Тромбоз или спазм сосудов приводит к

Нарушения регулирования тонуса артерий представляет собой междисциплинарную проблему.
Диагностикой, лечением расстройств подобного рода занимаются специалисты по кардиологии, также прочие доктора по мере необходимости (а возникает она всегда, потому как происхождение болезни различно).
Спазм сосудов — это острое нарушение тонуса крупных артерий (другие в процесс не вовлекаются и в расчет их, соответственно, не берут при анализе ситуации), в результате которого происходит сужение просвета, нарушение нормального кровотока, падение качества трофики тканей и систем.
Локализация патологического процесса различна, в основном это глаза (сетчатка), органы брюшной полости, в первую очередь кишечник, шея, головной мозг, конечности и сердце.
Тяжесть разнится, варьируется от незначительного преходящего расстройства с минимумом симптомов до критического, неотложного состояния с высоким риском смерти или инвалидности.
Диагностика, лечение срочные. В условиях стационара или амбулатория. Применяются медикаментозные, реже оперативные методики.
Механизм развития
В основе процесса лежит один из трех патогенетических вариантов. Возможны сочетания факторов, но они встречаются редко.
Первый
Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) в результате биохимического сдвига, гормональной причины. В кровь выбрасывается большое количество специфических веществ коры надпочечников: кортизола, норадреналина.
Они провоцируют естественное сужение просвета артерий, спазм и нарушение кровотока, параллельно еще и рост давления.
Другой возможный вариант, симптоматическая выработка ангиотензина-2, альдостерона, ренина. Эти вещества отвечают за тонус сосудов.
При избыточном синтезе возникает стойкий критический стеноз, при недостаточном — расслабление мускулатуры, слабость кровотока.
Причин дисбаланса множество: от заболеваний поджелудочной железы, щитовидки, до патологий почек, печени, гипофиза, перенесенных травм головного мозга, неотложных состояний вроде инсульта, сердечной недостаточности на фоне гипертензии и прочих.
Второй
Нарушение адекватной иннервации сосудов. Регулирование тонуса артерий происходит не только гормональным путем. Хотя подобный механизм считается ключевым в деле контроля и спонтанной адаптации сердечнососудистой системы.
Также участвуют нервные структуры. Ангиоспазм (другое название острого сужения просвета артерии) может развиться в результате поступления хаотичного, избыточного по силе импульса на напряжение мускулатуры сосуда.
Отсюда выраженный стеноз, порой критический, приводящий к разрыву кровоснабжающей полой структуры.
Эта причина встречается реже. Может явиться итогом опухолей центральной нервной системы, перенесенных травм, инфекций головного мозга, аутоиммунных и генетических, хромосомных отклонений.
Третий
Ангиоспазм (это другое название состояния) развивается на фоне токсического поражения тканей. Как ответ на стимуляцию ядовитыми веществами. Стеноз артерий может развиться в результате курения, потребления спиртного.
Стаж не имеет большого значения. Пострадать способен как человек, сделавший затяжку в первый раз в жизни, так и заядлый любитель «посмолить». Так же влияет и спиртное. Зависит от индивидуальной реакции организма на отравляющие компоненты.
Грань между спазмом крвеносных сосудов и атеросклерозом тонкая. Потому как второй может включать в себя и резкое сужение артерий.
Терминологическая путаница порой усложняет постановку диагноза, а затем и понимание сути расстройства при посещении другого врача, работа над уточнением ведется.
Симптомы
Всего можно выделить 6 расположений патологического сужения просвета артерий:
- Церебральное. Как и следует из названия, страдает головной мозг.
- Глазное. В нарушение вовлекается сетчатка.
- Венечное. Отклонение, сопряженное с опасными последствиями для сердца.
- Брюшное.
- Шейное.
- Периферическое. Конечности, верхние и нижние.
Исходя из локализации, можно говорить о той или иной клинической картине.
Глазная локализакция
При вовлечении в процесс органов зрения разворачивается спазм сосудов сетчатки.
