Стеноз сосудов шеи код мкб

Стеноз сосудов шеи код мкб thumbnail

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Симптомы
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Основные медицинские услуги
  8. Клиники для лечения

Названия

 Название: I65,2 Закупорка и стеноз сонной артерии.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Описание

 Окклюзия сонных артерий. Частичная или полная обтурация просвета каротидных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Может иметь бессимптомное течение, но чаще проявляется повторными ТИА, клиникой хронической церебральной ишемии, ишемическими инсультами в бассейне средней и передней мозговых артерий. Диагностический поиск при окклюзии сонных артерий направлен на установление места, генеза и степени обтурации. Он включает УЗДГ каротидных сосудов, церебральную ангиографию, магнитно-резонансную ангиографию, КТ или МРТ головного мозга. Наиболее эффективно хирургическое лечение, заключающееся в эндартерэктомии, стентировании пораженного участка артерии или создании обходного сосудистого шунта.

Дополнительные факты

 Современные исследования в области неврологии показали, что у большинства пациентов, страдающих ишемией головного мозга, поражены экстракраниальные (внечерепные) отделы кровоснабжающих мозг сосудов. Интракраниальные (внутричерепные) изменения сосудов выявляются в 4 раза реже. При этом окклюзия сонных артерий составляет около 56% случаев церебральной ишемии и обуславливает до 30% инсультов.
 Окклюзия сонных артерий может носить частичный характер, когда происходит лишь сужение просвета сосуда. В таких случаях чаще применяется термин «стеноз». Полная окклюзия представляет собой обтурацию всего поперечника артерии и при остром развитии зачастую приводит к возникновению ишемического инсульта, а в некоторых случаях — к внезапной смерти.

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии
I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

Причины

 Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.
 Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.
 Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы

 Клиника обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии (внезапно или постепенно) и степени развития сосудистых коллатералей, обеспечивающих альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии происходит перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов и некоторая адаптация мозговых клеток к сложившимся условиям (пониженному поступлению питательных веществ и кислорода); формируется клиника хронической ишемии головного мозга. Двусторонний характер обтурации имеет более тяжелое течение и менее благоприятный прогноз. Внезапная окклюзия каротидных артерий как правило приводит к ишемическому инсульту.
 В большинстве случаев окклюзия сонных артерий манифестирует транзиторной ишемической атакой (ТИА) — преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей пораженной зоны головного мозга. Наиболее типичными симптомами ТИА в каротидной системе являются моно- или гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне (гетеролатерально) в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения (гомолатерально). Обычно началом атаки служит возникновение онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти, развитие мышечной слабости во всей руке или только в ее дистальных отделах. Зрительные нарушения варьируют от ощущения пятен перед глазами до значительного снижения остроты зрения. В отдельных случаях возможен инфаркт сетчатки, запускающий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям ТИА при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Отдельные пациенты указывают на головокружение, дурноту, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. В 3% случаев наблюдаются локальные судороги или большие эпиприступы.
 По различным данным риск ишемического инсульта в течение 1-го года после появления ТИА составляет от 12 до 25%. Примерно у 1/3 пациентов с окклюзией сонных артерий инсульт происходит после одной или нескольких ТИА, у 1/3 он развивается без предшествующих ТИА. Еще 1/3 составляют пациенты, у которых ишемический инсульт не наблюдается, а продолжают происходить ТИА. Клиническая картина ишемического инсульта сходна с симптомами ТИА, однако она имеет непреходящее течение, т. Е. Неврологический дефицит (парез, гипестезия, зрительные расстройства) не проходит со временем и может уменьшится только в результате своевременного адекватного лечения.
 В некоторых случаях проявления окклюзии не имеют резкого начала и являются настолько невыраженными, что очень трудно предположить сосудистый генез возникших проблем. Состояние пациента при этом зачастую трактуется как клиника церебральной опухоли или деменции. Отдельные авторы указывают на то, что раздражительность, депрессия, спутанность сознания, гиперсомния, эмоциональная лабильность и деменция могут развиться в результате окклюзии или микроэмболии ВСА на доминантной стороне или с обеих сторон.
 Обтурация общей сонной артерии встречается лишь в 1% случаев. Если она развивается на фоне нормальной проходимости НСА и ВСА, то коллатерального кровотока, идущего через НСА в ВСА оказывается достаточно, чтобы избежать ишемического поражения мозга. Однако, как правило, атеросклеротические изменения сонных артерий имеют многоуровневый характер, что приводит к возникновению описанных выше симптомов окклюзии.

