Тканевая эмболия сосудов легких
Кратко о заболевании
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – критическое состояние, вызываемое закупоркой лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза и переносятся током крови через правые отделы сердца в легочные артерии, вызывая тяжелое нарушение кровообращения. Тромбоэмболия является одной из основных причин смерти в современном мире, уступая лишь болезням сердца, онкологии и травмам.
Основным способом снижения смертности от тромбоэмболии легких является ее предупреждение. Для этого пациенты перед хирургическими операциями, при отеках ног и после длительного вынужденного сидячего положения должны быть обследованы с помощью ультразвукового сканирования вен на предмет развития скрытого венозного тромбоза.
Лечение массивной ТЭЛА эффективно только в случае, если больной пережил 6 часов после начала заболевания. Основу лечения составляет тромболитическая терапия, которую лучше всего проводить локально с помощью ангиографического катетера непосредственно в тромб. Если пациент переносит тромбэмболию, то в последствии у него может развиться хроническое повышение давления в легочной артерии – легочная гипертензия, которая приводит к развитию хронической сердечной недостаточности.
Методы лечения в ИСЦ
Наш Центр занимается лечением тромбоэмболии по технологии Aspirex. Зонд, вставляемый через крупную вену, позволяет быстро и эффективно удалить эмбол и обладает высокой аспирационной (то есть всасывающей) способностью.
Кроме того, мы устанавливаем через нижнюю полую вену специальные кава-фильтры, улавливающие и останавливающие тромбы.
Причины возникновения и факторы риска
Основным источником эмболии при ТЭЛА является тромбоз в системе нижней полой вены. Самым частым источником тромбоэмболов становится тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей. Он встречается у 84-93% случаев. В 3-7% имеет место тромбоз в полостях правой половины сердца и системе верхней полой вены. Иногда источник ТЭЛА установить не удается. Частота легочной эмболии при тромбозе крупных вен голеней составляет 46%, бедренных — 67%, подвздошных вен -77%. Чаще всего ТЭЛА развивается через 3-7 дней после ТГВ. Очень часто тромбоз и эмболия протекают бессимптомно. В 75% случаев при венозных тромбозах нижних конечностей обнаруживают скрытую ТЭЛА, а в 80% случаев лёгочной эмболии находят не проявившиеся клинически венозные тромбозы. Имеющиеся данные позволяют утверждать, что почти у 25% населения мира в тот или иной период жизни возникают венозные тромбоэмболические осложнения.
В России венозный тромбоз ежегодно возникает у 240 тысяч человек, у 100 тысяч из которых развивается ТЭЛА. При инсультах и ортопедических вмешательствах тромбозы глубоких вен развиваются более чем у половины пациентов. В условиях многопрофильного стационара ТЭЛА наблюдается у 15-20 из 1000 лечившихся пациентов; с ней связано 10% госпитальной летальности. При абдоминальных хирургических вмешательствах и операциях на грудной клетке ТГВ встречается у каждого третьего пациента. В терапевтических стационарах тромбозы вен возникают у 17% больных, а при инфаркте миокарда они выявляются в 22% случаев. ТЭЛА является причиной смерти у 2-5 женщин на каждые 1000 родов.
Наиболее частой причиной тромбоэмболии становится отрыв тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Тромб, чаще всего, образуется в венах таза или ног, поэтому основную причину развития заболевания составляют тромбоз, варикоз или воспаление глубоких вен нижних конечностей. Риск ТЭЛА сильно возрастает при тромбофлебите. Иногда сгустки крови образуются в венах рук или в правой части сердца.
Факторами риска являются:
- беременность и первые 6 недель после родов,
- прием гормональных препаратов (влияющих на свёртываемость крови),
- рак и некоторые виды лечения рака, такие как химиотерапия,
- повреждение сосудистой стенки вследствие травм и переломов,
- хирургия, особенно абдоминальная или ортопедическая хирургия, такая как хирургия бедра или колена,
- сердечно-сосудистые заболевания, такие как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, сердечный приступ или инсульт,
- прием гормональных препаратов,
- унаследованные нарушения свёртывания крови, например, тромбофилия,
- воспалительное заболевание кишечника,
- аутоиммунные заболевания, такие как волчанка или антифосфолипидный синдром,
- размещение венозных катетеров, кардиостимуляторов или имплантируемых дефибрилляторов,
- жир, который может вырваться из костного мозга, когда кость ломается (хотя это случается относительно редко).
Кроме того, повышенный риск развития сгустков крови в венах возникает, если присутствует один из следующих факторов:
- Семейная история тромбозов,
- Ожирение,
- Пожилой возраст,
- Использование оральных контрацептивов, особенно курильщиками после 35 лет,
- Длительный период постельного режима или сидения в течение длительного времени, например, в самолете или автомобиле.
Клинические формы заболевания
В зависимости от клинической симптоматики выделяют несколько форм тромбоэмболии легочной артерии.
Тромбоэмболия мелких ветвей (немассивная) – может проявляться как послеоперационная пневмония, с небольшой одышкой, болью в грудной клетки. Непосредственно жизни не угрожает, но требует тщательного обследования и профилактики повторных эмболий.
Субмассивная ТЭЛА – возникает при закупорке долевых ветвей легочной артерий, проявляется признаками выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, которая может нарастать или на фоне лечения уменьшаться, приводя в итоге к развитию хронической легочной гипертензии.
Массивная тромбоэмболия легочной артерии характеризуется крайне-тяжелым состоянием пациента, с низким артериальным давление, одышкой, нарастанием явлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. При массивной ТЭЛА чаще всего наступает смерть в ближайшее время после первых признаков заболевания.
Симптомы
Легочная эмболия требует неотложной медицинской помощи. Симптомы зависят от того, насколько заблокирована легочная артерия и от общего состояния человека. Они тяжелее и ярче выраженнее, если есть серьезное заболевание, такое как хроническая обструктивная болезнь легких или болезнь коронарных артерий.
Симптомы ТЭЛА могут напоминать инфаркт миокарда или воспаление лёгких.
Основными симптомами лёгкой формы болезни, с которыми пациенты обращаются к врачу, являются отдышки, боли в грудной клетке и кашель. В более серьёзных случаях наблюдается частый слабый пульс, повышенная температура тела, бледность и потери сознания.
Симптомы обычно начинаются внезапно и могут включать:
- Внезапная одышка.
- Резкая боль в груди, часто усугубляется кашлем или движением.
- Боль в спине.
- Кашель с или без кровавой мокроты.
- Чрезмерное потоотделение.
- Быстрый пульс или дыхание.
- Посинение губ.
- Синеватая кожа (цианоз).
Признаки легочного инфаркта (тканевая смерть) развиваются медленно в течение нескольких часов после легочной эмболии. Легочный инфаркт может вызвать кашель, который вызывает окровавленную мокроту, острую боль в груди при вдыхании, а иногда и лихорадку. Эти симптомы часто продолжаются несколько дней, с каждым днем они становятся мягче.
Симптомы эмболии легких, как правило, внезапно наступает и может включать в себя один или несколько из следующих симптомов: одышка (одышка), тахипния (быстрое дыхание), боли в груди “плеврита” характера (ухудшается дыхание), кашель и кровотечение (кашель до крови).[16] Более тяжелые случаи могут включать такие признаки, как цианоз (синяя обесцвечивание, обычно губ и пальцев), коллапс и нестабильность кровообращения из-за снижения кровотока через легкие и в левую сторону сердца. Около 15% всех случаев внезапной смерти связано с ЧП.[2]
При физическом осмотре легкие обычно нормальные. Иногда шум трения плевры может слышаться на пораженные участки легких (в основном в ЧП с инфаркт). Плевральный выпот иногда представить, что это экссудативный, выявляемого специалистами компании перкуссионный звук, слышно дыхание и вокального резонанса. Нагрузку на правый желудочек могут быть обнаружены в левой парастернальной тя, громкий легочный компонент второго сердечного звука, и/или повышение давления в яремной Вене.[2] Низкосортная лихорадка может присутствовать, в частности если связанные легочные кровоизлияния или инфаркт.[17]
А мелкие легочные эмболы, как правило, селят в более отдаленных районах без коллатеральное кровообращение они чаще всего становятся причиной инфаркта легких и небольших выпотов (оба из которых являются болезненные), но не гипоксии, одышки или нестабильности гемодинамики, таких как тахикардия. Больше пес, который, как правило, селят в центре, как правило, причиной диспноэ, гипоксия, пониженное давление, быстрое сердцебиение и обмороки, но часто безболезненно, потому что нет инфаркта легких за счет коллатерального кровообращения. Классическая презентация для PE с плевритной боли, одышка и тахикардия, скорее всего, вызвана большой фрагментированный эмболия в результате большой и малый пес. Таким образом, малый пес часто пропускал, потому что они вызывают только плевритной боли без каких-либо других выводов и большой пес часто пропускала, потому что они безболезненны и имитировать другие условия часто вызывает изменений на ЭКГ и небольшие подъемы уровней тропонина и БНП.[18]
Осложнения
В некоторых случаях, не выявленная своевременно тромбоэмболия развивается в хроническую тромбоэмболическую лёгочную гипертензию. Она проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости и отдышек после физических нагрузок.
Более серьёзными осложнениями ТЭЛА являются остановка сердца, инфаркт лёгкого с развитием пневмонии или плеврит.
Внезапная смерть.
Профилактика и прогноз
Во избежание тромбоэмболии необходимо предотвратить факторы риска: ожирение, курение, варикоз. Людям, принимающим препараты со стероидными гормонами, следует регулярно проверять свертываемость крови.
Если в семье есть родственники с факторами риска, необходимо наблюдаться у терапевта на предмет возможного возникновения тромбов. Летальность ТЭЛА без лечения составляет 18-33%, при диагностике и оказании медицинской помощи – 8%,а 75-90% пациентов умирают в течение первых нескольких часов после эмболии.
После истечения периода повышенного риска (примерно одна неделя) потребуются месяцы или годы, чтобы полностью решить проблему. У вас может развиться легочная гипертензия со значительными последствиями для жизни, включая одышку и непереносимость физической нагрузки.
ТЭЛА — это не самостоятельное заболевание, а осложнение большинства болезней с образованием тромбов и занимает третье место по смертности среди всех заболеваний.
Диагностика
Диагностика ТЭЛА
Клинические проявления ТЭЛА зависят от локализации эмболов, степени нарушения лёгочного кровотока и сопутствующих заболеваний. Клинические признаки, хотя и не специфичны, дают основание заподозрить заболевание и ориентировочно судить о локализации поражения. При эмболии дистальных ветвей лёгочных артерий у большинства больных появляются симптомы инфарктной пневмонии: резкие “плевральные” боли в груди, связанные с дыханием, одышка, кашель со скудной мокротой, лихорадка. Кровохарканье наблюдается лишь в 1/3 случаев. При объективном обследовании выявляются влажные хрипы, шум трения плевры. Слудует учитывать, во-первых, что у 60% больных инфарктная пневмония не развивается (и тогда симптомы отсутствуют), а во-вторых, на формирование инфаркта необходимо 2-3 дня после эмболии. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы дистальная эмболия может проявляться коллапсом и симптомами правожелудочковой недостаточности. При массивной ТЭЛА эмболы локализуются в лёгочном стволе или главных лёгочных артериях. Она обычно проявляется симптомами острой сердечно-лёгочной недостаточности: коллапсом, выраженной одышкой, тахикардией, болью за грудиной. В случае выключения из кровообращения более 60% артериального русла лёгких, появляются увеличение печени, набухание шейных вен. При подозрении на ТЭЛА обязательны исследования: – электрокардиография – эхокардиография – рентгенография грудной клетки – перфузионная (перфузионно-вентиляцонная) сцинтиграфия лёгких или спиральная компьютерная томография или ангиопульмононография – ультразвуковое исследование магистральных вен ног.
На ЭКГ наиболее типичными признаками являются появление Q в III отведении, глубокого S в I отведении и отрицательного Т в III отведении (синдром МакГинн-Уайт), а также блокада правой ножки пучка Гиса. Возможно появление отрицательных симметричных зубцов Т в отведениях V1-3(4); подъём ST в III, aVF, aVR и V1-3(4); смещение переходной зоны к левым грудным отведениям. Только у трети пациен- тов на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ отсутствуют.
На рентгенограмме можно выявить расширение верхней полой вены, увеличение правых отделов сердца, выбухание конуса лёгочной артерии, высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, дисковидные ателектазы, плевральный выпот, – однако все эти симптомы малоспецифичны. Единственным характерным для ТЭЛА является симптом Вестермарка: расширение корня лёгкого и обеднение лёгочного рисунка в зоне поражения, но он наблюдается лишь в 5% случаев. Тем не менее, данные рентгенографии имеют значение для исключения пневмонии, пневмоторакса, инфаркта миокарда, перикардита.
Эхокардиография может подтвердить диагноз ТЭЛА и дифференцировать её с другими острыми заболеваниями сердца. На эхокардиограмме выявляются гипокинезия и дилатация правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки; трику- спидальная регургитация; отсутствие или уменьшение респираторного спадения нижней полой вены; дилатация лёгочной артерии; признаки лёгочной гипертензии.
Сцинтиграфия информативна в 87% случаев. Она демонстрирует дефекты перфузии эмболического генеза – с чёткой очерченностью, треугольной формой и расположением, соответствующим зоне кровоснабжения поражённого сосуда (доля, сегмент). При окклюзии мелких ветвей лёгочной артерии диагностическая ценность снижается.
Мультиспиральная КТ с контрастированием сосудов позволяет визуализировать тромбы в лёгочной артерии, а также изменения лёгких, обусловленные другими заболеваниями, проявляющимися дефектами перфузии или наполнения. Чувствительность этого метода высока при локализации эмболов в крупных лёгочных артериях и существенно снижается при поражении субсегментарных и более мелких артерий.
Ангиопульмонография признаётся “золотым стандартом” в диагностике ТЭЛА. Признаками эмболии при данном исследовании служат: ампутация сосуда или дефект наполнения в его просвете. Лабораторный метод определения Д-димера используется для исключения ТЭЛА. Нормальный его уровень в плазме позволяет с точностью до 90% отвергнуть предположение о наличии ТЭЛА у больных с низкой или средней клинической вероятностью. Диагноз ТЭЛА устанавливают путём анализа результатов клинического, инструментального и лабораторного исследований. Тем не менее, при жизни диагноз правильно устанавливается только у 34% больных. В то же время, в 9% случаев имеет место её гипердиагностика.
Лечение
Лечение ТЭЛА
Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА является нормализация кровообращения в легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.
Восстановление проходимости легочной артерии осуществляется консервативным и хирургическим путем.
Консервативное лечение ТЭЛА предполагает лизис (растворение) тромбоэмбола и профилактику нарастающего тромбоза и повторной тромбоэмболии.
Тромболитическую терапию при лечении ТЭЛА используют уже более 30 лет. Суть которого заключается в ведение в вену препарата растворяющий тромбы.
Достоинства. Тромболитическая терапия приводит к быстрому восстановлению кровотока в пораженном сосуде. Уменьшает смертность от ТЭЛА, снижает количество повторной легочной эмболии и необходимость проведения эмболэктомии, улучшает качество жизни в следствии снижения частоты развития хронической легочной гипертензии.
