Тромбоз и тромбоэмболия сосудов

Нарушение кровотока (артериального или венозного) несет огромную опасность для здоровья и жизни человека. Как показывает практика, смерть настигает пострадавших в 25% клинических ситуаций, примерно в 50% случаев наступает тяжелая инвалидность, сопряженная с необходимостью проведения калечащих операций.
Тромбоэмболия — это острое нарушение кровообращения в тканях, развивающееся в результате закупорки сосуда сгустком форменных клеток (тромбоциты, наслоения иных структур плюс волокна белка-фибрина).
Представляет собой скорее последствие, чем самостоятельное заболевание. Хотя врачи и используют термин для описания расстройства.
Диагностика срочная, в стационарных условиях. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, чтобы восстановить нормальное состояние человека.
Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. По одиночке они не имеют большого смысла, на считая самых легких случаев.
Прогнозы туманны и зависят от множества факторов: от возраста и пола больного до гормонального статуса, наличия соматических заболеваний и прочих моментов, которые оцениваются докторами.
Механизм развития
Как и следует из названия патологического процесса, тромбоэмболический синдром складывается из двух составляющих.
Первая — формирование кровяного сгустка, который в будущем сыграет основную роль в деле становления отклонения.
Второй этап заключается в эмболии, то есть отрыве тромба от места развития и движении его по кровеносному руслу.
Начальная фаза формируется в результате влияния сразу трех моментов.
- Изменение реологических свойств крови. Она становится не столь текучей. Отсюда гиперкоагулиция — избыточная свертываемость. Жидкая ткань начинает сворачиваться прямо в сосудах. Встречается подобное далеко не у всех, необходимы условия, вроде гематологических заболеваний или эндокринных расстройств.
- Снижение скорости движения крови. Развивается на фоне все того же изменения ее свойств, поскольку жидкая ткань становится густой, она хуже продвигается, соответственно проявляются сторонние осложнения, вплоть до артериальной гипертензии, инсульта, инфаркта на фоне ишемии тканей.
- Нарушение анатомической целостности сосудов. В результате травм, вмешательств диагностических и лечебных (ятрогенный фактор) или же как итог спонтанной деструкции тканей полых структур на фоне повышенной ломкости сосудов, приема противовоспалительных нестероидного происхождения.
В системе эти факторы обуславливают формирование тромбов. Зачастую образование обнаруживается далеко от сосуда, где оно потом оседает.
Подавляющее большинство случаев сопряжено с поражением конечностей или сердечных стенок. На этом этапе аномальная структура прикреплена к месту собственного формирования. Но это не на долго.
Второй этап называется эмболией. Тромб отрывается (обычно в результате влияния механического фактора) и движения по кровеносному руслу. Где он остановится, сказать точно нельзя.
Обычно страдают сравнительно мелкие артерии, области анатомических изгибов, где кровоснабжающие структуры изначально тоньше.
Затем процесс движется стремительно. Тромб закупоривает сосуд в определенной степени:
- Если речь идет об обструкции на уровне менее 20%, симптоматика вялая.
- До 60% — умеренная.
- До 70% — критически тяжелая, очаговая.
Что же касается более 80%, наступает стремительное отмирание тканей, некроз.
Если поражена легочная артерия, важные сосуды центрального расположения, в скором времени наступает гибель больного от критических осложнений.
В противной ситуации, когда затронуты конечности, начинается стремительный некроз. Требуется ампутация.
Механизм нужно знать, чтобы верно оценить ситуацию, провести качественное своевременное лечение по устранению признаков, первопричины, а также превенции рецидивов.
Симптомы в зависимости от локализации
Тромбоэмболическая болезнь поражает, в основном, артерии организма, создавая колоссальную опасность в текущий момент, поскольку времени на реагирование практически не остается.
Вероятен летальный исход в перспективе считанных минут или развитие опасных осложнений.
Признаки тромбоэмболии не одинаковы и зависят от того, где конкретно произошла закупорка и характеризуются ишемическими и гипоксическими явлениями.