Диагностика

 В диагностике, наряду с неврологическим обследованием пациента и изучением данных анамнеза, основополагающее значение имеют инструментальные методы исследования сонных артерий. К наиболее доступному, безопасному и достаточно информативному методу относится УЗДГ сосудов головы и шеи. При окклюзии каротидных артерий УЗДГ экстракраниальных сосудов обычно выявляет ускоренный ретроградный кровоток по поверхностным ветвям НСА. В условиях окклюзии кровь по ним движется к глазной артерии, а через нее к ВСА. В ходе УЗДГ проводят пробу со сдавлением одной из поверхностных ветвей НСА (чаще височной артерии). Уменьшение кровотока по глазной артерии при пальцевом сдавлении височной артерии указывает на окклюзию ВСА.
 Ангиография церебральных сосудов позволяет точно определить уровень окклюзии сонных артерий. Однако из-за опасности осложнений она может проводиться только в затруднительных диагностических случаях или непосредственно перед осуществлением хирургического лечения. Отличной и безопасной заменой ангиографии стала МРА — магнитно-резонансная ангиография. На сегодняшний день во многих клиниках МРА в сочетании с МРТ головного мозга являются «золотым стандартом» диагностики окклюзии сонных артерий.
 Ишемическое поражение церебральных структур визуализируется при помощи МРТ или КТ головного мозга. При этом наличие «белой» ишемии указывает на постепенный атеросклеротический характер обтурации каротидных артерий, а ишемия с геморрагическим пропитыванием — на эмболический тип поражения. Следует также учитывать, что примерно у 30% пациентов с ишемическим инсультом в первые дни очаговые изменения в тканях мозга не визуализируются.

Читайте также:  Протоколы узи сосудов шеи

Лечение

 В отношении окклюзии сонных артерий возможно применение различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. В случаях, когда операцию выполняют спустя 6-8ч от начала прогрессирующего ишемического инсульта, летальность пациентов доходит до 40%. В связи с этим оперативное лечение целесообразно до развития инсульта и имеет профилактическое значение. Как правило, оно проводится в промежутках между ТИА при стабилизации состояния пациента. Хирургическое лечение осуществляется преимущественно при экстракраниальном типе окклюзии.
 Среди показаний к хирургическому лечению стенозирования и обтурации каротидных артерий выделяют: недавно перенесенную ТИА, завершившийся ишемический инсульт с минимальными неврологическими нарушениями, бессимптомную окклюзию шейного участка ВСА более 70%, существование источников эмболии в экстракраниальных артериях, синдром недостаточного артериального кровоснабжения головного мозга.
 При частичной окклюзии сонных артерий операциями выбора являются: стентирование и каротидная эндартерэктомия (эверсионная или классическая). Полная обтурация сосудистого просвета является показанием для создания экстра-интракраниального анастомоза — нового пути кровоснабжения, в обход окклюзированного участка. При сохранности просвета ВСА рекомендовано подключично-общесонное протезирование, при ее обтурации — подключично-наружнесонное протезирование.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

ЦенаВсего: 134 в 10 городах

Источник

Бляшки в сонных артериях являются самой частой причиной ишемического инсультаОсновной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта  в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении  жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга. 

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) – самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Атеросклеротическая нестабильная бляшка в сонной артерииКлинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий – редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения – плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии – атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии – бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка – сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка – чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию – полную закупорку сонной артерии
Читайте также:  Сосуды шеи пережаты что делать

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения,  которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт.  Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Источник

I70 Атеросклероз

Включено:

артериолосклероз

артериосклероз

артериосклеротическая болезнь сосудов

атерома

дегенерация:

— артериальная

— артериоваскулярная

— сосудистая

деформирующий или облитерирующий эндартериит

старческий:

— артериит

— эндартериит

Исключено:

брыжеечный (K55.1)

коронарный (I25.1)

легочный (I27.0)

церебральный (I67.2)

I70.0 Атеросклероз аорты

I70.1 Атеросклероз почечной артерии

Исключено: атеросклероз почечных артериол (I12.-)

