Сужение сосуд влияет на зрение

Сужение сосуд влияет на зрение thumbnail

По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
В зависимости от того, какой сосуд поражен — артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.

{module директ4}

Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6—8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро — в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
Острота зрения снижается от десятых долей — до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения — обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3—5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
Через 6—8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.

Читайте также:  Документация при эксплуатации сосудов работающих под давлением

Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии — возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой — правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.

Читайте также:  Почему жидкость можно переливать из сосуда в сосуд

Источник

Сужение сосудов глазного дна в медицине называют ангиопатией. Обычно патология не имеет самостоятельного характера, а становится симптомом другой болезни. Чтобы справиться с нарушением, нужно вовремя обратиться к офтальмологу.

В противном случае аномалия приведет к ухудшению зрения и головным болям.

Ангиопатия

Причины

Проблема может быть следствием разных факторов. Глазные сосуды сужаются по причине развития других патологий. Если не справиться с провоцирующим фактором, есть риск прогрессирования патологии и появления другой болезни. Это станет причиной поражения стенок глазных сосудов.

К ключевым факторам, которые вызывают аномалию, относят следующее:

  1. Артериальная гипертензия. Постоянное увеличение давления отрицательно сказывается на состоянии стенок сосудов. Это приводит к разрушению их внутреннего слоя. Помимо этого, высокое давление вызывает разрыв капилляров. Гипертензия третьей степени всегда сопровождается сужением сосудов.
  2. Поражения головы, позвоночника, глаз. Подобные травмы сразу увеличивают внутричерепное давление. Они могут спровоцировать нарушение целостности сосудов и кровоизлияние.
  3. Сахарный диабет. В такой ситуации страдают стенки сосудов глаз и всего организма. Это связано с увеличением уровня глюкозы. Вследствие подобных процессов сокращается просвет сосудов, что влечет проблемы с кровотоком в органе зрения. Если сразу не приступить к терапии, человек может полностью ослепнуть.
  4. Гипотония. Этот недуг вызывает заметную пульсацию в глазах, провоцирует формирование тромбов.

Сахарный диабет

Помимо этого, к провоцирующим факторам ангиопатии относят следующее:

  • Курение;
  • Употребление чрезмерного количества алкоголя;
  • Химическая интоксикация;
  • Остеохондроз;
  • Возраст более 30 лет – но в отдельных ситуациях недугу подвергаются и дети;
  • Пищевое отравление;
  • Врожденные аномалии сосудов.

Курение

Симптомы

Если сосуды глазного дна сужены, у человека перед глазами появляются мушки. У больных часто темнеет в глазах, иногда возникают темные точки, болевые ощущения и рези. Нередко патология сопровождается головными болями.

После работы, которая связана с высокой концентрацией внимания, возникает пульсация.

Спустя некоторое время у человека возникают зрительные нарушения. Они развиваются, приобретая более стойкий характер.

Стоит учитывать, что симптомы недуга зависят от его вида.

Гипертоническая ангиопатия

Хроническое увеличение давления разрушает стенки сосудов, приводя к поражению их внутреннего слоя – эндотелия. В результате наблюдается уплотнение этих участков. Спустя некоторое время они подвергаются фиброзным процессам.

В зоне пересечения сосудов наблюдается компрессия вен, что влечет нарушение кровотока. В результате создаются условия для формирования тромбов и появления кровоизлияний.

У человека наблюдается высокое кровяное давление, разрыв отдельных сосудов. В итоге ангиопатия трансформируется в ретинопатию.

Типичным симптомом гипертензии является извитость сосудов. По статистике, на ранней стадии гипертензии этот признак диагностируется у 25-30 % людей, тогда как на третьей стадии все люди сталкиваются с аномальными процессами.

В сложных ситуациях возникают кровоизлияния, мутнеет сетчатка, наблюдаются деструктивные процессы в ее тканях.

Гипертоническая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия

При появлении диабета у больного нарушается строение небольших сосудов сетчатки и более крупных сосудов внутренних органов. Вследствие этих процессов больной становится инвалидом.

Сложным последствием нарушений является ретинопатия. Оно возникает у 90 % людей с диабетом. Выявить это отклонение можно уже на начальных этапах болезни. Это осуществляется в ходе офтальмологического осмотра, когда симптомы со стороны органа зрения еще отсутствуют.

Ухудшение зрения является поздним признаком, который говорит о необратимости изменений. При продолжительном наличии диабета зрение нарушается настолько сильно, что человек становится нетрудоспособным.

Полная слепота при данном нарушении в 25 раз чаще наблюдается у пациентов с диабетом, нежели у тех, кто не имеет данного недуга.

Читайте также:  Детралекс для лечения сосудов

Травматическая ангиопатия

К данной форме патологии приводит компрессия черепа, груди, брюшной полости. Также она может быть следствием поражения шеи. Повреждение сосудов органа зрения обусловлено резким увеличением давления и сдавленностью сосудов в районе шеи.

К характерным симптомам такой аномалии относят сильное сужение сосудов и кровоизлияние в сетчатку. Этот процесс характеризуется внезапным ухудшением зрения. Причем нормализовать его удается далеко не всегда.

Гипотоническая ангиопатия

Ослабление тонуса сосудов и снижение темпа кровотока при гипотонии формируют предпосылки для появления тромбов.