Поражение брюшных артерий
Также они называются мезентеральными. Патологический процесс сопровождается развитием клиники острого живота.
Среди типичных моментов:
- Боли в брюшной области. Интенсивная, давящая, жгучая, режущая. Сопровождается движением туда-обратно, блуждает, локализация не понятна, потому пациент точно не может сказать, где сосредотачивается дискомфорт.
- Тошнота и сильная рвота. Возможно с кровью при прогрессирующем расстройстве.
- Метеоризм, повышенное газообразование.
- На фоне вздутия обнаруживается нарушение дефекации. Человек может испытывать болезненные позывы (тенезмы) с невозможностью облегчиться. Возможно развитие кишечной непроходимости (вероятность порядка 70%).
- Коллаптоидное состояние. Рост артериального давления, а затем его стремительное падение, повышенная потливость, тахикардия, увеличение частоты сокращений сердца, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание, угнетение сознание. Крайне тревожный признак.
- Рост температуры тела (гипертермия на уровне чуть выше 37.5 градусов).
Тромбоэмболия брюшных артерий несет огромную опасность. Возможно развитие некроза кишечника и смерть от перитонита в сжатые сроки.
Закупорка артерий головного мозга
Классифицируется как ишемический или геморрагический инсульт. Обе формы несут огромную опасность. Сопровождаются общими и очаговыми неврологическими симптомами.
Первые примерно всегда одни и те же, с разной интенсивностью:
- Невыносимая головная боль. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылке, темени. Висках или имеет разлитой, диффузный характер, точно определить, где она располагается невозможно.
- Тошнота, рвота. Рефлекторные, кратковременные.
- Нарушения сознания. Синкопальные состояния.
- Головокружение. Вертиго. С невозможностью ориентироваться в пространстве.
- Слабость, сонливость, астения. Возможен обратный эффект с развитием психомоторного возбуждения.
Очаговые признаки зависят от конкретного места некроза тканей. Если вовлечена затылочная область страдает зрение, височная — слух, сознание и память, лобная — поведение, интеллект, теменная — обоняние, когнитивные способности и так даже.
Симптомы предынсультного состояния в зависимости от локализации описаны в этой статье.
Поставить точку в вопросе помогает МРТ. Хотя и не во всех случаях данные обследования достаточно информативны. Особенно при развитии массивного поражения структур головного мозга (обширный инсульт).
Вовлечение в процесс артерий конечностей
Сопровождается критическим нарушением питания рук или, намного чаще, ног.
Клиническая картина типичная, потому обнаружить проблему почти всегда удается прямо в ходе первичного осмотра.
Среди симптомов:
- Боли в области ноги с пораженной стороны.
- Выраженное онемение вплоть до полной потери чувствительности.
- Общее критическое состояние. Коллапс.
- Бледность, синюшность кожных слоев, ощущение бегания мурашек. Проявление сосудистого рисунка на мраморного цвета коже.
В отсутствии качественного незамедлительного хирургического лечения не миновать гангрены. А затем и смерти (особенно при закупорке бедренной артерии).
Поражение легочной артерии
Наиболее опасный вариант в плане вероятности гибели больного. Затрагивает ключевой сосуд малого круга кровообращения.
При закупорке более чем на 80% наступает внезапная смерть, без предварительных симптомов. Человек не успевает понять ничего.
В менее сложных ситуациях клиническая картина развивается в считанные минуты. У врачей есть около получаса на оказание помощи.
На неотложное состояние указывают такие моменты:
- Боли в грудной клетке. Выраженные. Невыносимые. Распирающие.
- Бледность кожных покровов.
- Одышка. Доходящая до асфиксии. При изменении положения тела на лежачее с сидячего развиваются угрожающие осложнения. Человек может задохнуться и погибнуть.
- Кашель. Сначала непродуктивный, затем с выделением кровянистой пенистой мокроты розоватого оттенка, с алыми прожилками. Негативный признак. Указывает на развитие сердечной астмы.
- Нарушения сознание.
- Коллаптоидное состояние. Кома в сложных случаях.
- Рост температуры тела до существенных отметок более 38 градусов.
Фатальные осложнения, дыхательная недостаточность, нарастают довольно быстро. У врачей крайне мало времени на оказание помощи и даже транспортировку в стационар.
Поражение почечных артерий
Развивается медленно, также неспешно прогрессирует на протяжении нескольких суток.
Среди типичных проявлений:
- Боли в пояснице. Со стороны поражения, возможно движения в область спины, позвоночника.
- Дискомфорт при мочеиспускании.
- Задержка выхода урины.
- Нарастающие явления олигурии. Уменьшения суточного диуреза до 300-500 мл, а в критических случаях не отделяется вообще ничего.
- Кровь в моче. Макрогематурия. Оттенок изменяется с соломенно-желтого до розоватого и даже красного.
- Рост температуры тела.
- Коллапатоидное состояние.
В течение нескольких дней возможно развитие злокачественной гипертензии. С критическими показателями артериального давления, деструкций органов-мишеней (сердце, головной мозг и др.).
Внимание:
Сроки прогрессирования с момента первого проявления до гибели больного составляют 2-3 дня.
Вовлечение в процесс вен брюшины
Симптоматика поражения примерно та же, что описано ранее (мезентериальные артерии). С разницей, что сроки прогрессирования патологического процесса выше.
С одной стороны это хорошо, поскольку времени на оказание медицинской помощи намного больше. С другой закупорка вен представляет значительную опасность.
Именно эта разновидность патологического процесса чаще прочих заканчивается некрозом петель кишечника и необходимостью проведения калечащей операции по удалению отмерших участков.
Существуют и другие, не названные формы расстройства. Так, при поражении коронарных артерий развивается обширный инфаркт, чаще всего заканчивается они гибелью больного. Возможно вовлечение прочих вен организма.
Симптомы тромбоэмболии специфичны, потому доктора подозревают болезни при первичном же осмотре. Клиника играет большую диагностическую роль.
Причины
Факторы развития патологического процесса разнообразные. Среди возможных называют такие:
- Атеросклероз. Косвенно обуславливает начало заболевания. Хотя и не всегда. Зависит от особенностей организма человека.
- Наличие эндокринных расстройств, которые искусственно провоцируют изменение реологических свойств крови.
- Сосудистые отклонения. Васкулиты, флебиты.
- Аневризмы (стеночные артериальные выпячивания).
- Хроническая сердечная недостаточность и опасные виды аритмий (фибрилляции желудочков/предсердий).
- Перенесенные травмы, с нарушением целостности сосудов и развитием гематом.
- Высокий уровень гемоглобина на фоне опухолей и прочих диагнозов.
Факторы риска:
- Возраст свыше 50 лет.
- Принадлежность к мужскому полу. Женские гормоны оказывают естественное тромболитическое действие, потому до наступления менопаузы риски ниже. Затем примерно сравниваются.
- Наличие артериальной гипертензии в анамнезе.
- Курение, злоупотребление спиртным, пристрастие к наркотикам.
- Чрезмерная или недостаточная физическая активность.
- Неправильное питание с большим количеством животного жира и соли.
- Перенесенные в недавнем прошлом операции.
Причины оцениваются в системе, для раннего обнаружения этиологических моментов, которые нужно срочно устранять.
Диагностика
Проводится в стационаре. Независимо от формы процесса. На месте нельзя сделать практически ничего.
Профильный специалист — сосудистый хирург. Но далеко не все больницы даже областных центров России укомплектованы такими докторами.
Проблема в квалификации и необходимых знаниях. Потому обычно больных перевозят в общую хирургию.
Перечень мероприятий:
- Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнеза и визуальный осмотр с пальпацией, проведением функциональных тестов. Обнаруживает вероятную болезнь практически сразу.
- Ультрасонография структур.
- Ангиография. Наравне с предыдущим названным методом считается золотым стандартом срочной диагностики. Проводится сразу же.
- МРТ по необходимости.
- Рентген грудной клетки и брюшной полости. В том числе для определения вероятных осложнений, текущих последствий тромбоэмболии.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
Внимание:
Лабораторные способы большой роли не играют, не считая случаев инфаркта, когда в кровь выбрасываются особые белки-маркеры.
Лечение
Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. Применение одних таблеток возможно только при мягких и сравнительно неопасных формах тромбоэмболии, и то не всегда. Нужно учитывать особенности ситуации.
В срочном порядке применяются препараты нескольких групп:
- Тромболитики. Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют сгустки.
- Антикоагуляны. Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин. Разжижают кровь.
- Противовоспалительные нестероидного происхождения в малых дозировках. Нимесулид, Найз, Кеторолак. При неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности.
- Спазмолитики. Восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение. Папаверин, Дротаверин.
Операция проводится в обязательном порядке. Суть ее в устранении тромба механическим путем, удалением части сосудов, ампутацией фрагмента кишечника, пораженной конечности, установке особого фильтрующего устройства для предотвращения дальнейшего движения тромбов.
Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.
Прогноз и последствия
Исход в большинстве случаев поражения артерий условно неблагоприятный даже при своевременном лечении.
Умирает 30%, еще порядка 50% приобретают стойкую инвалидность после операции.
Только 20% людей могут рассчитывать на относительно хорошие результаты. Расхождения при поражении вен в 10-15% в сторону улучшения показателей. И то не всегда.
Последствия грозные, смертельно опасные:
- Обширные инфаркт, инсульт.
- Некроз (гангрена) кишечника, конечностей.
- Сепсис, заражение крови.
Как итог — гибель или инвалидность. Названы не все осложнения, но самые очевидные в плане перспективы скорой смерти.
Профилактика
Специфических методов не разработано. Но можно свести риски к минимуму, если придерживаться некоторых моментов:
- Избегать стрессов. При невозможности освоить методики релаксации. Чтобы не устраивать гормональный «взрыв» в каждой ситуации на работе, по учебе и т.д.
- Питаться, потребляя меньше животного жира и соли (не более 7 граммов).
- Спать не менее 7 часов за ночь.
- Придерживаться адекватного индивидуального режима физической активности. Не перенапрягаться и не сидеть на месте.
- Своевременно лечить все патологии, независимо от типа и локализации.
- Регулярно посещать хотя бы терапевта, если есть проблемы с сердечнососудистой системой — кардиолога. Минимум раз в год, для прохождения профилактических осмотров. Дальше врачи сориентируют, что делать при необходимости.
Венозная тромбоэмболия — это опасный неотложный или постепенно нарастающий патологический процесс по частичной или полной закупорке кровеносного сосуда.
Требует срочного обращения к докторам. В противном случае не избежать опасных осложнений.
Источник
Дата публикации 7 мая 2020Обновлено 7 мая 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда. Тромб (с др.-греч. — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови, образующийся при заболеваниях или травмах. В норме в кровеносной системе тромбы не содержатся. Их появление в сосуде угрожает жизни пациента.
Артерии — кровеносные сосуды, по которым обогащённая кислородом кровь направляется от сердца к конечностям, органам и тканям. Артериальные тромбозы приводят к резкому прекращению или ухудшению артериального кровотока в конечности или органе с потенциальной угрозой их жизнеспособности [1].
Артериальные тромбозы в 40 % случаев становятся причиной острой ишемии конечности (недостаточности кровоснабжения), а в 37 % — эмболии [2][3]. Эмболия (с греч. — вторжение) — отрыв тромба от места его первоначального образования, либо перенос патологического субстрата с током крови по сосудистому руслу c последующей закупоркой артериального сосуда. Патологическим субстратом могут служить твёрдые, жидкие или газообразные образования: капли жира, пузырьки газа или воздуха, массы из “лопнувшей” холестериновой бляшки, гной и т. д.
Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда возникают как следствие других патологических состояний.
Причины возникновения тромба в просвете сосуда описаны немецким учёным Рудольфом Вирховым. Они объединены в известную триаду:
- Повреждение сосудистой стенки.
- Замедление кровотока.
- Нарушение состава крови.
Тромб образуется под воздействием всех трёх факторов с доминированием одного из них.
Повреждения сосудистой стенки вызывают:
- травмы — механические, термические, электрические и т. д.;
- воспалительные заболевания артерий — артерииты, облитерирующий атеросклероз с развитием атеротромбоза;
- тяжёлые инфекционные заболевания — сыпной тиф, грипп, сепсис.
Замедление кровотока возникает в следующих случаях:
- экстравазальные компрессии — сдавление сосуда извне опухолью, излившейся кровью, добавочным шейным ребром, костным фрагментом при переломе, механическим давлением при катастрофах и т. д.;
- аневризмы (расширения сосудов);
- артериальные спазмы;
- острая недостаточность кровообращения;
- длительное обездвиживание конечностей;
- онкологические заболевания.
К нарушению состава крови приводят патологии [11]:
- заболевания крови — лейкоз, эритроцитоз, полицитемия;
- значительное обезвоживание организма;
- наследственная или приобретённая тромбофилия (патологическое тромбообразование);
- системный атеросклероз;
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- злокачественные новообразования;
- эндотоксинемия (накопление в крови и тканях токсичных продуктов распада и жизнедеятельности бактерий);
- шоковые состояния;
- приём лекарственных препаратов — глюкокортикостероидов, эстрогенов и гестагенов (заместительная гормональная терапия и комбинированные оральные контрацептивы), гемостатиков, антифибринолитических средств.
Эмболии могут быть вызваны как заболеваниями сердца, так и другими причинами.
Кардиальные причины эмболии:
- ишемическая болезнь сердца;
- инфаркт миокарда;
- постинфарктный кардиосклероз;
- постинфарктные аневризмы левого желудочка;
- ревматические пороки сердца;
- септические бактериальные эндокардиты;
- опухоли сердца (миксомы).
В этих случаях тромб образуется в полостях сердца. Затем под влиянием гипертонического криза, смены сердечного ритма и других причин происходит его дефрагментация. Тромб устремляется с потоком крови, перекрывает участок артериального русла меньшего диаметра или развилку в области деления сосуда.
Внекардиальные причины:
- аневризма аорты;
- изъязвленные артериальные бляшки;
- пневмония;
- опухоль лёгких.
В редких случаях возможны парадоксальные эмболии — миграция тромба из венозной системы через правые отделы сердца в левые. Это возникает при врождённом пороке сердца и эмболии инородными предметами (например пулей или дробью) [4].
Частота острой ишемии конечностей составляет один случай на 6000 человек ежегодно [12]. С возрастом заболеваемость резко повышается. В подавляющем большинстве случаев патологией страдают люди старше 60 лет [8]. Ишемия, возникшая как осложнение тромбоза, чаще поражает мужчин, чем женщин.
Курение, малоактивный образ жизни и неправильное питание ведут к развитию атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Одновременно с этим повышается и риск развития артериальных тромбозов.
К индивидуальному риску сосудистой патологии относят:
- возраст моложе 50 лет при наличии сахарного диабета и одного из факторов риска атеросклероза: курение, дислипидемия (нарушение соотношения липидов в сыворотке крови), гипертензия, гипергомоцистеинемия (повышение уровня аминокислоты гомоцистеина в крови);
- возраст 50—69 лет и наличие сахарного диабета или курения;
- возраст 70 лет и старше [8].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоза артерии
Патологические симптомы при артериальном тромбозе или эмболии вызваны прекращением кровоснабжения органа или конечности. Их выраженность зависит от уровня поражения сосуда и степени ишемии.
Как правило, заболевание развивается достаточно остро, на фоне “полного благополучия”. При тромбозах клиническая картина более смазана по сравнению с эмболиями, т. к. при последних закупорка просвета артерии наступает внезапно.
Основные клинические симптомы:
- боль;
- бледность;
- парестезии (жжение, онемение, покалывание, “ползание мурашек”);
- паралич;
- отсутствие пульса в определённых местах конечности;
- снижение температуры кожи на несколько градусов.