I70.2 Атеросклероз артерий конечностей

I70.8 Атеросклероз других артерий

I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз

I71 Аневризма и расслоение аорты

I71.0 Расслоение аорты (любой части)

I71.1 Аневризма грудной части аорты разорванная

I71.2 Аневризма грудной части аорты без упоминания о разрыве

I71.3 Аневризма брюшной аорты разорванная

I71.4 Аневризма брюшной аорты без упоминания о разрыве

I71.5 Аневризма грудной и брюшной аорты разорванная

I71.6 Аневризма грудной и брюшной аорты без упоминания о разрыве

I71.8 Аневризма аорты неуточненной локализации разорванная

I71.9 Аневризма аорты неуточненной локализации без упоминания о разрыве

I72 Другие формы аневризмы

Включено: аневризма (ветвистая) (ложная) (разорванная)

Исключено: аневризма:

— аорты (I71.-)

— артериовенозная БДУ (Q27.3)

— приобретенная (I77.0)

— варикозная (I77.0)

— коронарная (I25.4)

— легочной артерии (I28.1)

— сердца (I25.3)

— сетчатки (H35.0)

— церебральная (без разрыва) (I67.1)

— разорванная (I60.-)

I72.0 Аневризма сонной артерии

I72.1 Аневризма артерии верхних конечностей

I72.2 Аневризма почечной артерии

I72.3 Аневризма подвздошной артерии

I72.4 Аневризма артерии нижних конечностей

I72.8 Аневризма других уточненных артерий

I72.9 Аневризма неуточненной локализации

I73 Другие болезни периферических сосудов

Исключено:

ознобление (T69.1)

обморожение (T33-T35)

спазм мозговой артерии (G45.9)

траншейная рука или стопа (T69.0)

I73.0 Синдром Рейно

I73.1 Облитерирующий тромбангиит [болезнь Бюргера]

I73.8 Другие уточненные болезни периферических сосудов

I73.9 Болезнь периферических сосудов неуточненная

I74 Эмболия и тромбоз артерий

Включено:

инфаркт:

— тромботический

— эмболический

окклюзия:

— тромботическая

— эмболическая

Исключено:

эмболия и тромбоз артерии:

— базилярной (I63.0-I63.2, I65.1)

— брыжеечной (K55.0)

— коронарной (I21-I25)

— легочной (I26.-)

— мозговой (I63.3-I63.5, I66.9)

— осложняющие:

— аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2)

— беременность, роды и послеродовой период (O88.-)

— позвоночной (I63.0-I63.2, I65.0)

— почечной (N28.0)

— прецеребральной (I63.0-I63.2, I65.9)

— ретинальной (H34.-)

— сонной (I63.0-I63.2, I65.2)

I74.0 Эмболия и тромбоз брюшной аорты

I74.1 Эмболия и тромбоз других и неуточненных отделов аорты

I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей

I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей

I74.4 Эмболия и тромбоз артерий конечностей неуточненных

I74.5 Эмболия и тромбоз подвздошной артерии

I74.8 Эмболия и тромбоз других артерий

I74.9 Эмболия и тромбоз неуточненных артерий

I77 Другие поражения артерий и артериол

Исключено:

гиперсенситивный ангиит (M31.0)

коллагеноз (сосудов) (M30-M36)

болезни легочных сосудов (I28.-)

I77.0 Артериовенозный свищ приобретенный

Исключено:

артериовенозная аневризма БДУ (Q27.3)

коронарный (I25.4)

травматический — см. травмы кровеносных сосудов по областям тела

церебральный (I67.1)

I77.1 Сужение артерий

I77.2 Разрыв артерии

Исключено: травматический разрыв артерии — см. травмы сосудов по областям тела

I77.3 Мышечная и соединительнотканная дисплазия артерий

I77.4 Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты

I77.5 Некроз артерии

I77.6 Артериит неуточненный

Исключено:

артериит или эндартериит:

— гигантоклеточный (M31.5-M31.6)

— деформирующий (I70.-)

— дуги аорты [Такаясу] (M31.4)

— коронарный (I25.8)

— облитерирующий (I70.-)

— старческий (I70.-)

Читайте также:  Как влияет курение на сосуды шеи

— церебральный НКД (I67.7)

