Тонус кровеносных сосудов поддерживает гормон надпочечников

Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление

Регулирующее влияние центральной нервной системы на состояние сосудистого тонуса осуществляется путем тесно переплетающихся взаимодействий нервных и гормональных факторов.

Система кровообращения постоянно приспосабливается к нуждам отдельных органов и тканей путем расширения или сужения отдельных участков сосудов. Эта сложная адаптационная функция системы кровообращения осуществляется нервногормональным путем, влиянием гипоталамуса на гипофиз с последующей мобилизацией гормонов надпочечников. Гипоталамус оказывает отчетливое непосредственное влияние на сосудистый тонус. Экспериментальными работами было доказано, что в задних ядрах гипоталамуса расположены прессорные точки, разрушение которых сопровождается стойким снижением артериального давления, а раздражение вызывает повышение давления.

Помимо непосредственного влияния, гипоталамус оказывает также и опосредованное действие на сосудистый тонус путем мобилизации гормонов гипофиза. Непосредственная анатомическая и функциональная связь с нейрогипофизом обеспечивает при его раздражении быстрое выделение вазопрессина, а через симпатическую нервную систему провоцирует усиленную секрецию катехоламинов. Эти гормональные сдвиги могут оказывать непосредственное действие на сосудистый тонус. Одновременно происходит и стимуляция секреции гормонов аденогипофиза с повышенным выделением АКТГ, провоцирующим секрецию кортп-костероидов.

Таким образом, основным эндокринным регулятором всех сосудистых реакций и сосудистого тонуса является гипофиз-адреналовая система, осуществляющая все приспособительные реакции в организме. Высшим отделом, контролирующим функцию гипофиз-адреналовой системы, несомненно, является кора головного мозга. Эмоциональные возбуждения, стрессовые ситуации, перенапряжение нервных процессов оказывают стимулирующее действие на функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы и провоцируют повышенное выделение АКТГ и гормонов надпочечников (Euler с соавт., 1959). Повышение секреции АКТГ под влиянием эмоциональных возбуждений было установлено многими исследователями (Н. В. Михайлов, 1955; И. А. Эскин, 1956; Harris, 1955; Liebegott, 1957). Повышенное выделение катехоламинов при этих же ситуациях доказано многочисленными работами Selye (1960), Rabb (1961) и многих других.

В реализации приспособительных сосудистых реакций ведущую роль играют как гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин), так и корковые гормоны (кортизол, альдостерон).

Оба гормона мозгового слоя надпочечников влияют на артериальное давление разными путями. Адреналин повышет артериальное давление преимущественно благодаря усилению работы сердца, минутного объема, частоты пульса. Норадреналин, образующийся на нервных окончаниях, оказывает непосредственное действие на сосудистый тонус. Прессорный эффект от норадреналина значительно сильнее, чем от адреналина (В. В. Закусов, 1953). Влияя непосредственно на вазоконстрикторы, норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Повышение секреции катехоламинов почти всегда обусловлено влиянием центральной нервной системы, на которую оказывают воздействие факторы внешней среды, вызывающие эмоциональное возбуждение или нервное перенапряжение, что и влечет за собой ряд сосудистых реакций, осуществляемых через гипоталамо-гипофизарную систему. Передача прессорных импульсов на периферию реализуется при помощи освобождения норадреналина на нервных окончаниях, заложенных в стенках сосудов.

Повышенное выделение норадреналина может вызвать очень быстрое сужение сосудов, вплоть до полного прекращения кровотока. Многими работами было установлено, что образующийся на нервных окончаниях норадреналин очень быстро подвергается ферментативным воздействиям и инактивируется. В физиологических условиях эта инактивация происходит почти мгновенно (через 4-6 сек) после введения (Gitlov с соавт., 1961). В патологических условиях может нарушаться не только секреция, но и инактивация норадреналина.