Недостатки. На фоне такого лечения увеличивается количество кровотечений.
Вместе с тем при сопоставлении положительных и отрицательных моментов тромболитической терапии ТЭЛА были сделаны выводы о том, что целесообразность ее применения у определенных больных сомнений вызывать не должна.
Актикоагулятная терапия назначается всем больным с ТЭЛА. Применяется гепарин или низкомолекулярные гепарины.
Хирургическое лечение ТЭЛА. В соответствии с рекомендациями международных обществ хирургическое удаление тромбоэмбола из легочного русла в настоящее время проводится пациентам с ТЭЛА высокого риска, когда тромболизис абсолютно противопоказан, или неэффективен, или недостаточно времени для проведения эффективного системного тромболизис. Тромбы могут быть удалены после рассечения ствола легочной артерии и механического удаления эмбола. Смертность после такой операции варьирует от 30 до 50%.
Эндоваскулярное вмешательство (чрескожная катетерная эмболэктомия и фрагментация тромба) на легочных артериях при ТЭЛА может быть альтернативой тромболизису у пациентов с абсолютными противопоказаниями к нему или дополнением к тромболитической терапии при сохранении нарушений гемодинамики. Выполняется под местной анестезией, пациент находится в сознании. Местом доступа является одна из вен: общая бедренная, кубитальная, подключичная или яремная. Катетер заводится через правые отделы сердца в легочной ствол, далее в одну из легочных артерий непосредственно к эмболу. Через катер проводится проводник, а по нему все необходимые инструменты. С помощью специальных баллонов эмболы ферментируются, что приводит к улучшению кровотока по артерии.
Источник
Что такое эмболия?
Эмболия – это патология, исключительно, артериального сосудистого русла, в основе которой лежит перекрытие его просвета на определенном уровне с частичным или полным прекращением кровотока, вызванное факторами, не связанными с патологией пораженного сосуда. Эмболами называют те вещества внутренней среды организма или окружающей среды, которые перекрывают сосудистый просвет. Это значит, что:
Эмболия обусловлена попаданием или миграцией эмболов в артерии большого или малого круга кровообращения из других участков сосудистого русла;
Эмболы могут иметь различную природу: сгустки крови, тромбы, оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, жировые клетки и маслянистые растворы, воздух;
Источниками эмболов могут стать артериальные и венозные сосуды любой локализации, а также сердце;
Диаметр эмбола определяет калибр артерии, которую он перекроет;
Предугадать, в какой именно бассейн артериального сосудистого русла попадет эмбол, невозможно.
Патогенез эмболии может проходить по трем путям:
Источником эмболов являются артериальные сосуды. В таком случае поражается тот бассейн, в котором произошла поломка. При этом тромб или атеросклеротическая бляшка, отрываясь из своего места в сосуде крупного диаметра, становятся эмболом и мигрирует в более мелкие сосуды в бассейне своего ветвления;
Источником эмболов являются венозные сосуды. В их роли могут выступать тромбы, воздух, жировые клетки. Их миграция немного сложнее, так как они сначала попадают из вен в сердце, откуда выбрасываются в любые направления (мозг, конечности, кишечник, почки и т.д.);
Источником эмболов является сердце. Это, как правило, мелкие тромбы, которые образуются на фоне аритмий. После того, как они отрываются с привычного места локализации, они мигрируют в любые артериальные сосуды.
Эмболия – это всегда острое состояние, требующее неотложных мероприятий. Попадание эмболов в артериальные сосуды приводит к прекращению кровотока. Это чревато возникновением ишемии, которая может превратиться в гангрену или инфаркт органа (в течение 6-12 часов). Данная особенность отличает её от тромбоза артерий, который является хроническим процессом, компенсирующим утраченный кровоток за счет коллатеральных (дополнительных) сосудов.
Виды эмболии
В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.