I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол

I77.9 Нарушение артерий и артериол неуточненное

I78 Болезни капилляров

I78.0 Наследственная геморрагическая телеангиэктазия

I78.1 Невус неопухолевый

Исключено: невус:

— БДУ (D22.-)

— бородавчатый (Q82.5)

— волосяной (D22.-)

— голубой (D22.-)

— кавернозный (Q82.5)

— кроваво-красный [багровый] (Q82.5)

— меланоформный (D22.-)

— пигментный (D22.-)

— пламенеющий (Q82.5)

— сосудистый БДУ (Q82.5)

— цвета портвейна (Q82.5)

I78.8 Другие болезни капилляров

I78.9 Болезнь капилляров неуточненная

I79* Поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.0* Аневризма аорты при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.1* Аортит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.2* Периферическая ангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

I79.8* Другие поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках

Diseases of arteries, arterioles and capillaries
(I70-I79)

I70 Atherosclerosis

Incl.:
arteriolosclerosis
arteriosclerosis
arteriosclerotic vascular disease
atheroma
degeneration:

  • arterial
  • arteriovascular
  • vascular

endarteritis deformans or obliterans
senile:

  • arteritis
  • endarteritis

Excl.:
cerebral (I67.2)
coronary (I25.1)
mesenteric (K55.1)
pulmonary (I27.0)
The following supplementary classification to indicate the presence or absence of gangrene is provided for optional use with appropriate subcategories in I70.

without gangrene

1

with gangrene

I70.0 Atherosclerosis of aorta
I70.1 Atherosclerosis of renal artery

Goldblatt kidney
Excl.:
atherosclerosis of renal arterioles (I12.-)

I70.2 Atherosclerosis of arteries of extremities

Atherosclerotic gangrene
Mönckeberg (medial) sclerosis

I70.8 Atherosclerosis of other arteries
I70.9 Generalized and unspecified atherosclerosis

I71 Aortic aneurysm and dissection

I71.0 Dissection of aorta [any part]

Dissecting aneurysm of aorta (ruptured) [any part]

I71.1 Thoracic aortic aneurysm, ruptured
I71.2 Thoracic aortic aneurysm, without mention of rupture
I71.3 Abdominal aortic aneurysm, ruptured
I71.4 Abdominal aortic aneurysm, without mention of rupture
I71.5 Thoracoabdominal aortic aneurysm, ruptured
I71.6 Thoracoabdominal aortic aneurysm, without mention of rupture
I71.8 Aortic aneurysm of unspecified site, ruptured

Rupture of aorta NOS

I71.9 Aortic aneurysm of unspecified site, without mention of rupture
  • Aneurysm
  • Dilatation
  • Hyaline necrosis
  • of aorta

I72 Other aneurysm and dissection

Incl.:
aneurysm (cirsoid)(false)(ruptured)
Excl.:
aneurysm (of):

  • aorta (I71.-)
  • arteriovenous NOS (Q27.3)
  • arteriovenous NOS
    • acquired (I77.0)
  • cerebral (nonruptured) (I67.1)
  • cerebral (nonruptured)
    • ruptured (I60.-)
  • coronary (I25.4)
  • heart (I25.3)
  • pulmonary artery (I28.1)
  • retinal (H35.0)
  • varicose (I77.0)

dissection of:

  • coronary artery (I25.4)
  • precerebral artery, congenital (nonruptured) (Q28.1)
I72.0 Aneurysm and dissection of carotid artery
I72.1 Aneurysm and dissection of artery of upper extremity
I72.2 Aneurysm and dissection of renal artery
I72.3 Aneurysm and dissection of iliac artery
I72.4 Aneurysm and dissection of artery of lower extremity
I72.5 Aneurysm and dissection of other precerebral arteries

Aneurysm and dissection of basilar artery (trunk)
Excl.:
aneurysm and dissection of :

  • carotid artery (I72.0)
  • vertebral artery (I72.6)
I72.6 Aneurysm and dissection of vertebral artery
I72.8 Aneurysm and dissection of other specified arteries
I72.9 Aneurysm and dissection of unspecified site

I73 Other peripheral vascular diseases

Excl.:
chilblains (T69.1)
frostbite (T33-T35)
immersion hand or foot (T69.0)
spasm of cerebral artery (G45.9)

I73.0 Raynaud syndrome

Raynaud:

