Токсического поражения стенок сосудов

Вот основные причины, по которым, по мнению ученых, может произойти повреждение эндотелия артерий:

Токсического поражения стенок сосудов 1. Инфекция и общее снижение иммунитета в результате стресса либо другогоослабления организма. Вирусы (цитомегаловирус, вирус герпеса) при снижении иммунитета становятся агрессивными и могут поразить внутреннюю выстилку артерий. Точно так же, как возникает банальная «простуда» на губах. Язвочки и корочки. Такие же язвочки могут появиться и внутри наших артерий. А затем на месте поражения возникают все те механизмы образования атеросклеротической бляшки, о которой мы писали выше.

2. Оксидантный стресс. Оксиданты (свободные радикалы) – это химические вещества, молекулы которых имеют один или два не спаренных электрона и поэтому вынуждены забирать недостающие электроны у молекул других клеток, делая их нестабильными. Пострадавшие молекулы начинают атаковать остальные, возникает цепная реакция, в результате которой повреждается клеточная структура всех тканей организма. В основном, оксиданты образуются в результате процесса горения: чем больше вокруг нас машин, дымящих заводов и производств, сжигающих отходы, тем больше вероятность избытка оксидантов в нашем организме.

Свободные радикалы образуются от: курения, воспалительных процессов, от солнечной радиации, от радиоактивного излучения, от вдыхания выхлопных газов, от пережаренной еды, от употребления в пищу продуктов, приготовленных в микроволновой печи.
И опять, не могу не коснуться больной темы: повышенное количество оксидантов образуется в митохондриях наших клеток в случае избыточного поступления питательных веществ в организм. Проще говоря, при обжорстве или, будем деликатнее, при переедании.
Уже доказан тот факт, что свободные радикалы также способны вызывать повреждения сосудистой стенки. Таким образом, в развитии атеросклероза мы можем обвинить и свободные радикалы. Теперь становится понятным, почему курение является одним из самых отягчающих факторов развития этого заболевания и почему врачи не рекомендуют употреблять жареную пищу, отдавая предпочтение вареной. А также, еще раз становится понятным требование докторов снижать повышенную массу тела и перестать предаваться чревоугодию. Кстати, не курение и не употребление в пищу жареной пищи является смертным грехом, а именно чревоугодие.

3. Гомоцистеин. Эта аминокислота образуется у нас в организме как промежуточное вещество при метаболизме другой аминокислоты – метионин. И ничего плохого в гомоцистеине нет, если концентрация его не высока. Но если человек испытывает недостаток витаминов: фолиевой кислоты, В6, В2 и В12, что случается тогда, когда наш рацион не включает в себя зелень (шпинат, салат, другие зеленые овощи, при нехватке этих витаминов), то гомоцистеин не может обратно превратиться в метионин. И как только его концентрация увеличивается, он становится смертельно опасен именно для сосудов. Эндотелий подвергается атаке и на его поверхности появляются участки поражения, на которых, как вы уже догадались, будут образованы атеросклеротические бляшки. Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.

4. Повышенное артериальное давление и спазм сосудов сосудов (Vasa vasorum)
Здесь нет никакой опечатки. Наши артерии, как и сердце, тоже нуждаются в питании (в кислороде и других питательных веществах). Но получить это питание наши сосуды могут только через сеть своих собственных сосудов. Это так называемые сосуды сосудов или Vasa Vasorum (Lat.). Сосуды сосудов пролегают в толще сосудистой стенки артерий и вен. В артериях во время прохождения пульсовой волны, сосудистая стенка сокращается и просвет Ваза Вазорум перекрывается. В момент расслабления сосудистой стенки (между двумя ударами сердца) кровь поступает по ваза вазорум к сосудистой стенке и сосуд получает полноценное питание. Так вот, если артериальное давление растет, просвет ваза вазорум становится частично или полностью перекрытым. Сосудистая стенка начинает испытывать кислородное голодание и в месте, которое снабжает кровью сосуд сосуда, может образовываться микроинфаркт – поражение сосудистой стенки. Особенно вредно для сосудов повышение «нижнего» или диастолического давления.
Все знакомы с формой записи артериального давления 120/80 мм ртутного столба. 120 – это «верхнее» или систолическое давление. Оно отображает, с каким усилием сердце выталкивает кровь из своей полости в большой круг кровообращения. 80 – это «нижнее» или диастолическое давление и оно отображает тонус артериальной стенки в покое. Ученые установили, что при нижнем давлении выше 90 мм ртутного столба ваза вазорум начинают испытывать недостаток в крови. Дальнейшее повышение «нижнего» давления может привести к тому, что из-за почти полного перекрытия просвета ваза вазорум, артериальная стенка начнет терять свои мышцы, замещая их гиалиновой тканью, а атеросклеротические бляшки заполнят собой внутреннюю поверхность артерии.
Правильность этой теории подтверждается тем, что атеросклеротические бляшки никогда не образуются внутри вен. Вены не имеют такой выраженной мышечной стенки и никогда не подвергаются тому давлению, которое имеется в артериях. Поэтому их ваза вазорум работают всегда нормально. Как ни банально это прозвучит, но основной причиной атеросклероза является гипертония. И не просто гипертония, а повышение «нижнего» давления.
Таким образом, мы ответили и на второй вопрос: почему атеросклероз не поражает вены, в отличие от артерий.

5. Стресс – как результат нервного напряжения.
Тот факт, что сильное нервное потрясение может привести к инфаркту миокарда или к инсульту известен всем. Все знают, что человеку с больным сердцем “не стоит волноваться” так как сильное нервное потрясение может запросто убить его. Но мало кто знает какие механизмы запускает этот стресс и, самое главное, можно ли как-то обезопасить себя при возникновении нервных срывов. Мы прекрасно даем себе отчет в том, что застраховаться от стрессов в нашей жизни практически невозможно. А можем ли мы защитить себя и свои сосуды от негативного влияния стресса?
Если не вдаваться в биохимические подробности, то можно описать стресс как защитную реакцию организма на опасность. Это очень древняя защита. В ответ на угрозу (хищник, враг, пожар, наводнение и т.д.) в организме вырабатываются гормоны, задачей которых является высвобождение дополнительной энергии для противодействия угрозе. В момент опасности люди нередко совершают удивительные поступки. Например, могут перепрыгнуть двухметровый забор, убегая от хищника или поднять и вынести из огня своего родственника, вес которого превышает вес самого человека. Но за такую трату энергии приходится расплачиваться. И организм платит за это по дорогой цене. Гормоны надпочечников, выделяющиеся во время стресса высвобождают глюкозу из гликогена в печени и мышцах. Эта глюкоза нужна организму для восполнения энергозатрат. Но помимо глюкозы, во время стресса организму нужны еще и нейромедиаторы для взаимодействия всех органов с центральной нервной системой. Для нас таким нейромедиатором является аминокислота глицин. В норме печень сама синтезирует столько глицина, сколько нужно. Но стресс – это не норма. Организм нуждается в повышенном количестве глицина прямо сейчас. И он его получает. Дело в том, что наибольшее количество глицина содержится в коллагене. Глицин составляет 33,5% всех аминокислот коллагена. А сам по себе коллаген – это самый распространенный белок организма (каждый третий белок нашего тела). Под воздействием гормонов стресса происходит разрушение коллагена и высвобождение глицина. Ближе всего – коллаген сосудов. Именно сосуды попадают под удар во время стресса в первую очередь. А что происходит на месте разрушенного коллагена артерий нам уже известно. Эти раны будут залеплены холестериновым пластырем, на месте которого будет сформирована атеросклеротическая бляшка.

Читайте также: Спазм мышц и сосудов

Теперь можно объединить все причины атеросклероза вместе. И давайте расположим их в порядке их значимости для развития заболевания:

Гипертония, вызванная повышенной нагрузкой на сердечно сосудистую систему. (Основная причина – это повышенная масса тела)
Стресс – как результат нервных потрясений
Оксидантный стресс, вызванный нашим образом питания и курением
Гомоцистеин, уровень которого повышается при отсутствии в нашем рационе зелени и свежих овощей.
Инфекция, вызванная снижением иммунитета на фоне стресса и общего утомления.

Теперь нам ясны пути предотвращения атеросклероза и направления борьбы с этим заболеванием.

Контроль за уровнем артериального давления (особенно следим за «нижним» давлением). Снижение массы тела для людей с лишним весом.
Восполнение запасов коллагена при помощи диетических мероприятий
Отказ от курения и выработка навыков правильного приготовления пищи. Прием антиоксидатов (витамин С, Омега 3 кислоты, и др.)
Прием в пищу достаточного количества овощей, зелени и фруктов. Желательно в свежем виде.
Укрепление иммунитета.

Источник

Стенки сосудов

Несмотря на достаточно большие различия, основа у всех хронических осложнений общая — повреждение стенок сосудов, причем всех слоев. Под воздействием токсических веществ, в избытке образующихся при глюкозном голодании клеток, стенки сосудов утолщаются, но одновременно становятся и более рыхлыми, что облегчает проникновение через них различных веществ — белков, тромбоцитов и многих других.

Кроме того, лишняя глюкоза напрямую связывается с белками, входящими в состав клеточных мембран (это явление называют «гликозилирование белков»), что резко меняет их свойства. Данный процесс сопровождается образованием определенного количества токсических свободных радикалов. Стенки теряют эластичность и не могут правильно реагировать на изменение давления внутри сосудов. В норме клетки внутренней оболочки сосудов выделяют множество биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов и вязкость крови. Поврежденная оболочка утрачивает эти свойства, что приводит к усиленному отложению на ней «плохого» холестерина Развитие атеросклероза резко ускоряется. Расположенные внутри сосуда атеросклеротические бляшки нарушают условия правильного кровотока: все, наверное, видели, как бурлит вокруг множества мелких и крупных камней горная речка. И дело не только в скорости течения воды, но и в наличии многочисленных препятствий на ее пути. Так и в сосудах: вокруг атеросклеротических бляшек возникают «завихрения» кровотока, а это немедленно вызывает выпадение в осадок из плазмы фибрина и тромбоцитов — клеток крови, отвечающих за свертываемость. Тогда на месте повреждения возникает тромб, который растет, растет, а потом либо перекрывает просвет сосуда совсем, либо отрывается и начинает путешествие по организму.

Поврежденная, рыхлая стенка капилляра пропускает в окружающие ткани вещества, которые в норме должны оставаться внутри сосуда. Нарушается и возврат «отработанных» продуктов — ткани «зашлаковываются», а это, по существу, хроническое внутреннее отравление. Все это вместе взятое приводит к: резкому нарушению обмена веществ во всех органах и системах.

Конечно, происходит это не сразу, как только уровень глюкозы поднялся выше нормы, а постепенно, годами. На начальных этапах изменения могут быть обратимыми: своевременно назначенное и правильно проводимое лечение позволяет восстановить сосуды. Только, увы, на практике такое случается весьма редко — люди либо поздно обращаются за помощью, либо не очень тщательно выполняют рекомендации врача, особенно в части перехода на инъекции инсулина

Скорость развития поздних осложнений во многом зависит от степени компенсации диабета – чем ближе показатели глюкозы к норме, тем меньше вероятность их возникновения и скорость прогрессирования. Впрочем, и здесь все не так просто. На этот процесс может повлиять наследственность – у некоторых людей даже при хорошем контроле уровня сахара быстро развиваются тяжелые осложнения. Но, к счастью, есть и такие пациенты, у которых и при плохих показателях проблем с сосудами не возникает.

Как часто встречаются оба крайних варианта, пока точно неизвестно. В большинстве случаев можно увидеть «средний» сценарий развития событий, при котором первые проявления осложнений выявляются через 5—7 лет после начала болезни. (А мы уже знаем, сколько пациентов с диабетом 2-го типа узнают о своем диагнозе спустя годы после того, как заболели!)

Пока генетики ищут гены, ответственные за склонность к злокачественному развитию осложнений и за защиту от них, нам не остается ничего другого, как бороться с теми факторами риска, на которые повлиять можно. Наверное, в скором времени появятся возможности изменять гены человека, предотвращая многие состояния, в том числе осложнения диабета, но сегодня самым главным и реальным инструментом в руках больного является поддержание уровня глюкозы крови на уровне, близком к нормальному.

Источник

Атеросклероз код по МКБ 10 I70. Название хорошо известно “в народе”, но мало кто задумывается о последствиях. Название складывается из греческого ἀθέρος – “мякина, кашица” и σκληρός – “твёрдый, плотный”. По разным причинам в интиме сосудов происходит отложение холестерина в виде достаточно плотной кашицы (бляшка).

В результате просвет сосуда сужается вплоть до полной закупорки (облитерация) с прекращением прохождения крови. Есть похожая по симптомам патология – артериосклероз Менкеберга, однако в этом случае страдает средняя оболочка артерий, в которой откладываются соли кальция, холестериновые бляшки отсутствуют и развиваются аневризмы сосудов (не закупорка).

Атеросклероз поражает стенки сосудов, снижая их эластичность и создавая препятствие на пути движения тока крови. Вследствие этого происходит нарушение кровоснабжения внутренних органов.

Важно. Отрыв атеросклеротической бляшки опасен развитием таких грозных неотложных состояний, как инфаркт миокарда или инсульт.

На данный момент, атеросклероз сосудов уже не считается патологией людей преклонного возраста. Нездоровый образ жизни, малая физическая активность, курение, стрессы, чрезмерное употребление жирной пищи и алкоголя приводят к тому, что атеросклероз может развиваться уже к 30-35 годам.

Атеросклероз – что это такое

Атеросклероз – это хроническая сосудистая патология, появляющаяся из-за дисбаланса обмена жиров и белков в организме и сопровождающаяся накоплением липидов с последующим разрастанием соединительнотканных волокон в сосудистой стенке.

Прогрессирование атеросклероза сопровождается нарушением эластических свойств сосуда, его деформацией, сужением просвета, а, следовательно, и нарушением проходимости для тока крови.

Внимание. Главное коварство заболевания заключается в том, что первые стадии атеросклероза сосудов протекают бессимптомно, а яркая клиническая картина развивается только после возникновения необратимых изменений в сосудах и значимых нарушений кровоснабжения органов.

Следует также отметить, что многие пациенты не обращают внимания на первые неспецифические признаки атеросклероза и ишемии, такие как:

снижение работоспособности,
хроническую усталость,
головокружение,
ухудшение памяти,
одышку,
нарушение ритма сердца,
тахикардию и т.д.

Большинство симптомов списывается на последствие тяжелой работы и недосыпа.

Чаще всего больные впервые обращаются к врачу только после того, как симптомы заболевания, возникшего из-за атеросклероза сосудов, начинают значительно осложнять им жизнь (невозможность подниматься по лестнице без тяжелой одышки, тахикардия и чувство нехватки воздуха в покое, невозможность самостоятельно передвигаться из-за болей в ногах и т.д.).

Справочно. В некоторых случаях пациенты узнают о том, что у них тяжелый атеросклероз после острого приступа стенокардии, инфаркта, транзиторной ишемической атаки (преходящая мозговая ишемия).

Хроническая церебральная ишемия может приводить к появлению шума в ушах, значительному снижению памяти, изменениям со стороны психики, нарушению походки и координации и т.д. Данный симптомокомплекс, чаще всего, игнорируют пожилые люди, списывая проявления церебральной ишемизации из-за атеросклероза сосудов на старческие изменения.

Причины атеросклероза

Справочно. Единой теории возникновения атеросклероза сосудов на данный момент не существует.

Спровоцировать развитие бляшек в сосудистой интиме могут:

аутоиммунные заболевания (происходит первичная инфильтрация сосудистой стенки макрофагами и лейкоцитами);
инфекции (вирусы, бактерии и.д.);
нарушение антиоксидантных систем;
гормональные сбои (гонадотропные и аденокортикотропные гормоны провоцируют усиление синтеза холестерина);
врожденные дефекты сосудистых стенок;
дисбаланс липопротеидов и накопление ЛПНП и ЛПОНП в стенках сосудов.

Справочно. Все эти факторы могут служить пусковыми механизмами развития атеросклероза, однако ведущая роль в патогенезе поражения сосудистой стенки остается за липидным дисбалансом.

Факторы риска развития атеросклероза сосудов:

Неконтролируемые факторы риска развития атеросклероза сосудов – это те, на которые нельзя повлиять. Они могут способствовать развитию атеросклерозов, но при отсутствии контролируемых факторов, не приводят к развитию заболевания.

Для развития атеросклероза сосудов необходимо сочетание нескольких факторов риска.

Это означает, что, даже имея наследственную предрасположенность к развитию атеросклероза, можно избежать серьезных осложнений, если:

вести здоровый образ жизни (достаточный уровень физической активности, отказ от курения и приема спиртных напитков, диета с увеличенным количеством свежих фруктов, овощей, нежирной рыбы и ограничением приема жирного мяса, сладостей и т.д.);
регулярно наблюдаться у лечащего врача;
контролировать показатели липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды);
принимать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и т.д.).

Факторы максимального риска

Любой из этих факторов может привести к появлению атеросклероза и патологий ССС:

Классификация атеросклероза

Как таковой, классификации атеросклероза не существует. Заболевание может разделяться по стадиям и локализации.

Наиболее распространенными локализациями атеросклеротических очагов являются:

коронарные сосуды;
грудной отдел аорты;
шейные и мозговые сосуды (церебральный атеросклероз);
сосуды почек;
брюшной отдел аорты;
артерии ног.

Атеросклероз грудного отдела аорты, в подавляющем числе случаев, сочетается с поражением венечных сосудов сердца, а атеросклероз брюшного отдела аорты, с ишемизацией нижних конечностей.

При отсутствии своевременного лечения и высоком уровне триглицеридов, а также «плохого» холестерина (липопротеидов НП и ОНП) возможен генерализованный атеросклероз. То есть, атеросклеротические бляшки различного размера поражают практически все сосуды.

По патологическим изменениям в сосудистой стенке, стадии атеросклероза разделяют на:

стадию липидных пятен, состоящую из долипидного периода, липоидоза и последующего липосклероза;
развитие атероматоза и возникновение фиброзных бляшек;
появление осложнений атеросклероза (изъязвление, распад бляшек и т.д.);
стадию атерокальциноза (кальцификацию атеросклеротических бляшек).

Изменения в стадии липидных пятен

В долипидную стадию атеросклероза, процесс очагового повреждения стенки только начинается. В первую очередь увеличивается мембранная проницаемость интимы, во внутренней оболочке сосуда начинают скапливаться белки, фибрин, тромбоциты (образуются пристеночные микротромбы).

Затем в очаге повреждения скапливаются гликозаминогликаны, холестерин, липопротеины НП и ОНП. В результате этого происходит разрыхление сосудистой стенки, создающее благоприятные условия для дальнейшего накопления ЛПНП и ЛПОНП, холестерина и т.д.

Из-за прогрессирующего воспаления, в сосудистой интиме начинают разрушаться эластические и коллагеновые волокна, отвечающие за эластические свойства сосуда.

В стадию липоидоза, инфильтрирование сосудистой стенки липидами и холестерином приводит к возникновению липидных полосок и пятен. Эти образования не выступают над интимой и, соответственно, не приводят к возникновению нарушений гемодинамики. Быстрее всего жировые (липидные) полосы и пятна образуются в грудном отделе аорты и коронарных сосудах.

Внимание. Следует отметить, что стадия липоидоза еще не является атеросклерозом как таковым. Подобные изменения могут отмечаться даже у подростков при наборе веса, курении или после тяжелых инфекционных заболеваний.

Изменения в эту стадию являются полностью обратимыми и при нормализации образа жизни могут полностью исчезать, не приводя к формированию атеросклероза.

При прогрессировании нарушения липидного баланса, липоидоз переходит в липосклероз.

Что такое липосклероз

Липосклероз – это стадия фибробластной пролиферации, разрушения макрофагов и активного разрастания в интиме соединительнотканных волокон. Именно в стадию липосклероза начинают формироваться фибринозные атеросклеротические бляшки – уплотненные, круглые образования, выделяющиеся над поверхностью интимы. Фиброзные бляшки приводят к нарушению гемодинамики, создавая препятствия на пути тока крови.

При прогрессировании липосклероза, атеросклеротическая бляшка разрастается, вызывая ишемию органов и тканей. Основная клиническая картина зависит от того, где находится очаг атеросклероза (венечные сосуды, почечные артерии, церебральные, брюшной отдел аорты и т.д.).

На данном этапе бляшки нестабильные и могут быть полностью растворены. Однако на этой стадии существует высокий риск развития осложнений, так как бляшки нестабильны, они могут в любой момент оторваться и привести к эмболии.

Важно. Стенка сосуда в период липосклероза подвергается значительным патологическим изменениям. Она перестает быть эластичной, в ней появляются трещины и участки изъязвления.

Все это создает благоприятные условия для прогрессирования нарушений гемодинамики и ишемии, а также активации свертывания крови и активного тромбообразования.

Стадия атероматоза

В ходе стадии атероматоза начинается активный распад липидов, расположенных внутри бляшки. Также, деструкции подвергаются волокна коллагена и эластина, расположенные в стенке сосуда.

Распавшиеся массы отграничиваются от просвета сосуда покрышкой атеросклеротической бляшки (зрелая гиалинизированная соединительная ткань).

Важно. При прогрессировании атеросклероза крышка разрывается и содержимое атеросклеротической бляшки попадает в общий кровоток, приводя к развитию осложнений.

Стадия атеросклеротических осложнений

Помимо основного осложнения атеросклероза – разрыва бляшки или отрыва ее участка, приводящего к острому ИМ, инсульту или гангрене нижних конечностей, могут развиваться, так называемые, атероматозные язвы.

Внимание. Такие язвы приводят к некрозу сосудистой стенки и формированию в ней аневризмы, в которой активно накапливаются тромбы.

Атероматозная язва может осложниться разрывом аневризмы, тромбозом или эмболом (при вымывании из язвы током крови тромба или содержимого атеросклеротической бляшки).

Развитие атерокальциноза

Справочно. Стадия кальциноза характеризуется активным накоплением в атеросклеротической бляшке солей кальция.

Такие бляшки становятся плотными, стенка сосуда вокруг них полностью теряет эластичность. Пораженный сосуд деформируется.

На этом этапе наблюдается тяжелейшая ишемия органов.

Важно. Кальцифицированная бляшка продолжает расти и может привести к инфаркту или гангрене, за счет полного прекращения кровоснабжения органа.

Симптомы атеросклероза

Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. После формирования фиброзных атеросклеротических бляшек симптомы зависят от того, какой орган подвергается ишемии.

При атеросклерозе церебральных сосудов, хроническая ишемизация головного мозга приводит к развитию структурных изменений головного мозга и нарушению его функций.

Развитие клинической симптоматики и ухудшение состояния больных происходит постепенно, по мере сужения просвета сосуда и нарастания ишемии.

Первые симптомы являются неспецифическими, появляются:

головные боли,
тяжесть в голове,
боли,
шум в ушах,
повышенная утомляемость,
нарушения сна,
депрессии,
эмоциональная нестабильность,
ухудшение памяти и способности концентрировать внимание.

По мере прогрессирования атеросклероза и ишемии головного мозга появляются:

глазодвигательные расстройства,
нарушение речи,
расстройства координации движений,
нарушение походки,
возможно появление транзиторных ишемических атак (прединсультное состояние, сопровождающееся переходящей выраженной ишемией головного мозга).

В дальнейшем присоединяются:

тяжелые расстройства психики,
обмороки,
возможно недержание мочи,
тремор конечностей,
нарушение речи,
снижение интеллекта,
падения на ровном месте,
тяжелые изменения походки,
нарушение кожной чувствительности,
развитие ишемического инсульта.

Симптомы ишемии нижних конечностей и поражения брюшного отдела аорты

Справочно. Симптомы поражения брюшной аорты и артерий нижних конечностей зависят от локализации сужения сосуда, протяженности атеросклеротического очага и длительности ишемии.

При поражении брюшного отдела аорты могут появляться боли или дискомфорт в животе, снижение аппетита, постоянное чувство тяжести и вздутия живота, отрыжки, запор. После употребления пищи характерно возникновение ноющих болей, которые стихают через несколько часов.

При прогрессировании атеросклероза и увеличении протяженности поражения сосудов, присоединяются:

мышечная слабость,
появление болей при ходьбе,
похолодание ступней,
ощущение мурашек и покалывания в пальцах ног,
отсутствие пульсации при пальпировании пульса на стопах и под коленями,
у мужчин характерно появление половой дисфункции.

При тяжелой ишемизации нижних конечностей характерна бледность и мраморность кожи ног (возможны также отек и гиперемия), появление трещин и язв на коже, болей в ногах в покое и ночью.

При остром прекращении кровообращения возникает гангрена ноги.

Дифференциальная диагностика атеросклероза нижних конечностей:

Симптомы поражения сердца

Важно. Атеросклероз грудного отдела аорты и коронарных сосудов является ведущей причиной появления ишемической болезни сердца.

Заболевание проявляется одышкой, усиливающейся при физической активности (ходьба, подъем по лестнице и т.д.), а затем и в покое, болями за грудиной, стенокардическими приступами.

Симптомы атеросклероза почечных артерий

Основными симптомами будут:

гипертония (повышение давления будет стойким и плохо купируемым антигипертензивными препаратами);
боли в пояснице;
боли в животе;
появление белка в моче;
возможно появление эритроцитов в моче;
развитие почечной недостаточности (уменьшение, а потом отсутствие диуреза, отеки, кровь в моче, симптомы интоксикации и т.д.).

Диагностика атеросклероза

Для выставления диагноза исследуется анамнез заболевания, жалобы пациента, наличие факторов риска, данные осмотра, а также

лабораторных и инструментальных исследований.

Из лабораторных показателей в обязательном порядке оценивают:

общий анализ крови;
общий анализ мочи, суточный белок в моче;
коагулограмму;
биохимию крови;
липидный профиль (уровень липопротеидов ВП, НП и ОНП, уровень общего холестерина и триглицеридов) и коэффициент атерогенности;
сахар крови;
по показаниям может быть рекомендовано обследование гормонального профиля (гормоны щитовидной железы, эстрадиол, тестостерон и т.д.).

Также выполняется ЭКГ, ЭХО-КГ, суточное холтеровское мониторирование, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, допплерография сосудов головы, шеи, сосудов ног, почечных артерий и т.д.

Может быть рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии с расчетом коронарного кальция (Са индекс).

При необходимости показана консультация:

офтальмолога (оценка состояния глазного дна);
невролога (выявление неврологических нарушений);
ангиохирурга (при тяжелых поражениях, для определения необходимости оперативного лечения) и нейрохирурга (если поражены интракраниальные артерии);
кардиолога (для подбора терапии или коррекции уже назначенного лечения);
эндокринолога (при выявлении фоновых эндокринологических патологий);
гематолога (для коррекции показателей коагулограмм и профилактирования тромбообразования за счет подбора антиагрегантной терапии).

Лечение атеросклероза

Терапия атеросклероза разделяется на немедикаментозную, медикаментозную и хирургичекую.

К немедикаментозной относят:

соблюдение строгой гиполипидемической диеты;
отказ от курения и приема спиртных напитков;
увеличение физической активности;
нормализация режима дня, отдыха и сна;
контроль избыточного веса и постепенное похудение до индивидуальной нормы;
регулярные профилактические осмотры у врача с контролем липидного профиля и т.д.

Внимание. Необходимо понимать, что базовые рекомендации по коррекции образа жизни являются обязательными. Без соблюдения основных принципов немедикаментозного лечения, даже прием гиполипидемических средств будет не эффективным.

Объем медикаментозной терапии зависит от тяжести заболевания. При отсутствии тяжелых гемодинамических нарушений и симптоматики рекомендовано:

При значительных нарушениях липидного баланса назначают этиологическую терапию, направленную на снижение уровня триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП (гиполипидемическая терапия), а также дезагрегантные средства, с целью профилактики тромбообразования и развития атеротромбоза.

Из гиполипидемических средств показано использование секвестратов ЖК (желчные кислоты), фибратов, статинов (симвастатинов и аторвастатинов).

Из дезагрегантных препаратов рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля.

В обязательном порядке назначается лечение сопутствующих фоновых патологий (лечение артериальной гипертензии, аритмий, коррекция терапии сахарного диабета и т.д.).

По показаниям, при атеросклерозе могут назначать:

препараты, нормализирующие микроциркуляцию и ангиопротекторные средства;
бета-блокаторы (пропранолол, бисопролол и т.д.);
антикоагулянты (гепарин);
нестероидные противовоспалительные средства (как правило, они показаны при выраженном болевом синдроме у пациентов с ишемией нижних конечностей).

Справочно. При неэффективности медикаментозного лечения или при развитии острых неотложных состояний (осложнения, связанные с отрывом бляшки, разрывом аневризмы и т.д.) показано хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство при атеросклерозе проводится с целью восстановления кровотока в ишемизированноом органе, удаления тромба или эмбола, проведения шунтирования и т.д.

Профилактические мероприятия

Основой профилактики атеросклероза являются:

строгое соблюдение низкохолестериновой диеты,
отказ от курения и приема алкоголя,
контроль массы тела,
контроль уровня сахара в крови,
контроль артериального давления,
полноценная физическая активность.

Внимание. Особенно для людей из зоны риска следует регулярно наблюдаться у врача (с контролем липидного профиля) и соблюдать назначенное лечение по поводу фоновых патологий (сахарный диабет, артериальная гипертензия и т.д.).

Видео: рекомендации доктора

Источник