Проявления развиваются стремительно и видны сразу (в прямом смысле).
Обнаруживаются такие моменты:
- Появление ярких светящихся объектов, простейшие галлюцинации по типу вспыхивания точек, колец, кругов, геометрических фигур.
- Скотомы. Выпадение полей зрения. Обычно в одном глазу, поскольку сосуды с двух сторон в процесс вовлекаются сравнительно редко. Выглядят как большие черные пятна, закрывающие поле видимости.
- Нарушение остроты зрения. Туман, нечеткость очертаний даже близко находящихся предметов.
- Выраженная головная боль. С одно стороны, как раз локализованная в области поражения.
- Тошнота, редко рвота. Рефлекторный ответ на выраженное нарушение.
- Появление в поле видимости плавающих пятен темного оттенка. При разрыве сосуда и гемофтальме (кровоизлиянии), цвет меняется на красновато-бурый, что прямо указывает на наступление опасного осложнения.
Внимание:
Если срочно не «откачать» кровь из стекловидного тела, может начаться дегенерация, отслоение сетчатки с невозможностью восстановить зрение с пораженной стороны.
Симптомы спазма сосудов глаза специфичны, что делает диагностику нетрудной. Возможны дополнительные проявления, похожие на признаки глаукомы.
Резкая невыносимая боль в глазу, покраснение склеры (белка), слезотечение, непереносимость света.
Рост давления в органе возникает как ответ на неотложное состояние и требует немедленной коррекции. Обязательно в стационаре профильного типа.
Возможно быстрое отмирание глазного нерва и полная потеря способности видеть.
Церебральная локализация
Страдает питание головного мозга. Патологические процессы, которые развиваются в этой связи, неодинаковы.
От преходящей цереброваскулярной недостаточности до некроза тканей (инсульт). Симптоматика серьезно различается.
Если брать среднюю клиническую картину:
- Головная боль. Сильная, невыносимая. Тюкающая или стреляющая, распирающая. Локализуется в области затылка, темени. Может распространяться всюду (диффузная).
- Тошнота, рвота. Рефлекторные признаки. Не приносят облегчения даже после акта опорожнения желудка. Встречается проявление не всегда.
- Нарушение ориентации в пространстве в результате головокружения.
- Заторможенность, слабость, сонливость, астенические признаки.
- Очаговые симптомы, вроде нарушений чувствительности, параличей, парезов, зрительной, слуховой, речевой дисфункции и прочих моментов.
Вариантом множество, вплоть до слабоумия и поведенческого регресса, когда пострадавший в прямом смысле впадает в детство.
Стойкость признаков неодинакова, обычно по окончании острого периода, при грамотной медицинской помощи, удается добиться редукции проявлений.
Венечная локализация
Страдают коронарные артерии. Они питают сердце. При остром нарушении кровотока в кардиальных структурах частым последствием выступает инфаркт. Отмирание миокарда.
Коронарный спазм сопровождается типичными признаками (не всегда, потому нужно внимательно наблюдать за состоянием пациента).
- Боли в грудной клетке неясной локализации. Разлитые. Крайне выраженные.
- Коллаптоидные явления. Бледность кожных покровов, потливость, поверхностное дыхание, спутанность сознания или его потеря, обморок, цианоз носогубного треугольника, области вокруг рта, кожи конечностей, ногтей, слизистых оболочек, падение температуры тела и артериального давления, частоты сердечных сокращений. Несет большую опасность жизни и здоровью человека.
- Спазм кровоснабжающих сосудов сердца провоцирует аритмии по типу тахикардии (увеличение ЧСС), также возможны фибрилляции (хаотичная работа мышечного органа). Нередко встречается остановка сердца.
- Выраженная апатичность или моторное возбуждение с панической атакой.
- Одышка. Невозможность набрать воздуха.
Спазм коронарных артерий может привести к менее выраженному состоянию — cтенокардии.
