Тонус сосудов базальный и

Тонус сосудов базальный и thumbnail

Оглавление темы “Сосудистый тонус. Эндотелий сосудов. Кровоснабжение головного мозга. Кровоснабжение сердца ( миокарда ).”:

1. Регионарное кровообращение. Сосудистый тонус. Эффект Остроумова—Бейлисса.

2. Ауторегуляция кровотока. Теории механизма ауторегуляции кровотока. Миогенная, нейрогенная теория. Теория тканевого давления. Обменная теория.

3. Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен.

4. Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия.

5. Реактивная ( постокклюзионная ) гиперемия. Ауторегуляторная реакция. Функциональная гиперемия органов.

6. Нервная регуляция тонуса сосудов. Парасимпатические воздействия на сосуды. Влияние симпатической нервной системы на сосуды.

7. Влияние простогландинов на сосуды. Воздействие кининов на стенку сосуда.

8. Эндотелий сосудов. Роль ( значение ) эндотелия в регуляции просвета сосудов.

9. Кровоснабжение головного мозга. Интенсивность кровотока в сосудах мозга. Миогенная, гуморальная регуляция мозгового кровотока.

10. Кровоснабжение сердца ( миокарда ). Интенсивность кровотока в сосудах сердца ( миокарда ). Миогенная, гуморальная регуляция коронарного кровотока.

Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен.

Сосуды, лишенные нервных и гуморальных влияний, как оказалось, сохраняют (хотя и в меньшей мере) способность оказывать сопротивление кровотоку. Денервация сосудов скелетных мышц, например, увеличивает кровоток в них примерно в два раза, но последующее введение ацетилхо-лина в кровоток этой сосудистой области может вызвать дальнейшее десятикратное увеличение в ней кровотока, свидетельствующее о сохраняющейся в этом случае способности сосудов к вазодилатации. Для обозначения этой особенности денервированных сосудов оказывать сопротивление кровотоку введено понятие «базальный тонус сосудов».

Базальный тонус сосудов определяется структурными и миогенными факторами. Структурная часть его создается жесткой сосудистой «сумкой», образованной коллагеновыми волокнами, которая определяет сопротивление сосудов, если активность их гладких мышц полностью исключена. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Следовательно, изменения сопротивления сосудов под влиянием нервных или гуморальных факторов наслаиваются на базальный тонус, который для определенной сосудистой области более или менее постоянен. Если нервные и гуморальные влияния отсутствуют, а нейрогенный компонент сопротивления сосудов равен нулю, сопротивление их кровотоку определяется базальным тонусом.

Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен.

Поскольку одной из биофизических особенностей сосудов является их способность к растяжению, то при активной констрикторной реакции сосудов изменения их просвета находятся в зависимости от двух противоположно направленных влияний: сокращающихся гладких мышц сосудов, которые уменьшают их просвет, и повышенного давления в сосудах, которое их растягивает. Растяжимость сосудов различных органов значительно отличается. При повышении артериального давления только на 10 мм рт. ст. (со ПО до 120 мм рт. ст.) кровоток в сосудах кишечника увеличивается на 5 мл/мин, а в сосудах миокарда в 8 раз больше — на 40 мл/мин.

На величине реакций сосудов могут сказываться и различия их исходного просвета. При этом имеет значение отношение толщины стенки сосуда к его просвету. Чем выше указанное отношение (стенка/просвет), т. е. чем больше масса стенки находится внутри «линии силы» укорочения гладких мышц, тем более выражено сужение просвета сосудов. В этом случае при одной и той же величине сокращения гладких мышц в артериальных и венозных сосудах уменьшение просвета всегда будет более выражено в артериальных сосудах, так как структурные «возможности» уменьшения просвета в большей степени присущи сосудам с высоким отношением стенка/просвет. На этой основе строится одна из теорий развития гипертонической болезни у человека.

Изменения трансмурального давления (разность внутри- и внесосудистого давлений) влияют на просвет кровеносных сосудов и, следовательно, на их сопротивление кровотоку и содержание в них крови, что особенно сказывается в венозном отделе, где растяжимость сосудов велика и значительные изменения объема содержащейся в них крови могут иметь место при небольших сдвигах давления. Поэтому изменения просвета венозных сосудов будут вызывать соответствующие изменения трансмурального давления, что может привести к пассивно-эластической отдаче крови из этой области.

Базальный тонус сосудов. Растяжимость сосудов. Трансмуральное давление. Мобилизация крови из вен.

Следовательно, выброс крови из вен, возникающий при усилении импульсации в вазомоторных нервах, может быть обусловлен как активным сокращением гладкомышечных клеток венозных сосудов, так и их пассивно-эластической отдачей. Относительная величина пассивного выброса крови в этой ситуации будет зависеть от исходного давления в венах. Если исходное давление в них низкое, дальнейшее его уменьшение может вызвать спадение вен, ведущее к весьма выраженному пассивному выбросу крови. Нейрогенная констрикция вен в этой ситуации не вызовет сколько-нибудь значительного выброса из них крови и в результате может быть сделано ошибочное заключение, что нервная регуляция этого отдела незначительна. Напротив, если исходное трансмуральное давление в венах высокое, то уменьшение этого давления не повлечет за собой спадение вен и пассивно-эластическая их отдача будет минимальной. В этом случае активная констрикция вен вызовет значительно больший выброс крови и покажет истинное значение нейрогенной регуляции венозных сосудов.

Пассивный компонент мобилизации крови из вен при низком давлении в них очень выражен, но становится весьма малым при давлении 5—10 мм рт. ст. В этом случае вены имеют циркулярную форму и выброс крови из них при нейрогенных влияниях обусловлен активными реакциями указанных сосудов. Однако при подъеме венозного давления выше 20 мм рт. ст. величина активного выброса крови вновь уменьшается, что является следствием «перенапряжения» гладкомышечных элементов венозных стенок.

– Также рекомендуем “Депонирование крови. Причина головокружения ( обморока ) при вставании. Рабочая ( или функциональная ) гиперемия.”

Источник

Часть сосудистого тонуса, которая остается после полного прекращения нейрогенных симпатических сосудосуживающих влияний, названа базальным тонусом. Базальный тонус — это тонус денерви- рованных сосудов. Он слагается из двух составляющих — структурной и миогенной. Структурная часть базального тонуса создается главным образом коллагеновыми волокнами, которые образуют жесткий сосудистый футляр. Миогенная часть базального тонуса обеспечивается напряжением гладких мышц сосудов в ответ на растягивающее усилие артериального давления.

Говоря о базальном тонусе, нельзя не отметить, что он неодинаков в разных отделах сосудистой системы. Это объясняется различной структурой сосудистой стенки в них. Наиболее выражен базальный тонус в сосудах с развитым мышечным слоем. Таковыми являются мелкие артерии, артериолы, прекапилляры, посткапиллярные вену- лы, выполняющие в основном резистивную функцию, поэтому их называют резистивными сосудами, или сосудами сопротивления.

Следует напомнить, что именно тонус резистивных сосудов обусловливает величину диастолического давления, в то время как систолическое давление определяется объемом сердечного выброса.

На базальный сосудистый тонус влияют три группы веществ:

  • 1) неспецифические продукты метаболизма, общие для всех тканей (рС02, водородные ионы, лактат, аденозин, АДФ, АМФ). Все эти вещества оказывают сосудорасширяющий эффект;
  • 2) местные гормоны, биологически активные вещества, выполняющие роль местных регуляторов кровотока. Среди них различают вазодилататоры и вазоконстрикторы;
  • 3) истинные гормоны.

В регуляции базального тонуса участвуют два мощных гуморальных прессорных механизма: ренин-ангиотензиновая (РАС) и на- трий-минералокортикоидная системы.

Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции базального тонуса сосудов

Нарушение сосудистого тонуса и связанное с ним повышение АД в значительном проценте случаев (14—20% всех гипертензий) связывают с отклонениями в РАС (рис. 16.8). В физиологических условиях функция РАС состоит в поддержании определенного объема внеклеточной жидкости, постоянного осмотического давления и системного АД.

Сосудосуживающий эффект при нарушении функции РАС возникает в результате увеличения продукции ренина, синтезируемого клетками macula densa (плотного пятна) юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Выделяемый клетками ЮГА ренин является протеолитическим ферментом, который расщепляет неактивный белок плазмы крови ангиотензиноген. При этом образуется ангиотензин I — малоактивное вещество, которое под влиянием другого фермента — ангиотензинпревращающего фактора (конвертинг-энзима, АПФ) трансформируется в ангиотензин II, обладающий выраженным сосудосуживающим эффектом. Это самый мощный из известных у человека прессорных факторов. Его сосудосуживающая активность в 50 раз выше, чем у адреналина, и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.

Важнейшая роль ангиотензина II в механизмах развития АГ подтверждается успешным применением для лечения артериальной гипертензии игибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла). Ингибиторы АПФ — одни из самых распространенных средств терапии АГ. К тому же надо иметь в виду, что АПФ не только стимулирует образование ангиотензина II, но и разрушает его антипод — брадикинин, обладающий вазодилататорным действием.

Свое вазоконстрикторное действие ангиотензин II реализует посредством нескольких механизмов:

Рис. 16.8. Роль ренин-ангиотензиновой системы в регуляции

тонуса сосудов

  • 1) непосредственного сокращения гладких мышц артериол за счет усиления поступления ионов кальция через кальциевые каналы мембран гладкомышечных клеток. Действительно, тонус сосудов в значительной степени зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция. Неслучайно блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), тормозящие поступление кальция внутрь гладкомышечных клеток стенки сосудов, успешно используются в качестве антигипертензивных средств;
  • 2) усиления освобождения норадреналина в постганглионарных окончаниях, что ведет к накоплению медиатора и повышению чувствительности сосудистой стенки к КХ. Имеются сведения, что ангиотензин II может стимулировать не только периферические, но и центральные адренергические синапсы;
  • 3) усиления выделения эндотелиальными клетками еще одного мощного вазоконстриктора — эндотелина.

Долговременное повышение концентрации ангиотензина II вызывает ряд других изменений, способствующих повышению тонуса сосудов:

  • 1) формирование и закрепление дисфункции эндотелия;
  • 2) активацию выработки эндотелием ростовых факторов, в частности трансформирующего фактора роста (31, ответственного за гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что завершается гипертрофией гладкой мускулатуры сосудов, уменьшением просвета сосуда и ростом сосудистого сопротивления;
  • 3) активацию фактора роста фибробластов, что приводит к стимуляции пролиферации фибробластов и выработке ими коллагена, избыточное отложение которого в стенках артерий снижает их эластичность и растяжимость.

Факторами, способствующими усилению секреции ренина, а следовательно, приводящими к долговременному образованию ангиотензина II, могут быть следующие:

  • 1) врожденная предрасположенность клеток ЮГА к повышенной секреции ренина;
  • 2) гиперплазия клеток ЮГА вследствие чрезмерной стимуляции (3-адренорецепторов этих клеток при активации симпатической нервной системы;
  • 3) длительная стимуляция а-адренорецепторов, повышающая тонус почечных артериол, в результате чего возникают ишемия почек, снижение давления в приносящих клубочковых артериолах и активация клеток ЮГА;
  • 4) ишемия почек, обусловленная органическим сужением почечных артериол. Эта ситуация воспроизведена в эксперименте. В 1934 г. Гольдблатт (Goldblatt) воспроизвел АГ путем частичного сужения просвета обеих почечных артерий. Так была создана ишемическая модель почечной гипертензии. Развитие гипертензии в данном случае связывают с повышенной выработкой ишемизированными почками ренина.

Однако необходимо признать, что далеко не у всех больных с АГ имеется повышенный уровень ренина в плазме крови. У большого количества больных с эссенциальной гипертензией активность ренина крови находится в пределах нормы или даже понижена (так называемые «норморениновые» и «низкорениновые» формы ГБ). Таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью ренина и развитием ГБ.

Источник

Под тонусом сосудов понимают непрерывно поддерживаемую определённую степень сократительной активности сосудистых гладких мышц, которая не сопровождается развитием утомления и определяет противодействие растягивающему сосуд давлению крови. Таким образом, тонус сосудов формируется исключительно деятельностью их гладких мышц. Усиление тонуса сопровождается увеличением сопротивления потоку крови, ослабление – уменьшением сопротивления. На сопротивление сосудов, помимо их тонуса, оказывают влияние многие факторы: вязкость крови (а, следовательно, температура, гематокрит ,содержание белков, скорость кровотока, деформируемость эритроцитов), экстраваскулярная компрессия, состояние коллагеново – эластинового каркаса и др.

Наличие сосудистого тонуса определяют 2 основных механизма – нейрогенный и миогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдаются в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит ещё большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1 – 3 в секунду.

Кроме того, на сосудистый тонус оказывают влияние гуморальные механизмы, которые осуществляются за счёт веществ местного и системного действия.

Эти механизмы и предстоит рассмотреть при изучении регуляции сосудистого тонуса.

Происхождение сосудистого тонуса

Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических вазоконстрикторных нервных волокон (симпатические и парасимпатические холинергические вазодилататорные волокна тонической активностью не обладают). Считается установленным, что в условиях физиологического покоя тоническая симпатическая вазоконстрикторная импульсация не превышает 1 – 2 имп/с .Однако электрофизиологические исследования показывают, что эфферентная симпатическая импульсация в покое имеет нерегулярный характер , с непериодическим чередованием отдельных импульсов и пачек импульсов, с разным расстоянием между импульсами, с разным числом импульсов в пачках и по частоте, следовательно, может значительно превышать 1 – 2 имп/с.

Нейрогенный механизм сосудистого тонуса выявлен во многих участках сосудистого русла, причём величина его в разных органах существенно различается. Это связано, очевидно, не столько с различиями эфферентной симпатической посылки к разным органам, сколько с органными особенностями плотности симпатической иннервации сосудов, плотности распределения в них и чувствительности адренорецепторов. Децентрализация приводит к умеренной вазодилатации в скелетных мышцах (нестойкой) , в кишечнике (устойчивой), в коже (наиболее стойкой), слабая вазодилатация наблюдается в печени, миокарде, непостоянно выявляется в мозге и почке.

Нейрогенный компонент не является решающим фактором формирования сосудистого тонуса; даже в органах с высокой плотностью иннервации он определяет, очевидно, не более 15 – 20 % суммарного тонуса сосудов. После выключения всех нервных и гуморальных влияний (в основном циркулирующих в крови катехоламинов) в сосудах сохраняется так называемый основной или базальный тонус (именуемый так же «периферическим» или «миогенным»). Он сохраняется так же при выключении реагирования сосудов на изменения внутрисосудистого давления. Кроме того, внутрисосудистое давление не является постоянно действующим раздражителем. Например, в децентрализованных скелетных мышцах многие артериолы полностью закрыты (что отражает их высокий тонус), хотя давление крови в них практически равно нулю. Следовательно, миогенная реакция сосудов на растяжение (феномен Остроумова – Бейлисса) не является главенствующим фактором, ответственным за формирование базального тонуса. Считается, что в основе базального тонуса лежит автоматия сосудистых гладких мышц, т.е. присущая им способность развивать и поддерживать сократительную активность за счёт внутренних биохимических и регуляторных процессов. Таким образом, по своему происхождению базальный тонус сосудов является миогенным.

Базальный тонус неодинаков в сосудах разных органов и имеет разное функциональное значение. Он высок в артериолах и значительно ниже в венозных сосудах. Хорошо выражен базальный тонус в сосудах скелетных мышц, слюнных желёз, кишечника, печени, сердца, менее выражен в сосудах мозга, сравнительно низок в сосудах почки и жировой ткани и практически отсутствует в артериовенозных анастомозах кожи. Миогенный (базальный) тонус сосудов и представляет собой ту основу, на которой реализуется влияние различных местных факторов регуляции – механических, метаболических, гормональных, что и обеспечивает осуществление важных процессов ауторегуляции кровотока и функциональной гиперемии.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Источник

Читайте также:  Баллоны для кровеносных сосудов