающий лишай);
- Заболевания легких (пневмония, плеврит).
Типичная стенокардия:
Загрудинная —- боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности
Возникает при физической нагрузке или эмоциональном стрессе
Проходит в покое или после приема нитроглицерина.
Атипичная стенокардия:
Два из вышеперечисленных признаков. Несердечная боль. Один или ни одного из вышеперечисленных признаков.
Профилактика стенокардии.
Методы профилактики Стенокардии аналогичны профилактике Ишемической болезни сердца, Атеросклероза.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ СТЕНОКАРДИИ!
Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а так же если: боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более 5 минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой; боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение 5 минут после рассасывания 1 таблетки нитроглицерина.
Помощь при боли до приезда «Скорой помощи» при стенокардии!
Удобно посадите больного с опущенными ногами, успокойте его не позволяйте вставать.
Дайте разжевать 1/2 или 1 большую таблетку аспирина (250-500 мг).
Для облегчения боли дайте нитроглицерин 1 таблетка под язык или нитролингвал, изокет в аэрозольной упаковке (одна доза под язык, не вдыхая). При отсутствии эффекта используйте указанные препараты повторно. Нитроглицерин в таблетках повторно можно использовать с интервалом в 3 мин, аэрозольные препараты с интервалом в 1 минуту. Повторно использовать препараты можно не более трех раз из-за опасности резкого снижения артериального давления.
Часто помогает снять спазм глоток коньяка, которую нужно подержать во рту 1-2 мин, прежде чем проглотить.
Медикаментозная терапия.
1. Лекарственные препараты, улучшающие прогноз (рекомендуются всем больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний):
- Это Антитромбоцитарные препараты (Ацетилсалициловая кислота, Клопидогрель). Они препятствуют агрегации тромбоцитов, то есть препятствуют тромбообразованию на самом раннем его этапе.
Длительный регулярный прием ацетилсалициловой кислоты (аспирина) больными стенокардией, особенно перенесшими инфаркт миокарда, снижает риск развития повторного инфаркта в среднем на 30%. - Это Бета-адреноблокаторы(Метапролол, Атенолол, Бисапролол и другие). Блокируя воздействие гормонов стресса на сердечную мышцу, они уменьшают потребность миокарда в кислороде, тем самым, выравнивая дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по суженным коронарным артериям.
- Это Статины(Симвастатин, Аторвастатин и другие). Они снижают уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности, обеспечивают снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и
- Это Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – АПФ (Периндоприл, Эналаприл, Лизиноприл и другие). Прием этих препаратов значительно снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а также вероятность развития сердечной недостаточности. Ингибиторы АПФ нельзя назначать при сахарном диабете 1-го типа.
2. Антиангинальная (антиишемическая) терапия,направленная на уменьшение частоты и снижение интенсивности приступов стенокардии:
- Это Бета-адреноблокаторы(Метапролол, Атенолол, Бисапролол и другие). Прием этих препаратов снижает частоту сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, реакцию сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку и эмоциональный стресс. Это приводит к уменьшению потребления миокардом кислорода.
- Это Антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем). Они снижают потребление кислорода миокардом. Однако, их нельзя назначать при синдроме слабости синусового узла и нарушении атриовентрикулярной проводимости.
- Это Нитраты (Нитроглицерин, Изосорбид динитрат, Изосорбид мононитрат, Кардикет, Олигард и др.). Они осуществляют расширение (дилатацию) вен, тем самым снижают преднагрузку на сердце и, как следствие, потребность миокарда в кислороде. Нитраты устраняют спазм коронарных артерий. Поскольку нитраты могут вызвать головную боль, особенно, в начале лечения нужно одновременно принимать небольшие дозы кофеина (он расширяет мозговые сосуды, улучшает отток, предупреждает инсульт; 0,01—0,05 г одновременно с нитратом).
- Это Цитопротекторы ( Предуктал). Он нормализует метаболизм миокарда, не расширяет коронарные сосуды. Препарат выбора при Х-форме стенокардии. Не назначать более 1 месяца.
Аорто-коронарное шунтирование.
Аорто-коронарное шунтирование – это оперативное вмешательство, проводимое для восстановления кровоснабжения миокарда ниже места атеросклеротического сужения сосуда. При этом создается иной путь для кровотока (шунт) к той области сердечной мышцы, кровоснабжение которой было нарушено.
Хирургическое вмешательство проводится при тяжелом течении стенокардии (III-IV функциональный класс) и сужении просвета коронарных артерий > 70% (по результатам коронарографии). Шунтированию подлежат магистральные коронарные артерии и их крупные ветви. Ранее перенесенный инфаркт миокарда не является противопоказанием к данной операции. Объем операции определяется количеством пораженных артерий, снабжающих кровью жизнеспособный миокард. В результате операции должен быть восстановлен кровоток во всех зонах миокарда, где нарушено кровообращение. У 20-25% больных, перенесших аорто-коронарное шунтирование, в течение 8-10 лет стенокардия возобновляется. В этих случаях рассматривается вопрос о повторной операции.
КАТЕГОРИЯ:
Источник
Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.
Общие сведения
Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».
Хроническая ишемия головного мозга
Причины
Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.
В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).
Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.
Патогенез
В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.
Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).
В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.
Симптомы
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).
Стадии развития
- I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
- II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
- III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.
Диагностика
Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.
Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:
- ЭКГ;
- офтальмоскопия;
- эхокардиография;
- спондилография шейного отдела;
- УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
- ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).
МРТ головного мозга. Признаки хронической ишемии: расширение центральных (красная стрелка) и периферических (синяя стрелка) ликворных пространств, киста в области базальных ядер справа (зеленая стрелка), перивентрикулярный глиоз (желтая стрелка), расширен
Дифференциальная диагностика
Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.
Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:
- прогрессирующий надъядерный паралич;
- кортикобазальная дегенерация;
- мультисистемная атрофия;
- болезнь Паркинсона;
- болезнь Альцгеймера.
Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.
Лечение
Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.
Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.
- Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
- Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
- Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
- Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
- Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
- Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.
Прогноз и профилактика
Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).
Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертон