Свертывания крови внутри сосудов

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 февраля 2020; проверки требуют 3 правки.

Свёртывание крови — это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающий за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Совокупность взаимодействующих между собой весьма сложным образом различных факторов свёртывания крови образует систему свёртывания крови.

Свёртыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и механической закупоркой агрегатами тромбоцитов места повреждения сосудистой стенки. Характерное время для первичного гемостаза у здорового человека составляет 1—3 минуты. Собственно свёртыванием крови (гемокоагуляция, коагуляция, плазменный гемостаз, вторичный гемостаз) называют сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, который полимеризуется и образует тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. Свёртывание крови у здорового человека происходит локально, в месте образования первичной тромбоцитарной пробки. Характерное время образования фибринового сгустка — 3-8 минут. Свёртывание крови — ферментативный процесс.

Основоположником современной физиологической теории свёртывания крови является Александр Шмидт. В научных исследованиях XXI века, проведённых на базе Гематологического научного центра под руководством Атауллаханова Ф. И., было убедительно показано[1][2], что свёртывание крови представляет собой типичный автоволновой процесс, в котором существенная роль принадлежит эффектам бифуркационной памяти.

Физиология[править | править код]

Фибриновый сгусток, полученный путём добавления тромбина в цельную кровь. Сканирующая электронная микроскопия.

Процесс гемостаза сводится к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. Условно его разделяют на три стадии[3]:

временный (первичный) спазм сосудов;
образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов;
ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином фактором Виллебранда[4].
Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов: активированные тромбоциты присоединяются к повреждённым тканям и друг к другу, формируя агрегаты, преграждающие путь потере крови. Появляется тромбоцитарная пробка[3].

Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и другие), которые приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина[3], который воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты — образуется так называемый тромбоцитарно-фибриновый сгусток (тромбоцитарная пробка).
Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция[3].

Процесс свёртывания крови[править | править код]

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови[3].
В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году[5] Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности[6].

В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.

Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3.
Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга[5].

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны[5].

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.

При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.
На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Методы диагностики свёртывания крови[править | править код]

Все многообразие клинических тестов свёртывающей системы крови можно разделить на две группы[7]:

глобальные (интегральные, общие) тесты;
«локальные» (специфические) тесты.

Глобальные тесты характеризуют результат работы всего каскада свёртывания. Они подходят для диагностики общего состояния свёртывающей системы крови и выраженности патологий, с одновременным учётом всех привходящих факторов влияний. Глобальные методы играют ключевую роль на первой стадии диагностики: они дают интегральную картину происходящих изменений в свёртывающей системе и позволяют предсказывать тенденцию к гипер- или гипокоагуляции в целом.
«Локальные» тесты характеризуют результат работы отдельных звеньев каскада свёртывающей системы крови, а также отдельных факторов свёртывания. Они незаменимы для возможного уточнения локализации патологии с точностью до фактора свёртывания. Для получения полной картины работы гемостаза у пациента врач должен иметь возможность выбирать, какой тест ему необходим.

Глобальные тесты:

определение времени свёртывания цельной крови (методы Сухарева, Мас-Магро, Моравица);
тромбоэластография;
тест генерации тромбина (тромбиновый потенциал, эндогенный тромбиновый потенциал);
тромбодинамика.

«Локальные» тесты:

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
тест протромбинового времени (или протромбиновый тест, МНО, ПВ);
узкоспециализированные методы для выявления изменений в концентрации отдельных факторов.

Все методы, измеряющие промежуток времени с момента добавления реагента (активатора, запускающего процесс свёртывания) до формирования фибринового сгустка в исследуемой плазме, относятся к клоттинговым методам (от англ. сlot — сгусток).

Нарушения свёртывания крови[править | править код]

Нарушения свёртываемости крови могут быть обусловлены дефицитом одного или нескольких факторов свёртывания крови, появлением в циркулирующей крови их иммунных ингибиторов

Примеры нарушений свёртывания крови:

гемофилия;
заболевание Виллебранда;
ДВС-синдром;
Пурпура;

См. также[править | править код]

Гемостаз
Дефибринирование
Факторы свёртывания крови
Фибринолиз
Внутрисосудистое свёртывание

Примечания[править | править код]

↑ Атауллаханов Ф. И., Зарницына В. И., Кондратович А. Ю., Лобанова Е. С., Сарбаш В. И. Особый класс автоволн — автоволны с остановкой — определяет пространственную динамику свёртывания крови (рус.) // Успехи физических наук : журнал. — Российская академия наук, 2002. — Т. 172, № 6. — С. 671—690. — ISSN 0042-1294. — doi:10.3367/UFNr.0172.200206c.0671.
↑ Атауллаханов Ф. И., Лобанова Е. С., Морозова О. Л., Шноль Э. Э., Ермакова Е. А., Бутылин А. А., Заикин А. Н. Сложные режимы распространения возбуждения и самоорганизация в модели свёртывания крови (рус.) // Успехи физических наук : журнал. — Российская академия наук, 2007. — Т. 177, № 1. — С. 87—104. — ISSN 0042-1294. — doi:10.3367/UFNr.0177.200701d.0087.
↑ 1 2 3 4 5 Кузник Б. И. 6.4 Система гемостаза // Физиология человека / Под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. — М.: Медицина, 2000. — Т. 1. — С. 313—325. — 448 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-00960-3.
↑ Walsh P. N. Platelet-mediated coagulant protein interactions in hemostasis // Semin. Hematol. — 1985. — № 22 (3). — С. 178—186. — PMID 3898383.
↑ 1 2 3 Вайс Х., Елькманн В. Глава 18. Функции крови. Раздел 6. Остановка кровотечения и свёртывание крови // Физиология человека / Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. — М.: Мир, 1996. — Т. 2. — С. 431—439. — ISBN 5-03-002544-8.
↑ Коагуляционный гемостаз. Дата обращения: 15 ноября 2012.
↑ Пантелеев М. А., Васильев С. А., Синауридзе Е. И., Воробьёв А. И., Атауллаханов Ф. И. Практическая коагулология / Под ред. А. И. Воробьёва. — М.: Практическая медицина, 2011. — 192 с. — ISBN 978-5-98811-165-8.

Ссылки[править | править код]

Кровь, Коагуляция, Иммунная система(Английский язык)

Источник

Как происходит свертывание крови? Обычно при неглубоком повреждении кожи ранятся мельчайшие кровеносные сосуды и из них начинает вытекать кровь. Такое кровотечение обычно само по себе быстро останавливается. Происходит это потому, что вытекающая кровь свертывается и образует на месте ранения сосуда кровяной сгусток (тромб), который препятствует дальнейшему истечению крови. С течением времени этот тромб все более уплотняется и закупоривает место ранения. Если бы кровь не обладала способностью к свертыванию, то каждое повреждение тканей сопровождалось бы непрекращающимся кровотечением и заканчивалось бы смертью.

Почему кровь свертывается? В циркулирующей по сосудам крови имеются два фактора, способствующие ее свертыванию, — протромбин и тромбоциты.

Протромбин — особое кровосвертывающее вещество, которое вырабатывается в организме печенью при участии специального кровоостанавливающего витамина К. Уровень протромбина в крови определяется условным коэффициентом. В норме он равен 80—100. Но циркулирующий у здоровых людей в крови протромбин не активен и сам по себе не вызывает свертывания крови. Для того чтобы протромбин начал свертывать кровь, он должен подвергнуться ряду воздействий и изменений. В жидкой части крови (плазме) плавают эритроциты (красные кровяные шарики) и лейкоциты (белые кровяные шарики). Помимо них, в крови находятся еще кровяные пластинки, или тромбоциты. Они-то и играют начальную роль в процессе свертывания крови. Когда кровь при ранении сосуда начинает вытекать из него, эти пластинки у места ранения начинают быстро слипаться.

Они образуют множество комочков. Но эти комочки существуют не долго. Они быстро подвергаются почти полному растворению. При их растворении освобождается особое кровосвертывающее вещество, которое называют тромбопластическим. Это тромбопластическое вещество превращает неактивный протромбин в активное свертывающее вещество — тромбин. Для этой реакции имеет значение достаточное содержание в крови ионов кальция. Тромбин в свою очередь действует на жидкую часть крови — плазму и превращает ее в нерастворимое соединение, которое носит название фибриноген. И, наконец, при свертывании фибриногена образуется новое вещество — фибрин, который представляет собой тончайшие нити, сплетающиеся в плотный войлок. Фибрин — это конечная стадия свертывания крови. Тромб состоит из густой сети фибрина, в петлях которого заключены кровяные шарики — эритроциты и лейкоциты.

Несмотря на то, что в крови содержатся все вещества, которые могут вызвать свертывание крови, в норме при движении крови по сосудам этого не происходит.

Для того чтобы начался процесс свертывания крови, нужно, чтобы стенка сосуда была повреждена. Повреждение сосуда может произойти извне и изнутри. При ранении сосуда снаружи и начинающемся кровотечении из него кровяные пластинки начинают слипаться у места повреждения сосуда. Если сосуд не поврежден, стенка сосуда гладкая, ровная, то кровяные пластинки движутся, не прилипая к стенке сосуда. Для того чтобы началось свертывание крови внутри сосуда, как это происходит при тромбофлебите, нужно, чтобы стенка сосуда потеряла свойственную ей гладкость, стала неровной, шероховатой. Внутренняя стенка сосуда становится такой при многих инфекционных заболеваниях, когда возбудители инфекций начинают воздействовать на нее непосредственно или с помощью выделяемых ими ядовитых продуктов (токсинов). Тогда кровяные пластинки начинают прилипать к образовавшимся неровностям сосудистой стенки и дают начало всему процессу свертывания крови.