Она сопровождается признаками, схожими с таковыми при инфаркте, но некроза тканей нет.
Подробнее о симптомах стенокардии, первой помощи и лечении читайте здесь.
Шейная локализация
Спазм сосудов шеи (речь о позвоночных артериях) приводит к явлениям сильной мигрени.
При дальнейшем прогрессировании встречаются нарушения работы экстрапирамидной системы, мозжечка, выраженные зрительные дисфункции по причине поражения затылочной доли головного мозга.
Симптомы спазма сосудов шеи схожи с таковыми при острой цереброваскулярной недостаточности, но основная тяжесть проявлений ложится на зрительную кору.
Брюшная локализация
Спазмирование сосудов брюшной полости (мезентериальных артерий) сопровождается клиникой острого живота. Развиваются сильные боли, тошнота, рвота, возможен понос, запор, чередование одного и другого в короткие сроки, метеоризм (повышенное образование кишечного газа).
Выявить причину довольно сложно, сначала исключают распространенные заболевания, только потом берутся за проработку сосудистой гипотезы происхождения.
При несвоевременной помощи возможно развитие кишечной непроходимости, что потребует операции.
Периферическая локализация
Страдают нижние и верхние конечности. Среди симптомов: онемение, побледнение, затем посинение конечности, а по окончании приступа — покраснение.
Дополнительно спазм периферических сосудов проявляется: ощущением бегания мурашек, нарушением мелкой моторики, непослушностью пальцев, невозможностью быстро и эффективно совершать произвольные движения, миоклоническими судорогами (по типу гиперкинеза, тика, сокращение мускулов слабые, безболезненные, сменяются расслаблением).
Симптомы многообразны, требуется диагностика и отграничение различных патологических процессов.
Причины
Факторы развития гетерогенны. Систематизировать их можно посредством группировки.
Заболевания эндокринные:
- Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или понижение чувствительности тканей тела к этому веществу.
- Гипо- и гипертиреоз. Отклонение выработки гормонов щитовидной железы (в первом случае речь о снижении, во втором — об избытке).
- Гипофизарная недостаточность, также называемая гиопитуитаризм. Угнетается синтез ТТГ, кортикотропина.
- Гиперкортицизм, нарушения работы надпочечников.
Патологии сердечнососудистой системы. Среди них:
- Артериальная гипертензия. Стойкий стабильный рост давления. Рано или поздно приводит к спазму сосудов, возможна геморрагия. Разрыв артерии и массивное излияние жидкой соединительной ткани со смертельным исходом.
- Сердечная недостаточность (намного реже).
Заболевания нервной системы. В том числе эпилепсия, опухоли церебральных структур, нейроинфекции, полученные травмы с вовлечением в патологический процесс лобной, височной долей.
Субъективные факторы, которые зависят от самого пациента.
К таковым относятся:
- Курение.
- Потребление спиртного, особенно в неумеренных количествах.
- Наркотическая зависимость.
- Гиподинамия. Преимущественное нахождение в одном положении. Малая двигательная активность.
- Избыток физических нагрузок.
- Беременность.
- Недосып.
- Неправильное питание с большим потреблением животного жира и соли, красного мяса.
- Стрессовые ситуации на регулярной основе.
Перечень неполный, но именно эти моменты встречаются чаще прочих.
Что можно сделать дома?
Немногое. Требуется вызвать скорую помощь. До приезда медиков важно меньше двигаться. Перемещение спровоцирует выброс кортизола, адреналина и прочих гормонов, что закончится еще большим спазмом артерий и усугублением состояния.
Алгоритм первой помощи таков:
- Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха.
- Сесть, успокоиться насколько это возможно в таком состоянии.
- Снять все украшения, особенно с шеи, ослабить воротник, чтобы не было давления на сонную артерию. Возможна компрессия и усложнение положения пострадавшего.
- Принимать таблетки не стоит, если не было рекомендации лечащего специалиста. В противном случае выпить препараты в обозначенной дозировке, строго придерживаясь схемы.