Вид эмболии по происхождению эмбола | Вид эмболии по локализации эмбола |
Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца) |
|
Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови) | |
Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества) |
Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.
Жировая эмболия
Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.
Воздушная и газовая эмболия
Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл
Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.
Легочная эмболия
Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной артерии. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от конкретной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного диаметра будут идентичными. По этому признаку легочную эмболию классифицируют так:
Эмболия центрального ствола легочной артерии;
Эмболия крупных ветвей легочной артерии;
Эмболия мелких ветвей легочной артерии.
Самым грозным состоянием считается первый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент возникновения эмболии в результате пульмокоронарного рефлекса. Такое возможно, исключительно, при тромбоэмболии, когда крупные тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии. Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только мелких ветвей легочной артерии и не вызывают тяжелых проявлений. Исключение составляют случаи массивного выброса мелких тромбов с постоянным новым выбрасыванием из сердца. Поражение крупных ветвей легочной артерии часто заканчивается летальным исходом из-за развития острой сердечно-легочной недостаточности или инфаркта легкого.
Эмболия артерий и сосудов
Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.
Причины эмболии
Каждый из видов эмболии имеет свои причины возникновения.
При тромбоэмболии:
Мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма;
Инфаркт миокарда;
Эндокардит;
Аневризма левого желудочка;
Гиперкоагуляция крови;
Заболевания венозной системы таза и конечностей (тромбофлебит, варикоз, посттромбофлебитический синдром);
Большие операции на органах таза, живота и конечностях;
При воздушной эмболии:
Травматические повреждения крупных вен;
Кесонная болезнь;
Грубые нарушения техники внутривенных манипуляций;
Оперативные вмешательства в гинекологии с нарушением техники их проведения, аборты и тяжелые роды.
При жировой эмболии:
Массивные травмы конечностей;
Внутривенное введение запрещенных жиросодержащих препаратов;
Тяжелый панкреонекроз.
Симптомы эмболии
Симптомы эмболии хорошо описаны в таблице ниже:
Локализация эмболии | Симптомы |
Легочная артерия |
|
Сонная артерия |
|
Мезентериальная артерия |
|
Почечная артерия |
|
Артерии конечностей |
|
Лечение эмболии
Поскольку, эмболия относится к острым заболеваниям, её лечение требует неотложных мероприятий. Чем раньше они будут оказаны, тем лучше прогноз для больного. Дифференцированная лечебная тактика приведена в таблице.
Вид эмболии | Комплекс лечебных мероприятий |
Тромбоэмболия |
|
Воздушная эмболия |
|
Жировая эмболия |
|
Профилактика эмболии
Профилактические мероприятия состоят из нескольких разделов.
Профилактика тромбоэмболии:
приём антикоагулянтов (аспирин, кардиомагнил, варфарин);
Контроль показателей свертываемости крови (АЧТВ, ПТИ МНО), особенно у лиц из группы риска по тромбоэмболическим осложнениям;
Своевременное и адекватное лечение нарушений сердечного ритма;
Устранение венозной патологии нижних конечностей;
Установка кава-фильтров у лиц из группы риска;
Эластическая компрессия голеней и профилактические дозы антикоагулянтов у лиц из группы риска, которым предстоит оперативное вмешательство;
Дозированные физические и психические нагрузки.
Профилактика воздушной эмболии:
Соблюдение правил плавного подъема из высоких глубин водолазами;
Правильная и быстрая обработка ран с повреждением венозных сосудов;
Правильная укладка женщин на операционном столе во время гинекологических операций, тщательна и быстрая перевязка поврежденных вен;
Четкое соблюдение техники выполнения внутривенных инъекций;
Профилактика жировой эмболии:
Профилактика травматизма;
Быстрая и стойкая иммобилизация поврежденной конечности;
Ранние оперативные вмешательства или иные способы репозиции, приводящие к стабилизации костных отломков;
Соблюдение правил внутривенного введения препаратов.
Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог
Образование:
Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.
Наши авторы
Источник