Таким образом, первой предпосылкой для свертывания крови внутри сосуда является появление на сосудистой стенке неровностей.

Вторая причина, благодаря которой кровь не свертывается при движении по сосудам, это — быстрота тока крови. Естественно, что быстрый ток крови не дает возможности кровяным пластинкам прилипать к гладким стенкам сосудов. Наоборот, замедление тока крови способствует застреванию кровяных пластинок на стенках сосудов, особенно если стенки становятся неровными, шероховатыми. Замедление тока крови происходит при различных заболеваниях сердца, в частности при инфекциях, когда сила сердечной мышцы временно ослабевает. Скорость кругооборота крови у здорового человека в покое составляет примерно 20 секунд. Это значит, что одна и та же частица крови проходит через сердце каждую минуту 3 раза. При напряженной мышечной работе время кругооборота крови может ускориться больше чем в 2 раза и, наоборот, при тяжелых расстройствах сердечной деятельности может замедлиться в 3 раза. Таким образом, второй предпосылкой для образования тромба внутри сосуда является замедление кровотока вследствие ослабления сердечной деятельности. Замедление кровотока, так же как появление шероховатостей на стенке сосуда, имеет место при многих заболеваниях.

Одной из причин, которая не дает возможности крови свертываться при движении ее по сосудам, является нормальный уровень свертывающих веществ в крови. У здорового человека в крови содержатся не только вещества, способствующие свертыванию крови, но и вещества, препятствующие этому.

К последним принадлежит, в частности, вещество, называемое гепарином — от греческого слова «гепар», что значит печень. Это вещество названо так потому, что впервые оно было выделено из печени. Позже оказалось, что гепарин выделяется не только печенью, но и другими органами. Благодаря наличию гепарина кровь в норме не свертывается в сосудистом русле. Из веществ, способствующих свертыванию крови, самое большое значение имеет уже известный нам протромбин. Для суждения о концентрации свертывающих веществ в крови в настоящее время пользуются определением коэффициента протромбина. В норме он равен 80—100. При некоторых заболеваниях, в частности при ряде инфекций, он может повышаться до 110—120 и больше. Повышение уровня свертывающих веществ в крови является третьей предпосылкой для образования тромба внутри сосуда.

Таким образом, описанные предпосылки — изменение сосудистой стенки, замедление кровотока, повышенная свертывающая способность крови —- создают необходимые условия для образования тромба внутри сосуда. Эти предпосылки имеют место при инфекциях.

Однако работами советских ученых доказано, что все перечисленные условия для образования тромбов имеют хотя и важное, но не самодовлеющее значение, они подчинены регулирующему влиянию центральной нервной системы. Образование тромбов — это местное проявление общего заболевания организма, один из признаков этого заболевания. На процесс свертывания крови влияет состояние многих органов: легких, селезенки, скелетной мускулатуры и т. п. Выдающийся физиолог И. П. Павлов указывал, что свертывающая способность крови в каждый данный момент есть результат многообразных, исходящих из различных органов и взаимно друг друга регулирующих влияний: в то время как органы и ткани большого круга кровообращения подают в кровь вещества, способствующие свертыванию крови, в сосудах малого круга кровообращения кровь приобретает свойства, препятствующие ее свертыванию (см. ниже).

Влияние нервной системы на процесс свертывания крови доказано опытами на животных и клиническими наблюдениями над людьми. В опытах на животных раздражение нервов, регулирующих деятельность кровеносных сосудов, так называемых вегетативных нервов (симпатического и блуждающего), вело к изменению свертывающей способности крови. Раздражение сосудосуживающего симпатического нерва повышало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови увеличивался на 50—170%. Наоборот, раздражение блуждающего нерва понижало свертываемость крови, при этом уровень протромбина в крови уменьшался на 23—43%. Также было доказано, что свертываемость крови находится в большой зависимости от состояния психики. Так, при состояниях гнева, возбуждения, при угрожающей опасности свертываемость крови повышается. Это явление объясняется .тем, что в процессе длительного развития животных организмов выработалась целесообразная реакция, с помощью которой организм обеспечивает себе минимальную кровопотерю в случае возможного ранения. Описан случай, когда у одного больного мигрирующий тромбофлебит развился после сильного нервного потрясения. Для борьбы с развитием тромботического процесса имеет большое значение нормальная регуляция центральной нервной системой деятельности кровеносных сосудов и состава крови.

Итак, мы познакомились с условиями образования кровяных пробок (тромбов) внутри сосудов. Для понимания возникновения воспалительного процесса в венах нижних конечностей нужно познакомиться с условиями кровообращения в организме вообще и в нижних конечностях в особенности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник