Тромбоциты и спазм сосудов

Тромбоциты и спазм сосудов thumbnail

Нарушения регулирования тонуса артерий представляет собой междисциплинарную проблему.

Диагностикой, лечением расстройств подобного рода занимаются специалисты по кардиологии, также прочие доктора по мере необходимости (а возникает она всегда, потому как происхождение болезни различно).

Спазм сосудов — это острое нарушение тонуса крупных артерий (другие в процесс не вовлекаются и в расчет их, соответственно, не берут при анализе ситуации), в результате которого происходит сужение просвета, нарушение нормального кровотока, падение качества трофики тканей и систем.

Локализация патологического процесса различна, в основном это глаза (сетчатка), органы брюшной полости, в первую очередь кишечник, шея, головной мозг, конечности и сердце.

Тяжесть разнится, варьируется от незначительного преходящего расстройства с минимумом симптомов до критического, неотложного состояния с высоким риском смерти или инвалидности.

Диагностика, лечение срочные. В условиях стационара или амбулатория. Применяются медикаментозные, реже оперативные методики.

Механизм развития

В основе процесса лежит один из трех патогенетических вариантов. Возможны сочетания факторов, но они встречаются редко.

Первый

Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) в результате биохимического сдвига, гормональной причины. В кровь выбрасывается большое количество специфических веществ коры надпочечников: кортизола, норадреналина.

Они провоцируют естественное сужение просвета артерий, спазм и нарушение кровотока, параллельно еще и рост давления.

Другой возможный вариант, симптоматическая выработка ангиотензина-2, альдостерона, ренина. Эти вещества отвечают за тонус сосудов.

При избыточном синтезе возникает стойкий критический стеноз, при недостаточном — расслабление мускулатуры, слабость кровотока.

Причин дисбаланса множество: от заболеваний поджелудочной железы, щитовидки, до патологий почек, печени, гипофиза, перенесенных травм головного мозга, неотложных состояний вроде инсульта, сердечной недостаточности на фоне гипертензии и прочих.

Второй

Нарушение адекватной иннервации сосудов. Регулирование тонуса артерий происходит не только гормональным путем. Хотя подобный механизм считается ключевым в деле контроля и спонтанной адаптации сердечнососудистой системы.

Также участвуют нервные структуры. Ангиоспазм (другое название острого сужения просвета артерии) может развиться в результате поступления хаотичного, избыточного по силе импульса на напряжение мускулатуры сосуда.

Отсюда выраженный стеноз, порой критический, приводящий к разрыву кровоснабжающей полой структуры.

Эта причина встречается реже. Может явиться итогом опухолей центральной нервной системы, перенесенных травм, инфекций головного мозга, аутоиммунных и генетических, хромосомных отклонений.

Третий

Ангиоспазм (это другое название состояния) развивается на фоне токсического поражения тканей. Как ответ на стимуляцию ядовитыми веществами. Стеноз артерий может развиться в результате курения, потребления спиртного.

Стаж не имеет большого значения. Пострадать способен как человек, сделавший затяжку в первый раз в жизни, так и заядлый любитель «посмолить». Так же влияет и спиртное. Зависит от индивидуальной реакции организма на отравляющие компоненты.

Грань между спазмом крвеносных сосудов и атеросклерозом тонкая. Потому как второй может включать в себя и резкое сужение артерий.

Терминологическая путаница порой усложняет постановку диагноза, а затем и понимание сути расстройства при посещении другого врача, работа над уточнением ведется.

Симптомы

Всего можно выделить 6 расположений патологического сужения просвета артерий:

  • Церебральное. Как и следует из названия, страдает головной мозг.
  • Глазное. В нарушение вовлекается сетчатка.
  • Венечное. Отклонение, сопряженное с опасными последствиями для сердца.
  • Брюшное.
  • Шейное.
  • Периферическое. Конечности, верхние и нижние.

Исходя из локализации, можно говорить о той или иной клинической картине.

Глазная локализакция

При вовлечении в процесс органов зрения разворачивается спазм сосудов сетчатки.

спазм-сосудов-сетчатки

Проявления развиваются стремительно и видны сразу (в прямом смысле).

Обнаруживаются такие моменты:

  • Появление ярких светящихся объектов, простейшие галлюцинации по типу вспыхивания точек, колец, кругов, геометрических фигур.
  • Скотомы. Выпадение полей зрения. Обычно в одном глазу, поскольку сосуды с двух сторон в процесс вовлекаются сравнительно редко. Выглядят как большие черные пятна, закрывающие поле видимости.
  • Нарушение остроты зрения. Туман, нечеткость очертаний даже близко находящихся предметов.
  • Выраженная головная боль. С одно стороны, как раз локализованная в области поражения.
  • Тошнота, редко рвота. Рефлекторный ответ на выраженное нарушение.
  • Появление в поле видимости плавающих пятен темного оттенка. При разрыве сосуда и гемофтальме (кровоизлиянии), цвет меняется на красновато-бурый, что прямо указывает на наступление опасного осложнения.

Внимание:

Если срочно не «откачать» кровь из стекловидного тела, может начаться дегенерация, отслоение сетчатки с невозможностью восстановить зрение с пораженной стороны.

Симптомы спазма сосудов глаза специфичны, что делает диагностику нетрудной. Возможны дополнительные проявления, похожие на признаки глаукомы.

Резкая невыносимая боль в глазу, покраснение склеры (белка), слезотечение, непереносимость света.

Рост давления в органе возникает как ответ на неотложное состояние и требует немедленной коррекции. Обязательно в стационаре профильного типа.

Возможно быстрое отмирание глазного нерва и полная потеря способности видеть.

Церебральная локализация

Страдает питание головного мозга. Патологические процессы, которые развиваются в этой связи, неодинаковы.

От преходящей цереброваскулярной недостаточности до некроза тканей (инсульт). Симптоматика серьезно различается.

спазм-сосудов-мозга

Если брать среднюю клиническую картину:

  • Головная боль. Сильная, невыносимая. Тюкающая или стреляющая, распирающая. Локализуется в области затылка, темени. Может распространяться всюду (диффузная).
  • Тошнота, рвота. Рефлекторные признаки. Не приносят облегчения даже после акта опорожнения желудка. Встречается проявление не всегда.
  • Нарушение ориентации в пространстве в результате головокружения.
  • Заторможенность, слабость, сонливость, астенические признаки.
  • Очаговые симптомы, вроде нарушений чувствительности, параличей, парезов, зрительной, слуховой, речевой дисфункции и прочих моментов.

Вариантом множество, вплоть до слабоумия и поведенческого регресса, когда пострадавший в прямом смысле впадает в детство.

Стойкость признаков неодинакова, обычно по окончании острого периода, при грамотной медицинской помощи, удается добиться редукции проявлений.

Венечная локализация

Страдают коронарные артерии. Они питают сердце. При остром нарушении кровотока в кардиальных структурах частым последствием выступает инфаркт. Отмирание миокарда.

спазм-коронарной-артерии

Коронарный спазм сопровождается типичными признаками (не всегда, потому нужно внимательно наблюдать за состоянием пациента).

  • Боли в грудной клетке неясной локализации. Разлитые. Крайне выраженные.
  • Коллаптоидные явления. Бледность кожных покровов, потливость, поверхностное дыхание, спутанность сознания или его потеря, обморок, цианоз носогубного треугольника, области вокруг рта, кожи конечностей, ногтей, слизистых оболочек, падение температуры тела и артериального давления, частоты сердечных сокращений. Несет большую опасность жизни и здоровью человека.
  • Спазм кровоснабжающих сосудов сердца провоцирует аритмии по типу тахикардии (увеличение ЧСС), также возможны фибрилляции (хаотичная работа мышечного органа). Нередко встречается остановка сердца.
  • Выраженная апатичность или моторное возбуждение с панической атакой.
  • Одышка. Невозможность набрать воздуха.
Читайте также:  Лечение головной боли при спазмах сосудов

Спазм коронарных артерий может привести к менее выраженному состоянию — cтенокардии.

Она сопровождается признаками, схожими с таковыми при инфаркте, но некроза тканей нет.

Подробнее о симптомах стенокардии, первой помощи и лечении читайте здесь.

Шейная локализация

Спазм сосудов шеи (речь о позвоночных артериях) приводит к явлениям сильной мигрени.

спазм-позвоночной-артерии

При дальнейшем прогрессировании встречаются нарушения работы экстрапирамидной системы, мозжечка, выраженные зрительные дисфункции по причине поражения затылочной доли головного мозга.

Симптомы спазма сосудов шеи схожи с таковыми при острой цереброваскулярной недостаточности, но основная тяжесть проявлений ложится на зрительную кору.

Брюшная локализация

Спазмирование сосудов брюшной полости (мезентериальных артерий) сопровождается клиникой острого живота. Развиваются сильные боли, тошнота, рвота, возможен понос, запор, чередование одного и другого в короткие сроки, метеоризм (повышенное образование кишечного газа).

спазм-брюшных-артерий

Выявить причину довольно сложно, сначала исключают распространенные заболевания, только потом берутся за проработку сосудистой гипотезы происхождения.

При несвоевременной помощи возможно развитие кишечной непроходимости, что потребует операции.

Периферическая локализация

Страдают нижние и верхние конечности. Среди симптомов: онемение, побледнение, затем посинение конечности, а по окончании приступа — покраснение.

спазм-сосудов-рук

Дополнительно спазм периферических сосудов проявляется: ощущением бегания мурашек, нарушением мелкой моторики, непослушностью пальцев, невозможностью быстро и эффективно совершать произвольные движения, миоклоническими судорогами (по типу гиперкинеза, тика, сокращение мускулов слабые, безболезненные, сменяются расслаблением).

Симптомы многообразны, требуется диагностика и отграничение различных патологических процессов.

Причины

Факторы развития гетерогенны. Систематизировать их можно посредством группировки.

Заболевания эндокринные:

  • Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или понижение чувствительности тканей тела к этому веществу.
  • Гипо- и гипертиреоз. Отклонение выработки гормонов щитовидной железы (в первом случае речь о снижении, во втором — об избытке).
  • Гипофизарная недостаточность, также называемая гиопитуитаризм. Угнетается синтез ТТГ, кортикотропина.
  • Гиперкортицизм, нарушения работы надпочечников.

Патологии сердечнососудистой системы. Среди них:

  • Артериальная гипертензия. Стойкий стабильный рост давления. Рано или поздно приводит к спазму сосудов, возможна геморрагия. Разрыв артерии и массивное излияние жидкой соединительной ткани со смертельным исходом.
  • Сердечная недостаточность (намного реже).

Что такое спазм сосудов, причины, виды и симптомы, как снять и какое лечение потребуется

Заболевания нервной системы. В том числе эпилепсия, опухоли церебральных структур, нейроинфекции, полученные травмы с вовлечением в патологический процесс лобной, височной долей.

Субъективные факторы, которые зависят от самого пациента.

К таковым относятся:

  • Курение.
  • Потребление спиртного, особенно в неумеренных количествах.
  • Наркотическая зависимость.
  • Гиподинамия. Преимущественное нахождение в одном положении. Малая двигательная активность.
  • Избыток физических нагрузок.
  • Беременность.
  • Недосып.
  • Неправильное питание с большим потреблением животного жира и соли, красного мяса.
  • Стрессовые ситуации на регулярной основе.

Перечень неполный, но именно эти моменты встречаются чаще прочих.

Что можно сделать дома?

Немногое. Требуется вызвать скорую помощь. До приезда медиков важно меньше двигаться. Перемещение спровоцирует выброс кортизола, адреналина и прочих гормонов, что закончится еще большим спазмом артерий и усугублением состояния.

Алгоритм первой помощи таков:

  • Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха.
  • Сесть, успокоиться насколько это возможно в таком состоянии.
  • Снять все украшения, особенно с шеи, ослабить воротник, чтобы не было давления на сонную артерию. Возможна компрессия и усложнение положения пострадавшего.
  • Принимать таблетки не стоит, если не было рекомендации лечащего специалиста. В противном случае выпить препараты в обозначенной дозировке, строго придерживаясь схемы.
  • Постараться не бояться. Негативные эмоции, стресс поспособствуют выбросу гормонов и дальнейшему ухудшению самочувствия.

Чего делать строго нельзя: двигаться, принимать пищу, неизвестные препараты и таблетки вообще без санкции доктора, у которого человек постоянно наблюдается, ходить в ванну, душ, паниковать.

По возможности нужно через каждые 5 минут измерять артериальное давление и частоту сокращений сердца. Это позволит контролировать объективные показатели.

По прибытии докторов кратко и четко объяснить суть жалоб, чтобы не терять драгоценное время.

Внимание:

От госпитализации не отказываться, это принципиальный вопрос, поскольку на месте невозможно не то что лечить, но и даже установить конкретный диагноз, требуется тщательное срочное обследование.

Диагностика

Проводится уже в больнице. Срочно. Первичные мероприятия включают в себя измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, краткий опрос больного, если он в сознании, на предмет жалоб и их характера.

Возможно проведение УЗИ брюшной полости, пальпация, физикальное исследование конечностей, оценка основных рефлексов.

Затем проводится стабилизация состояния медикаментозными или оперативными способами.

Только по окончании есть возможность тщательно оценить причины развития расстройства.

Среди мероприятий:

  • Ультрасонография, дуплексное сканирование. Основа диагностики, позволяет выявить нарушения кровотока.
  • Ангиографии. Золотой стандарт. Дает исчерпывающую информацию по состоянию артерий конкретной локализации. По сути, представляет собой рентген, способ детальной визуализации.
  • Электрокардиография. Информативна только при наличии проблем с сердцем.
  • Эхокардиография.
  • Также проводится сбор анамнеза, устный опрос пациента уже после проведенного первичного лечения и осмотра. Для уточнения жалоб на текущий момент.

Лабораторные исследования не дают практически никакой информации. В большинстве случаев достаточно ангиографии.

ангиорафия-сосудов-мозга

По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру для регулярного замера артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Лечение

Терапия консервативная, по потребностям — оперативная. Задачи всегда идентичны: устранить причину, купировать симптомы, предотвратить осложнения.

Примерный перечень медикаментов, которые используются на раннем этапе терапии и далее:

  • Вазодилататоры периферического действия. Расширяют сосуды, нормализуют кровоток. В основном это Нитроглицерин и аналогичные ему средства.
  • Спазмолитики. Расслабляют мускулатуру артерий, помогают быстро снять спазм сосудов восстанавливают питание тканей. Наименования: Папаверин, Дротаверин.
  • Антагонисты кальция. Биохимическим путем предотвращают дальнейший вазоспазм, способствуют расширению просвета: Дилтиазем, Верапамил.
  • Противотромбические. Не дают крови сгущаться, нормализуют ее текучесть. Например, Пентоксифиллин.
  • Антиагреганты. Имеют схожий эффект, но иной механизм влияния. Аспирин Кардио, Гепарин.
  • Ингибиторы серотонина. Кетансерин и аналоги.

Возможно использование диуретиков, цереброваскулярных препаратов вроде Актовегина, Пирацетама, но уже позже, для нормализации кровотока.

Хирургическая терапия представлена механическим расправлением и расширением просвета спазмированного сосуда (стентирование или баллонирование), также иссечением нервных волокон, проводящих аномально сильные сигналы.

баллонирование сонной артерии

Операция — крайняя мера. Она может потребоваться также при развитии непроходимости на фоне брюшной локализации стеноза.

Читайте также:  Улучшает кровоток в сосудах

Экстренно снимают спазм сосудов препараты, описанные выше. Дальше дело за подбором схемы поддерживающей терапии. Обычно останавливаются на сочетании антагонист кальция + антиагрегант на короткие сроки.

Прогноз

В основном благоприятный, если нет неотложных состояний и необратимых изменений тканей. Выживаемость составляет 97-98%.

При развитии инсульта, инфаркта, вероятность смерти варьируется в пределах 40-60%, плюс-минус, зависит от тяжести расстройства.

Возможные осложнения

Таковые уже были названы. Помимо некроза тканей сердца и головного мозга, встречаются непроходимость кишечника, нарушения чувствительности конечностей.

Гибель больного и тяжелая инвалидность также относятся к вероятным вариантам. При купировании расстройства и первопричины вероятность последствий близится к нулю.

В заключение

Сосудистый спазм представляет собой неотложное состояние. Купируется оно только в стационарных условиях, под контролем группы специалистов. Основной — кардиолог.

При грамотном подходе и срочном проведении терапии, есть все шансы полного восстановления, возвращения в нормальное состояние без последствий для организма.

Источник

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

  • Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
  • Умеренный: от 700 до 900 тыс.
  • Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
  • Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

  • Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
  • Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
  • Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
  • Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

  • Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
  • Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
  • Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Тромбоциты и спазм сосудов

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Читайте также:  Сужение кровеносных сосудов от чего бывает

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

  • Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
  • Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
  • Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
  • Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции – их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
  • Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
  • Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
  • УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
  • Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» – чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
  • Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

  • Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
  • Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
  • Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
  • Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
  • Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
  • Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степ