Эта разновидность недуга сопровождается заметным расширением и разветвлением артерий, ощущением пульсации в венах, которую человек может чувствовать. Также многие люди сталкиваются с головными болями и головокружениями.

Нередко у пациентов возникает метеозависимость.

Головные боли

Юношеская ангиопатия

Вторым названием этой малоизученной аномалии является «болезнь Илза». Это состояние наблюдается крайне редко. Оно проявляется в виде воспаления сосудов сетчатки, которое имеет неясную этиологию.

При этом недуге возникают кровоизлияния. Они могут локализоваться в районе сетчатки или стекловидного тела. Также есть риск разрастания соединительных тканей. Это влечет опасные последствия в виде отслоения сетчатки или развития катаракты.

Помимо этого, аномалия может стать причиной появления глаукомы.

Диагностика

Чтобы справиться с проблемой, нужно обратиться к офтальмологу, который проведет детальное обследование. Поставить точный диагноз поможет ультразвуковое сканирование сосудов. Оно дает возможность определить темп кровотока в органе зрения. Благодаря дуплексному сканированию можно оценить структуру стенок сосудов.

Офтальмоскопия

Лечение

Чтобы лечение сужения сосудов глазного дна дало результат, следует заниматься терапией основной патологии.

Чтобы замедлить или полностью остановить прогрессирование изменений, необходимо использовать препараты для нормализации уровня сахара в крови и антигипертензивные средства. Также обязательно рекомендуется соблюдать специальную диету.

Темпы аномальных изменений в сосудах зависят от результативности терапии главной патологии. Лечение должно носить комбинированный характер.

Контролировать терапию должен не только офтальмолог. В такой ситуации требуется наблюдение терапевта или эндокринолога.

Помимо медикаментов, используют методы физиотерапии. Также может возникать необходимость в местной терапии и коррекции питания.

При наличии диабета соблюдение диеты имеет такое же значение, как и прием лекарств. Из рациона следует убрать блюда, которые содержат много углеводов. Вместо животных жиров стоит употреблять растительную пищу.

В ежедневном меню должны быть овощи и фрукты. Также полезно есть рыбу. В меню должны присутствовать и молочные продукты. Обязательно следует контролировать вес и следить за содержанием сахара.

Полноценное питание

Лекарственные препараты

Поражение сосудов требует применения целого комплекса лекарственных средств:

  1. Препараты для нормализации кровотока. К ним относят трентал, актовегин. Стоит учитывать, что эту категорию средств не должны использовать женщины в период беременности и лактации. Противопоказаны они и детям. При необходимости лечения этих категорий пациентов решение о целесообразности того или иного средства должен принимать врач.
  2. Средства для снижения проницаемости сосудистых стенок. В эту группу входят добезилат кальция, пармидин.
  3. Вещества для уменьшения агрегации тромбоцитов. К ним относят дипиридамол, тиклодипин.
  4. Витамины. Важно принимать витамины группы В, С, Р, Е.

Курсы терапии обычно длятся 2-3 недели. Повторять их необходимо 2 раза в год. Все вещества можно использовать исключительно после консультации с врачом.

При наличии диабета важно применять средства для снижения уровня сахара в крови и придерживаться выписанной дозировки инсулина. При атеросклерозе и артериальной гипертензии, нужны средства для нормализации параметров давления и содержания холестерина.

Дипиридамол

Помимо системных препаратов, окулист может выписать капли для глаз. К наиболее действенным средствам относят следующее:

  • Витаминизированные вещества – к ним относят лютеин комплекс и антоциан форте;
  • Сосудистые средства – эмоксипин, тауфон.

Лекарства обеспечивают нормализацию кровотока в глазах. Благодаря этому состояние пациента существенно улучшается.

Методы физиотерапии

Чтобы лечение было результативным, оно должно носить комплексный характер. Чаще всего для терапии ангиопатии применяют такие методики:

  • Магнитное воздействие;
  • Иглорефлексотерапия;
  • Лазерное воздействие.

Иглорефлексотерапия

Народные средства

В дополнение к стандартной терапии можно использовать домашние рецепты:

  1. Смешать по 100 г ромашки, бессмертника, зверобоя. Взять такой же объем почек березы, тысячелистника. К 1 большой ложке сбора добавить 500 мл кипятка и оставить на 20 минут. Процеженное средство довести до исходного количества. Принимать по 1 стакану с утра и перед сном. Вечером после употребления средства запрещено пить и есть.
  2. Взять 1 небольшую ложку порошка омелы белой, добавить 1 стакан кипятка и оставить настаиваться всю ночь. Принимать по 2 больших ложки дважды в день. Лечение должно длиться 3-4 месяца.
  3. Смешать по 15 г мелиссы и корневища валерианы, добавить 50 г тысячелистника. 2 небольших ложки сбора смешать со стаканом воды и настаивать 3 часа. Настаивать состав в прохладном месте. Поставить на четверть часа на паровую баню, охладить и процедить. Долить воды, чтобы получилось 250 мл. Принимать на протяжении дня маленькими порциями. Лечиться так следует 3 недели.

Народная медицина

Сужение глазных сосудов свидетельствует о различных патологиях и может провоцировать отрицательные последствия для здоровья. Чтобы минимизировать вероятность недуга, следует своевременно обратиться к врачу и четко следовать его назначениям.

Источник