- Постараться не бояться. Негативные эмоции, стресс поспособствуют выбросу гормонов и дальнейшему ухудшению самочувствия.
Чего делать строго нельзя: двигаться, принимать пищу, неизвестные препараты и таблетки вообще без санкции доктора, у которого человек постоянно наблюдается, ходить в ванну, душ, паниковать.
По возможности нужно через каждые 5 минут измерять артериальное давление и частоту сокращений сердца. Это позволит контролировать объективные показатели.
По прибытии докторов кратко и четко объяснить суть жалоб, чтобы не терять драгоценное время.
Внимание:
От госпитализации не отказываться, это принципиальный вопрос, поскольку на месте невозможно не то что лечить, но и даже установить конкретный диагноз, требуется тщательное срочное обследование.
Диагностика
Проводится уже в больнице. Срочно. Первичные мероприятия включают в себя измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, краткий опрос больного, если он в сознании, на предмет жалоб и их характера.
Возможно проведение УЗИ брюшной полости, пальпация, физикальное исследование конечностей, оценка основных рефлексов.
Затем проводится стабилизация состояния медикаментозными или оперативными способами.
Только по окончании есть возможность тщательно оценить причины развития расстройства.
Среди мероприятий:
- Ультрасонография, дуплексное сканирование. Основа диагностики, позволяет выявить нарушения кровотока.
- Ангиографии. Золотой стандарт. Дает исчерпывающую информацию по состоянию артерий конкретной локализации. По сути, представляет собой рентген, способ детальной визуализации.
- Электрокардиография. Информативна только при наличии проблем с сердцем.
- Эхокардиография.
- Также проводится сбор анамнеза, устный опрос пациента уже после проведенного первичного лечения и осмотра. Для уточнения жалоб на текущий момент.
Лабораторные исследования не дают практически никакой информации. В большинстве случаев достаточно ангиографии.
По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру для регулярного замера артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Лечение
Терапия консервативная, по потребностям — оперативная. Задачи всегда идентичны: устранить причину, купировать симптомы, предотвратить осложнения.
Примерный перечень медикаментов, которые используются на раннем этапе терапии и далее:
- Вазодилататоры периферического действия. Расширяют сосуды, нормализуют кровоток. В основном это Нитроглицерин и аналогичные ему средства.
- Спазмолитики. Расслабляют мускулатуру артерий, помогают быстро снять спазм сосудов восстанавливают питание тканей. Наименования: Папаверин, Дротаверин.
- Антагонисты кальция. Биохимическим путем предотвращают дальнейший вазоспазм, способствуют расширению просвета: Дилтиазем, Верапамил.
- Противотромбические. Не дают крови сгущаться, нормализуют ее текучесть. Например, Пентоксифиллин.
- Антиагреганты. Имеют схожий эффект, но иной механизм влияния. Аспирин Кардио, Гепарин.
- Ингибиторы серотонина. Кетансерин и аналоги.
Возможно использование диуретиков, цереброваскулярных препаратов вроде Актовегина, Пирацетама, но уже позже, для нормализации кровотока.
Хирургическая терапия представлена механическим расправлением и расширением просвета спазмированного сосуда (стентирование или баллонирование), также иссечением нервных волокон, проводящих аномально сильные сигналы.
Операция — крайняя мера. Она может потребоваться также при развитии непроходимости на фоне брюшной локализации стеноза.
Экстренно снимают спазм сосудов препараты, описанные выше. Дальше дело за подбором схемы поддерживающей терапии. Обычно останавливаются на сочетании антагонист кальция + антиагрегант на короткие сроки.
Прогноз
В основном благоприятный, если нет неотложных состояний и необратимых изменений тканей. Выживаемость составляет 97-98%.
При развитии инсульта, инфаркта, вероятность смерти варьируется в пределах 40-60%, плюс-минус, зависит от тяжести расстройства.
Возможные осложнения
Таковые уже были названы. Помимо некроза тканей сердца и головного мозга, встречаются непроходимость кишечника, нарушения чувствительности конечностей.
Гибель больного и тяжелая инвалидность также относятся к вероятным вариантам. При купировании расстройства и первопричины вероятность последствий близится к нулю.
В заключение
Сосудистый спазм представляет собой неотложное состояние. Купируется оно только в стационарных условиях, под контролем группы специалистов. Основной — кардиолог.
При грамотном подходе и срочном проведении терапии, есть все шансы полного восстановления, возвращения в нормальное состояние без последствий для организма.
Источник
Дата публикации 7 мая 2020Обновлено 7 мая 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда. Тромб (с др.-греч. — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови, образующийся при заболеваниях или травмах. В норме в кровеносной системе тромбы не содержатся. Их появление в сосуде угрожает жизни пациента.
Артерии — кровеносные сосуды, по которым обогащённая кислородом кровь направляется от сердца к конечностям, органам и тканям. Артериальные тромбозы приводят к резкому прекращению или ухудшению артериального кровотока в конечности или органе с потенциальной угрозой их жизнеспособности [1].
Артериальные тромбозы в 40 % случаев становятся причиной острой ишемии конечности (недостаточности кровоснабжения), а в 37 % — эмболии [2][3]. Эмболия (с греч. — вторжение) — отрыв тромба от места его первоначального образования, либо перенос патологического субстрата с током крови по сосудистому руслу c последующей закупоркой артериального сосуда. Патологическим субстратом могут служить твёрдые, жидкие или газообразные образования: капли жира, пузырьки газа или воздуха, массы из “лопнувшей” холестериновой бляшки, гной и т. д.
Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда возникают как следствие других патологических состояний.
Причины возникновения тромба в просвете сосуда описаны немецким учёным Рудольфом Вирховым. Они объединены в известную триаду:
- Повреждение сосудистой стенки.
- Замедление кровотока.
- Нарушение состава крови.
Тромб образуется под воздействием всех трёх факторов с доминированием одного из них.
Повреждения сосудистой стенки вызывают:
- травмы — механические, термические, электрические и т. д.;
- воспалительные заболевания артерий — артерииты, облитерирующий атеросклероз с развитием атеротромбоза;
- тяжёлые инфекционные заболевания — сыпной тиф, грипп, сепсис.
Замедление кровотока возникает в следующих случаях:
- экстравазальные компрессии — сдавление сосуда извне опухолью, излившейся кровью, добавочным шейным ребром, костным фрагментом при переломе, механическим давлением при катастрофах и т. д.;
- аневризмы (расширения сосудов);
- артериальные спазмы;
- острая недостаточность кровообращения;
- длительное обездвиживание конечностей;
- онкологические заболевания.
К нарушению состава крови приводят патологии [11]:
- заболевания крови — лейкоз, эритроцитоз, полицитемия;
- значительное обезвоживание организма;
- наследственная или приобретённая тромбофилия (патологическое тромбообразование);
- системный атеросклероз;
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- злокачественные новообразования;
- эндотоксинемия (накопление в крови и тканях токсичных продуктов распада и жизнедеятельности бактерий);
- шоковые состояния;
- приём лекарственных препаратов — глюкокортикостероидов, эстрогенов и гестагенов (заместительная гормональная терапия и комбинированные оральные контрацептивы), гемостатиков, антифибринолитических средств.
Эмболии могут быть вызваны как заболеваниями сердца, так и другими причинами.
Кардиальные причины эмболии:
- ишемическая болезнь сердца;
- инфаркт миокарда;
- постинфарктный кардиосклероз;
- постинфарктные аневризмы левого желудочка;
- ревматические пороки сердца;
- септические бактериальные эндокардиты;
- опухоли сердца (миксомы).
В этих случаях тромб образуется в полостях сердца. Затем под влиянием гипертонического криза, смены сердечного ритма и других причин происходит его дефрагментация. Тромб устремляется с потоком крови, перекрывает участок артериального русла меньшего диаметра или развилку в области деления сосуда.