  • disease
  • gangrene
  • phenomenon (secondary)
I73.1 Thromboangiitis obliterans [Buerger]
I73.8 Other specified peripheral vascular diseases

Acrocyanosis
Acroparaesthesia:

  • simple [Schultze type]
  • vasomotor [Nothnagel type]

Erythrocyanosis
Erythromelalgia

I73.9 Peripheral vascular disease, unspecified

Intermittent claudication
Spasm of artery

I74 Arterial embolism and thrombosis

Incl.:
infarction:

  • embolic
  • thrombotic

occlusion:

  • embolic
  • thrombotic

Excl.:
embolism and thrombosis:

  • basilar (I63.0-I63.2, I65.1)
  • carotid (I63.0-I63.2, I65.2)
  • cerebral (I63.3-I63.5, I66.9)
  • complicating:
    • abortion or ectopic or molar pregnancy (O00-O07, O08.2)
    • pregnancy, childbirth and the puerperium (O88.-)
  • coronary (I21-I25)
  • mesenteric (K55.0)
  • precerebral (I63.0-I63.2, I65.9)
  • pulmonary (I26.-)
  • renal (N28.0)
  • retinal (H34.-)
  • vertebral (I63.0-I63.2, I65.0)
I74.0 Embolism and thrombosis of abdominal aorta

Aortic bifurcation syndrome
Leriche syndrome

I74.1 Embolism and thrombosis of other and unspecified parts of aorta
I74.2 Embolism and thrombosis of arteries of upper extremities
I74.3 Embolism and thrombosis of arteries of lower extremities
I74.4 Embolism and thrombosis of arteries of extremities, unspecified

Peripheral arterial embolism

I74.5 Embolism and thrombosis of iliac artery
I74.8 Embolism and thrombosis of other arteries
I74.9 Embolism and thrombosis of unspecified artery

I77 Other disorders of arteries and arterioles

Excl.:
collagen (vascular) diseases (M30-M36)
hypersensitivity angiitis (M31.0)
pulmonary artery (I28.-)

I77.0 Arteriovenous fistula, acquired

Aneurysmal varix
Arteriovenous aneurysm, acquired
Excl.:
arteriovenous aneurysm NOS (Q27.3)
cerebral (I67.1)
coronary (I25.4)
traumatic — see injury of blood vessel by body region.

I77.1 Stricture of artery
I77.2 Rupture of artery

Fistula of artery
Excl.:
traumatic rupture of artery — see injury of blood vessel by body region.

I77.3 Arterial fibromuscular dysplasia
I77.4 Coeliac artery compression syndrome
I77.5 Necrosis of artery
I77.6 Arteritis, unspecified

Aortitis NOS
Endarteritis NOS
Excl.:
arteritis or endarteritis:

  • aortic arch [Takayasu] (M31.4)
  • cerebral NEC (I67.7)
  • coronary (I25.8)
  • deformans (I70.-)
  • giant cell (M31.5-M31.6)
  • obliterans (I70.-)
  • senile (I70.-)
I77.8 Other specified disorders of arteries and arterioles
I77.9 Disorder of arteries and arterioles, unspecified

I78 Diseases of capillaries

I78.0 Hereditary haemorrhagic telangiectasia

Rendu-Osler-Weber disease

I78.1 Naevus, non-neoplastic

Naevus:

  • araneus
  • spider
  • stellar

Excl.:
naevus:

  • NOS (D22.-)
  • blue (D22.-)
  • flammeus (Q82.5)
  • hairy (D22.-)
  • melanocytic (D22.-)
  • pigmented (D22.-)
  • portwine (Q82.5)
  • sanguineous (Q82.5)
  • strawberry (Q82.5)
  • vascular NOS (Q82.5)
  • verrucous (Q82.5)
I78.8 Other diseases of capillaries
I78.9 Disease of capillaries, unspecified

I79* Disorders of arteries, arterioles and capillaries in diseases classified elsewhere

I79.0* Aneurysm of aorta in diseases classified elsewhere

Syphilitic aneurysm of aorta (A52.0†)

I79.1* Aortitis in diseases classified elsewhere

Syphilitic aortitis (A52.0†)

I79.2* Peripheral angiopathy in diseases classified elsewhere

Diabetic peripheral angiopathy (E10-E14 with common fourth character .5†)

I79.8* Other disorders of arteries, arterioles and capillaries in diseases classified elsewhere

Источник