Для удобства применяют симптомокомплекс “5 П” (в англоязычном варианте – 5 Р):
- появление болей (Pain) в поражённой конечности;
- отсутствие пульсации (Pulselessness) артерий;
- побледнение и похолодание (Pallor) кожных покровов;
- парестезия (Paresthesia) ;
- парез или паралич (Paralysis) с уменьшением активных движений вплоть до их полного отсутствия [5].
Заболевание в первую очередь проявляется болью в поражённой конечности. Следом возникает чувство онемения, похолодания, парестезии в виде покалываний, жжения, “ползания мурашек”. Затем — нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности вплоть до полного её отсутствия. Побледнение кожи сочетается со снижением температуры поражённой конечности, особенно отстоящих её отделов. При выраженной ишемии вскоре присоединяются нарушения двигательных функций в виде пареза со снижением мышечной силы и до полной обездвиженности конечности. Если кровоток не восстанавливается, появляется болезненность и отёчность поражённых тканей конечности. На финальных этапах наступает контрактура, при которой невозможны даже пассивные движения в конечности, а в дальнейшем — некроз.
Симптомы не оторвавшегося тромба точно такие же, но наступают не так резко, как при эмболиях.
Патогенез тромбоза артерии
Первичными нарушениями, ведущими к образованию тромба является триада Вирхова. В процессе образования и тромба участвуют три компонента:
- сосудистая стенка (эндотелий);
- тромбоциты;
- каскад коагуляции.
Разрушение тромбоцитов сопровождается высвобождением фермента тромбопластина. Под действием тромбопластина неактивный фермент плазмы крови протромбин, образующийся в печени, переходит в активную форму — тромбин. Тромбин действует на растворимый белок плазмы — фибриноген. Фибриноген превращается в нерастворимый волокнистый белок фибрин. Нити фибрина захватывают форменные элементы крови и образуется плотный субстрат — тромб.
Мигрировавший эмбол, как правило, достигает места деления артерии. В ряде случаев при хорошо развитой сети обходных коллатералей (ветвей сосудов) закупорка артерии не приводит к существенным изменениям. В других случаях даже небольшого размера эмбол может значительно ухудшить кровообращение в конечности, особенно при изначальном выраженном поражении артериального русла.
К нарушениям гемодинамики начинают присоединяться микроциркуляторные нарушения. В дальнейшем происходят функциональные изменения нервно-мышечного аппарата и структурные и метаболические нарушениями в тканях. Наступает острое голодание ишемизированных тканей. Развивается отёк мышц со сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что усугубляет нарушение тканевого кровотока [1].
Классификация и стадии развития тромбоза артерии
Классификация основана на прогрессировании острой артериальной непроходимости. В нашей стране наиболее часто применяется клиническая классификация острой артериальной непроходимости, разработанная В.С. Савельевым. Она состоит из 4-х степеней:
- 0 степень — жалобы появляются в ответ на нагрузку;
- IА — парестезии, онемение и похолодание в покое;
- IБ — боли в покое;
- IIА — парез конечности (ослабление мышечной силы);
- IIБ — плегия конечности (отсутствие мышечной силы);
- IIIА — субфасциальный отёк мышц;
- IIIБ — частичная мышечная контрактура (ограничение пассивных движений в суставе);
- IIIВ — тотальная мышечная контрактура;
- IV — гангрена конечности.
Классификация Савельева не всегда отражает выраженность ишемии при артериальных тромбозах. Клинически более востребована классификация, созданная И. И. Затевахиным. Она позволяет определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии и состоит из 3-х степеней:
- I степень ишемии — онемение, боли и/или парестезии в покое либо при малейшей физической нагрузке. Угрозы для конечности в ближайшее время нет.
- II степень ишемии — двигательные расстройства. Развитие болезни неминуемо ведёт к гангрене конечности:
– ишемия IIА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, но мышечная сила ослаблена;
– ишемия IIБ степени — паралич конечности, пассивные движения возможны, активные отсутствуют, подвижность суставов сохранена;
– ишемия IIВ степени — присоединяется отёк мышц.
- III степень ишемии — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и мышц с развитием мышечных контрактур на разном уровне. Поражения носят необратимый характер:
– ишемия IIIА степени — ограниченные дистальные контрактуры;
– ишемия IIIБ степени — полная контрактура конечности.
Таким образом, I степень поражения не угрожает жизнеспособности конечности. II степень — угрожает потерей конечности, III — необратимая стадия [2].
По расположению в сосуде различают тромбы:
- пристеночный — ток крови сохранён;
- выстилающий (облитерирующий) — для тока крови остаётся лишь малый просвет;
- центральный, расположенный в центре сосуда — фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
- закупоривающий (обтурирующий) — закрывает просвет сосуда полностью.
По форме:
- шаровидные тромбы в аневризмах или полостях сердца;
- мелкие тромбы, напоминающие бисер, часто встречаются на створках клапанов;
- продолговатые.
По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:
- Белый — состоит из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина с незначительным количеством эритроцитов. Образуется постепенно, чаще в артериальном русле, где скорость кровотока высока.
- Красный — формируется из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина, как в ловушку. Красные тромбы обычно возникают в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
- Гиалиновый — возникает в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу (плотное образование, похожее на хрящевую ткань).
- Смешанный — встречается чаще всего, имеет слоистое строение. Слоистые тромбы образуются, как правило, в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
Осложнения тромбоза артерии
Осложнения зависят от того, как долго длилась ишемия конечности до момента оказания медицинской помощи. Также на возникновение осложнений влияет снижение компенсаторных свойств организма. При несвоевременном лечении конечность теряет функциональную активность, может возникнуть тромбоэмболия венозного русла, а также за несколько дней развиться гангрена, которая приведёт к летальному исходу [10].
Во время операции по удалению тромба возможны следующие осложнения:
- отрыв атеросклеротической бляшки;
- распространение тромба из одной ветви в другую;
- перфорация артериального русла, поражённого атеросклеротическим процессом.
После запуска кровотока в ишемизированную конечность в 15 % случаев возникают метаболические осложнения в виде миопатического (снижение силы мышц) и нефротического (воспаление почек с отёками и появлением белка в моче) синдромов. Они могут привести к потере конечности и летальному исходу [6].
Редким осложнением артериального тромба служит его гнойное расплавление при инфицировании. Это осложнение проявляется местной (покраснение, отёк, болезненность) и общей (повышение температуры, септическое состояние) симптоматикой.
Диагностика тромбоза артерии
Диагностика включает клинические и инструментальные методы.
Клинические методы диагностики:
- оценка кожной температуры, поверхностной чувствительности и венозного рисунка;
- определение артериальной пульсации конечности в сравнении с оценкой пульсации второй конечности;
- измерение артериального давления;
- выслушивание шумов над зоной деления аорты и бедренных артерий;
- выявление резкой болезненности при пальпации мышечных тканей;
- оценка амплитуды движений в суставах.
К инструментальной диагностике относят ультразвуковые и лучевые методы обследования.
Ультразвуковая допплерография позволяет выявить наличие либо отсутствие допплеровских сигналов от артериального сосуда. С помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования можно определить характер, степень и протяжённость тромба.
Если предыдущие исследования недостаточно определяют локализацию, степень, протяжённость и анатомо-топографические особенности поражения и не позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения, применяют высокоточные лучевые методы диагностики. К ним относятся:
- рентгеноконтрастная ангиография;
- мультиспиральная компьютерная томография;
- магнитно-резонансная ангиография.
С помощью этих исследований уточняют характер анатомо-топографических особенностей поражения и выбирают тактику оперативного лечения [1]. Все эти исследования позволяют определить протяжённость и локализацию тромба.
Лечение тромбоза артерии
Лечебные мероприятия зависят от степени ишемического поражения конечности. В настоящее время препаратов с доказанной эффективностью лечения острой ишемии не существует. Консервативная терапия возможна при I степе?