Внекардиальные причины:
- аневризма аорты;
- изъязвленные артериальные бляшки;
- пневмония;
- опухоль лёгких.
В редких случаях возможны парадоксальные эмболии — миграция тромба из венозной системы через правые отделы сердца в левые. Это возникает при врождённом пороке сердца и эмболии инородными предметами (например пулей или дробью) [4].
Частота острой ишемии конечностей составляет один случай на 6000 человек ежегодно [12]. С возрастом заболеваемость резко повышается. В подавляющем большинстве случаев патологией страдают люди старше 60 лет [8]. Ишемия, возникшая как осложнение тромбоза, чаще поражает мужчин, чем женщин.
Курение, малоактивный образ жизни и неправильное питание ведут к развитию атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Одновременно с этим повышается и риск развития артериальных тромбозов.
К индивидуальному риску сосудистой патологии относят:
- возраст моложе 50 лет при наличии сахарного диабета и одного из факторов риска атеросклероза: курение, дислипидемия (нарушение соотношения липидов в сыворотке крови), гипертензия, гипергомоцистеинемия (повышение уровня аминокислоты гомоцистеина в крови);
- возраст 50—69 лет и наличие сахарного диабета или курения;
- возраст 70 лет и старше [8].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоза артерии
Патологические симптомы при артериальном тромбозе или эмболии вызваны прекращением кровоснабжения органа или конечности. Их выраженность зависит от уровня поражения сосуда и степени ишемии.
Как правило, заболевание развивается достаточно остро, на фоне “полного благополучия”. При тромбозах клиническая картина более смазана по сравнению с эмболиями, т. к. при последних закупорка просвета артерии наступает внезапно.
Основные клинические симптомы:
- боль;
- бледность;
- парестезии (жжение, онемение, покалывание, “ползание мурашек”);
- паралич;
- отсутствие пульса в определённых местах конечности;
- снижение температуры кожи на несколько градусов.
Для удобства применяют симптомокомплекс “5 П” (в англоязычном варианте – 5 Р):
- появление болей (Pain) в поражённой конечности;
- отсутствие пульсации (Pulselessness) артерий;
- побледнение и похолодание (Pallor) кожных покровов;
- парестезия (Paresthesia) ;
- парез или паралич (Paralysis) с уменьшением активных движений вплоть до их полного отсутствия [5].
Заболевание в первую очередь проявляется болью в поражённой конечности. Следом возникает чувство онемения, похолодания, парестезии в виде покалываний, жжения, “ползания мурашек”. Затем — нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности вплоть до полного её отсутствия. Побледнение кожи сочетается со снижением температуры поражённой конечности, особенно отстоящих её отделов. При выраженной ишемии вскоре присоединяются нарушения двигательных функций в виде пареза со снижением мышечной силы и до полной обездвиженности конечности. Если кровоток не восстанавливается, появляется болезненность и отёчность поражённых тканей конечности. На финальных этапах наступает контрактура, при которой невозможны даже пассивные движения в конечности, а в дальнейшем — некроз.
Симптомы не оторвавшегося тромба точно такие же, но наступают не так резко, как при эмболиях.
Патогенез тромбоза артерии
Первичными нарушениями, ведущими к образованию тромба является триада Вирхова. В процессе образования и тромба участвуют три компонента:
- сосудистая стенка (эндотелий);
- тромбоциты;
- каскад коагуляции.
Разрушение тромбоцитов сопровождается высвобождением фермента тромбопластина. Под действием тромбопластина неактивный фермент плазмы крови протромбин, образующийся в печени, переходит в активную форму — тромбин. Тромбин действует на растворимый белок плазмы — фибриноген. Фибриноген превращается в нерастворимый волокнистый белок фибрин. Нити фибрина захватывают форменные элементы крови и образуется плотный субстрат — тромб.