измерение артериального давления

Воздействие гипоталамуса на сосудистый тонус не ограничивается только мобилизацией и повышением секреции катехоламинов, происходит также стимуляция секреции гормонов коркового слоя надпочечников. Влияние гипоталамуса на выделение корковых гормонов происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, путем повышенного выделения в nucl. supraopticus и para-vertebralis вещества (нейрогормон), названного CRF.

Точкой приложения CRF являются базофильные клетки аденогипофиза, вырабатывающие АКТГ, который в свою очередь повышает выработку глюкокортикоидов.

В отношении воздействия на сосудистый тонус гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников функционируют как единое целое. По мнению Raab, прессорный эффект кортикостероидов осуществляется путем повышения чувствительности сосудистой стенки к воздействию катехоламинов. Это положение получило подтверждение со стороны многих исследователей.

Значительно более выраженное влияние на сосудистый тонус оказывают минералокортикоиды, в частности альдостерои, секреция которого отчасти стимулируется АКТГ. Основным стимулятором выработки альдостерона является особое гормоноподобное вещество, обнаруженное Farrell в 1960 г. в гипоталамусе и названное им по аналогии с тропными гормонами адреногломерулотропином. Введение этого вещества вызывает гиперплазию клеток клубочковой зоны коры надпочечников и значительно усиливает секрецию альдостерона. Центрогенный механизм не является единственным регулятором образования и выделения альдостерона. В настоящее время получено много данных, свидетельствующих о том, что выраженное стимулирующее влияние на секрецию альдостерона оказывает ренин и его дериват ангиотензин II. Sloper (1962) установил, что введение ренина или ангиотензина II сопровождается повышенным образованием альдостерона и одновременным повышением артериального давления.

Действие альдостерона на артериальное давление осуществляется путем усиления реабсорбции натрия в почечных канальцах и повышения его уровня в крови. Натрий, по-видимому, задерживается также и в стенках сосудов, способствуя повышению их тонуса и развитию гипертонии (Н. А. Ратнер и Е. Н. Герасимова, 1966). Нарушение электролитного обмена, по мнению Selye (1960), делает организм особенно чувствительным ко всем гипертензивным воздействиям.

Определенное влияние на сосудистый тонус оказывают и другие минералокортикоиды. Введение животным дезоксикортикостеронацетата (ДОКСА) вызывает стойкую гипертонию, которая удерживается даже после удаления надпочечников (Friedman, 1953). Об этом свидетельствуют также и данные Hudson (1965). Некоторое влияние на сосудистый тонус оказывают и глюкокортикоиды.

На основании литературных данных можно прийти к заключению, что надпочечниковые гормоны принимают непосредственное участие, в регуляции сосудистого тонуса. Ведущая роль эндокринных факторов в этом отношении доказывается существованием чисто эндокринных случаев гипертоний, которые являются как бы естественным экспериментом, доказывающим, что повышение секреции некоторых гормонов при гормонально активных опухолях надпочечников может вы. зывать выраженную и стойкую гипертонию. К таким «чисто эндокринным» гипертониям относится гипертония при синдроме Иценко – Кушипга, феохромоцитоме, первичном альдостеронизме.

– Также рекомендуем “Синдром Иценко-Кушинга. Причины кушингоида”

Оглавление темы “Сердечно-сосудистая система при сахарном диабете”:

Течение диабета в Японии. Причины атеросклероза при сахарном диабете
Причины инфаркта миокарда при диабете. Гипертоническая болезнь при сахарном диабете
Сократительные свойства миокарда при сахарном диабете. Сосуды нижних конечностей при диабете
Кожные сосуды при сахарном диабете. Микроангиопатии при диабете
Диабетическая ретинопатия. Причины поражения сосудов сетчатки при диабете
Поражение сосудов почек при сахарном диабете. Почки при диабете
Предиабетические изменения сосудов. Аутоиммунная природа диабетической нефропатии
Генетические причины микроангиопатий при диабете. Масштабы поражения сосудистой системы диабетом
Гормональная регуляция артериального давления. Влияние надпочечников на артериальное давление
Синдром Иценко-Кушинга. Причины кушингоида

Источник

Надпочечники – парные органы, расположенные за брюшиной сверху почек. Каждый из них покрыт корой, имеющей три зоны, обладающие гормональной активностью. Все гормоны надпочечников регулируют обмен веществ и отвечают за поведение организма в сложных условиях.

Гормоны клубочковой зоны – регулировщики давления

В клубочковой зоне синтезируются минералокортикоиды двух видов: альдостерон и дезоксикортикостерон. Их задача – поддерживать давление в сосудистом русле за счет баланса ионов натрия и калия.

При падении АД минералокортикоиды уменьшают всасывание воды почками. В результате кровяное русло остаётся полнокровным, и давление повышается, оставаясь на нужном уровне.

При гиперфункции надпочечников концентрация этих гормональных соединений повышается. Они начинают сильнее удерживать воду в организме, приводя к отекам. Снижение их концентрации приводит к резким падениям давления, сопровождающимся обмороками и головными болями.

Гормоны, вырабатываемые в пучковой зоне – гормоны адаптации

В области надпочечников вырабатываются глюкокортикоиды – кортикостерон, кортизол и кортизон. Эти гормональные вещества участвуют практически во всех обменных процессах:

Стимулируют образование глюкозы, ускоряют расщепление жиров и белковых соединений.
Увеличивают кислотность желудка.
Задерживают жидкость, предотвращая обезвоживание.
Устраняют аллергию и подавляют воспаление.

Глюкокортикоиды не зря называют гормонами адаптации. Они мобилизуют все защитные силы организма при неблагоприятных условиях – инфекции, стрессе, травме, приспосабливая к ним организм.

Гормоны, синтезируемые в сетчатой зоне, отвечают за репродуктивные функции

В этой части органа образуется гормон андростендион, связанный с тестостероном и эстрогеном. Нарушение физиологической концентрации этого гормона приводит к половой дисфункции и бесплодию. У пациентов с нарушениями выработки андростендиона эндокринологи диагностируют усиленный рост волос на лице и теле, снижение тембра голоса, аменорею – отсутствие месячных.

Второе вырабатываемое здесь вещество – дегидроэпиандростерон. ДГЭА-сульфат влияет на репродуктивную функцию и стимулирует синтез белка.

Как происходит регуляция работы надпочечников

Регуляция работы этих органов происходит по принципу обратной связи: снижение в крови гормонального уровня передаётся на гипоталамус, который начинает вырабатывать ортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ). Это вещество воздействует на гипофиз, который выделяет аденокортикотропный гормон (АКТГ), подстегивающий работу надпочечников.

Так работает механизм саморегуляции, позволяющий избегать гормональной гипо- и гиперфункции. Если в системе происходит сбой, развивается недостаточность или избыток гормонов. Причины этого явления до сих пор неизвестны, но есть сведения, что такая ситуация провоцируется:

Тяжелыми инфекционными заболеваниями.
Травмами области почек и головного мозга.
Перенесенными инсультами с кровоизлияниями в область гипофиза и гипоталамуса.
Тяжелыми родами.
Ревматическим и туберкулезным поражением почек, затронувшим надпочечники.
Болезнями головного мозга.

Заболевания, возникающие при нарушениях работы надпочечников

Нарушения надпочечниковой функции приводят к возникновению тяжелых заболеваний, затрагивающих весь организм.

Болезнь Иценко-Кушинга. Тяжёлое заболевание, при котором в надпочечниковой коре вырабатывается слишком много кортикостероидных гормонов.

Синдром Иценко-Кушинга. Заболевание с похожими симптомами, вызванная наличием в гипофизе или надпочечниках новообразования, выделяющего гормональные соединения.

Гиперфункцию органа также могут вызывать опухоли щитовидной, вилочковой железы и других органов, функционально связанных с работой надпочечников.

При этих болезнях возникает гормональный сбой, затрагивающий все обменные процессы в организме:

Развивается ожирение верхней части туловища. Руки и ноги остаются худыми. На теле появляются растяжки (стрии) ярко-красного или розового цвета. Лицо отекает, становясь лунообразным. Кожа воспаляется и краснеет.
Возникает усиленный рост волос на теле, в том числе – у женщин. Наблюдается половая дисфункция и бесплодие.
Больные жалуются на мышечную слабость, боли в конечностях, патологические переломы.
Раны и ссадины и плохо заживают и гноятся.
Нарушается выработка инсулина с развитием сахарного диабета.
Могут возникать психические расстройства и бессонница.
Значительно снижается иммунитет.

Прогноз без врачебной помощи – неблагоприятный. Болезнь будет постоянно прогрессировать, утяжеляя состояние больного.

Болезнь Аддисона (гипокортицизм, бронзовая болезнь) – эндокринное нарушение, при котором надпочечники не вырабатывают нужное количество гормонов.

У больного возникают:

Чувство постоянной усталости, мышечная слабость, снижение работоспособности.
Нарушение работы кишечника, проявляющееся тошнотой, рвотой, жидким стулом, болями в животе.
Скачки АД, ухудшение сердечной деятельности, снижение уровня глюкозы в крови.
Судороги после употребления молочной пищи.
Нарушение работы нервной системы – дрожание рук, депрессия, раздражительность.
Появление темных пятен на руках – мелазм Аддисона.

При гипофункции надпочечников также может развиваться синдром Шмидта. Причина этого заболевания – аутоиммунная. То есть иммунная защита организма по каким-то причинам начинает атаковать клетки надпочечников, нарушая их работу.

При этих патологиях может возникнуть тяжелое осложнение – недостаточность коры надпочечников. Возникает лихорадка, тошнота, рвота, боль в мышцах, падение давления, угнетение сердечной деятельности.

Чаще всего такая ситуация возникает, если больной долгое время не получает должного лечения. Это очень тяжелое состояние, которое может закончиться летальным исходом.

Диагностика и лечение заболеваний коры надпочечников

При подозрении на нарушение надпочечниковой функции назначаются анализы на следующие гормональные показатели:

17- гидроксипрогестерон – исходное вещество для выработки гормона кортизола.
Андростендион – половой гормон, вырабатываемый надпочечниками.
Альдостерон, регулирующий обмен электролитов и обеспечивающий стабильное артериальное давление.
Уровень глюкокортикоидов.

Пациентам также проводится:

УЗИ надпочечников.
Томография или рентген турецкого седла – области черепа, где находится гипофиз.
Ультразвуковое обследование половых органов и щитовидной железы, деятельность которых связана с надпочечниками.
Денситометрия, показывающая плотность костной ткани.

При гормональной недостаточности пациенту назначаются гормоносодержащие препараты, восполняющие недостаточность естественных гормональных соединений (гормонозаместительная терапия). При гиперфункции показана лучевая терапия, снижающая функцию надпочечников. В тяжелых случаях приходится удалять один из двух парных органов.

Чтобы не допустить тяжёлых надпочечниковых осложнений, при первых признаках дисфункции нужно обратиться к врачу-эндокринологу, обследоваться и начать лечение.

Источник

Сосудистый тонус при недостаточности надпочечников. Надпочечниковая сосудистая недостаточность

Доказательством участия надпочечников в регуляции сосудистого тонуса могут служить изменения артериального давления при недостаточности функции надпочечников.

Причиной развития хронической недостаточности надпочечников в огромном большинстве случаев является туберкулезное их поражение. Значительно реже наблюдаются их атрофия, кровоизлияние или метастазы опухоли.

Одним из ведущих симптомов хронической надпочечниковой недостаточности является сосудистая гипотония, которая настолько постоянно сопутствует этому состоянию, что ее отсутствие делает диагноз недостаточности функции надпочечников сомнительным. Выраженная гипотония (80-100 – систолическое, а диастолическое – ниже 60) держится на протяжении всего заболевания. Артериальное давление подвергается суточным колебаниям под влиянием внешних воздействий, однако редко повышается выше 100 мм рт. ст.

Характерно резкое ортостатическое снижение давления, которое сопровождается сильным головокружением, полуобморочными или даже обморочными состояниями. Все субъективные ощущения резко усиливаются при перемене положения тела. При этом состоянии мелкие периферические сосуды теряют способность к изменению тонуса в связи с меняющимися обстоятельствами. Такие больные склонны к коллаптоидным состояниям.

В развитии гипотонии при недостаточности функции надпочечников некоторые авторы придают ведущее значение понижению секреции глюкокортикоидов. По наблюдениям Soffer, под влиянием введения глюкокортикоидов артериальное давление у этих больных повышается, тогда как введение одних катехоламинов такого влияния не оказывает. Эти наблюдения были подтверждены в экспериментах на адреналэктомированных животных.

надпочечниковая недостаточность

Но наряду с этим имеются наблюдения, что гипотония может развиваться не только при тотальной деструкции надпочечников, но и при изолированном поражении мозгового слоя.

Сосудистая недостаточность, свойственная этому заболеванию, может, периодически проявляться состояниями коллапса, при которых не только резко снижается артериальное давление, но и отчетливо падает количество циркулирующей крови (Wcissbec-ker, 1954).

Из других сердечных симптомов характерны одышка при физическом напряжении, боли в области сердца, сердцебиение. Сердце обычно небольших размеров, тоны глухи. Эти симптомы связаны с дистрофическими изменениями миокарда в связи с нарушениями электролитного и углеводного обменов. Дистрофия миокарда получает свое отражение и на ЭКГ. Обычно наблюдается снижение вольтажа зубцов, смещение вниз линии S-Т ниже изоэлектрического уровня, уплощение или даже инверсия зубца Т (Г. С. Зефирова, 1962; Н. А. Шерешевский, 1957; И. И. Фогельсон, 1957).

Реже наблюдаются нарушения ритма в виде экстрасистолии, замедления внутрижелудочковой или атриовентрикулярной проводимости. ЭКГ-изменения особенно усиливаются при надпочечниковых кризах, во время которых можег появиться или увеличиться нарушение атриовентрикулярной проводимости (Л. Т. Калугина и М. В. Спиридонова, 1965).

Больные с хронической надпочечниковой недостаточностью чаще всего погибают от сердечно-сосудистой недостаточности.

Г. С. Зефирова (1962) описывает, что в секционных случаях была обнаружена дистрофия миокарда, жировая инфильтрация и дегенерация мышечных волокон. В некоторых секционных случаях описывают даже очаги некрозов в миокарде. Считается, что изменения в миокарде аналогичны тем. которые наблюдаются при симпатической денервации сердца.

– Также рекомендуем “Гормональные факторы гипертонической болезни. Эндокринные железы при гипертонической болезни”

Оглавление темы “Патология эндокринной системы”:

Симптомы синдрома Иценко-Кушинга. Клиника синдрома Иценко-Кушинга
Коронарная недостаточность при синдроме Иценко-Кушинга. Феохромоцитома – катехоламиновая гипертония
Гипертония при феохромоцитоме. Диагностика и лечение феохромоцитомы
Пример феохромоцитомы. Трудности диагностики феохромоцитомы
Альдостеронизм – синдром Конна. Гипертония при первичном альдостеронизме
Сосудистый тонус при недостаточности надпочечников. Надпочечниковая сосудистая недостаточность
Гормональные факторы гипертонической болезни. Эндокринные железы при гипертонической болезни
Роль адреналина в развитии гипертонической болезни. Катехоламины при гипертонической болезни
Кортикостероиды при гипертонической болезни. Эссенциальная гипертония
Альдостерон при гипертонической болезни. Щитовидная железа при гипертонии

Источник