Мигрировавший эмбол, как правило, достигает места деления артерии. В ряде случаев при хорошо развитой сети обходных коллатералей (ветвей сосудов) закупорка артерии не приводит к существенным изменениям. В других случаях даже небольшого размера эмбол может значительно ухудшить кровообращение в конечности, особенно при изначальном выраженном поражении артериального русла.
К нарушениям гемодинамики начинают присоединяться микроциркуляторные нарушения. В дальнейшем происходят функциональные изменения нервно-мышечного аппарата и структурные и метаболические нарушениями в тканях. Наступает острое голодание ишемизированных тканей. Развивается отёк мышц со сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что усугубляет нарушение тканевого кровотока [1].
Классификация и стадии развития тромбоза артерии
Классификация основана на прогрессировании острой артериальной непроходимости. В нашей стране наиболее часто применяется клиническая классификация острой артериальной непроходимости, разработанная В.С. Савельевым. Она состоит из 4-х степеней:
- 0 степень — жалобы появляются в ответ на нагрузку;
- IА — парестезии, онемение и похолодание в покое;
- IБ — боли в покое;
- IIА — парез конечности (ослабление мышечной силы);
- IIБ — плегия конечности (отсутствие мышечной силы);
- IIIА — субфасциальный отёк мышц;
- IIIБ — частичная мышечная контрактура (ограничение пассивных движений в суставе);
- IIIВ — тотальная мышечная контрактура;
- IV — гангрена конечности.
Классификация Савельева не всегда отражает выраженность ишемии при артериальных тромбозах. Клинически более востребована классификация, созданная И. И. Затевахиным. Она позволяет определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии и состоит из 3-х степеней:
- I степень ишемии — онемение, боли и/или парестезии в покое либо при малейшей физической нагрузке. Угрозы для конечности в ближайшее время нет.
- II степень ишемии — двигательные расстройства. Развитие болезни неминуемо ведёт к гангрене конечности:
– ишемия IIА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, но мышечная сила ослаблена;
– ишемия IIБ степени — паралич конечности, пассивные движения возможны, активные отсутствуют, подвижность суставов сохранена;
– ишемия IIВ степени — присоединяется отёк мышц.
- III степень ишемии — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и мышц с развитием мышечных контрактур на разном уровне. Поражения носят необратимый характер:
– ишемия IIIА степени — ограниченные дистальные контрактуры;
– ишемия IIIБ степени — полная контрактура конечности.
Таким образом, I степень поражения не угрожает жизнеспособности конечности. II степень — угрожает потерей конечности, III — необратимая стадия [2].
По расположению в сосуде различают тромбы:
- пристеночный — ток крови сохранён;
- выстилающий (облитерирующий) — для тока крови остаётся лишь малый просвет;
- центральный, расположенный в центре сосуда — фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
- закупоривающий (обтурирующий) — закрывает просвет сосуда полностью.
По форме:
- шаровидные тромбы в аневризмах или полостях сердца;
- мелкие тромбы, напоминающие бисер, часто встречаются на створках клапанов;
- продолговатые.
По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:
- Белый — состоит из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина с незначительным количеством эритроцитов. Образуется постепенно, чаще в артериальном русле, где скорость кровотока высока.
- Красный — формируется из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина, как в ловушку. Красные тромбы обычно возникают в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
- Гиалиновый — возникает в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу (плотное образование, похожее на хрящевую ткань).
- Смешанный — встречается чаще всего, имеет слоистое строение. Слоистые тромбы образуются, как правило, в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
Осложнения тромбоза артерии
Осложнения зависят от того, как долго длилась ишемия конечности до момента оказания медицинской помощи. Также на возникновение осложнений влияет снижение компенсаторных свойств организма. При несвоевременном лечении конечность теряет функциональную активность, может возникнуть тромбоэмболия венозного русла, а также за несколько дней развиться гангрена, которая приведёт к летальному исходу [10].
Во время операции по удалению тромба возможны следующие осложнения:
- отрыв атеросклеротической бляшки;
- распространение тромба из одной ветви в другую;
- перфорация артериального русла, поражённого атеросклеротическим процессом.
После запуска кровотока в ишемизированную конечность в 15 % случаев возникают метаболические осложнения в виде миопатического (снижение силы мышц) и нефротического (воспаление почек с отёками и появлением белка в моче) синдромов. Они могут привести к потере конечности и летальному исходу [6].
Редким осложнением артериального тромба служит его гнойное расплавление при инфицировании. Это осложнение проявляется местной (покраснение, отёк, болезненность) и общей (повышение температуры, септическое состояние) симптоматикой.
Диагностика тромбоза артерии
Диагностика включает клинические и инструментальные методы.
Клинические методы диагностики:
- оценка кожной температуры, поверхностной чувствительности и венозного рисунка;
- определение артериальной пульсации конечности в сравнении с оценкой пульсации второй конечности;
- измерение артериального давления;
- выслушивание шумов над зоной деления аорты и бедренных артерий;
- выявление резкой болезненности при пальпации мышечных тканей;
- оценка амплитуды движений в суставах.
К инструментальной диагностике относят ультразвуковые и лучевые методы обследования.
Ультразвуковая допплерография позволяет выявить наличие либо отсутствие допплеровских сигналов от артериального сосуда. С помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования можно определить характер, степень и протяжённость тромба.
Если предыдущие исследования недостаточно определяют локализацию, степень, протяжённость и анатомо-топографические особенности поражения и не позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения, применяют высокоточные лучевые методы диагностики. К ним относятся:
- рентгеноконтрастная ангиография;
- мультиспиральная компьютерная томография;
- магнитно-резонансная ангиография.
С помощью этих исследований уточняют характер анатомо-топографических особенностей поражения и выбирают тактику оперативного лечения [1]. Все эти исследования позволяют определить протяжённость и локализацию тромба.
Лечение тромбоза артерии
Лечебные мероприятия зависят от степени ишемического поражения конечности. В настоящее время препаратов с доказанной эффективностью лечения острой ишемии не существует. Консервативная терапия возможна при I степени острой ишемии в качестве пробного метода лечения. Также она показана всем пациентам при подготовке к операции и послеоперационном ведении [7][8].
Цели консервативной терапии:
- профилактика нарастания и распространения тромба;
- растворение тромба;
- улучшение кровообращения в поражённой конечности;
- восстановление функции поражённых органов.
Для терапии применяют:
- антикоагулянты;
- активаторы фибринолиза;
- анальгетики и спазмолитики;
- раствор натрия гидрокарбоната.
Тромболитическую терапию с введением препаратов фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и стрептодеказы назначают на начальных этапах заболевания для растворения тромба. В качестве самостоятельного лечения применение препаратов ограничено. Их эффективность повышается в сочетании с баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.
Консервативная терапия является профилактикой прогрессирования ишемических явлений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения назначают операцию, которая также предотвращает развитие ишемии.
Хирургическое лечение включает:
- тромбэмболэктомию;
- реконструктивные операции;
- фасциотомию;
- ампутацию конечностей.
Тромбэмболэктомией называют удаление патологических тромбоэмболических масс из просвета поражённого сосуда. При прямой тромбэмболэктомии удаление масс проводят через хирургический доступ артерии непосредственно над ними. Непрямая тромбэмболэктомия подразумевает удаление патологического субстрата вне артериального доступа специальным баллонным катетером Фогарти. Этот катетер вводят в артерию через её разрез и продвигают дальше патологических масс. После чего раздувают баллон, которым перекрывают просвет сосуда и путём обратной тракции катетера извлекают его вместе с этими массами.
В ряде случаев проводят хирургическое устранение причины эмболии — резекцию добавочного шейного ребра и аневризмы, митральную комиссуротомию и т. д.
Необходимость реконструктив