Тромбоз сосудов у животных

Т р о м б о з с о с у д о в – частичная или полная закупорка сосудов тромбами.

Э т и о л о г и я.

Тромбоз сосудов возникает при травмах и воспалении сосудов, а также вследствие эндокардита, особенно язвенного, и артериосклероза. Возникновению болезни способствуют ослабление серцечной деятельности и понижение тонуса кровеносных сосудов, ведущие к замедлению кровотока, повышение свертываемости крови при изменении ее состава.

У сельскохозяйственных животных чаще бывает тромбоз вен, чем артерий. Нередко отмечается тромбофлебит яремной вены, вызываемый неумелой пункцией ее и попаданием ряда лекарственных средств в периваскулярный участок. Тромбофлебит может также возникать при изменениях эндотелия сосудов аллергического происхождения.

П а т о г е н е з.

Образовавшийся тромб может рассосаться, размягчиться или организоваться и вызвать воспаление стенки сосуда. Тромбоз вен и рядслучаев приводит к тяжелым расстройствам функций органов и тканей вплоть до некроза и распада их. Продуктивность, работоспособность животных при этом резко понижается. Тромбоз крупных сосудов, например брюшной аорты и подвздошных артерий, обычно приводит к быстрой гибели животного.

Патологоанатомнческим исследованием обнаруживают в крупных сосудах белые тромбы из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов. Они прочно соединены со стенкой сосуда и характеризуются своеобразной слоистостью, могут подвергаться гиалинизации. В мелких сосудах чаще находят тромбы из фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

С и м п т о м ы.

Клинические признаки зависят от локализации тромбов и величины пораженных сосудов. Например, тромбоз коронарных сосудов может вызвать инфаркт миокарда с соответствующим симптомокомплексом, тромбоз почечной артерии – почечную колику, гипертонию, появление белка и крови в моче. У собак и свиней нередко бывает тромбоз легочной артерии. Тромбоз вен, как правило, сопровождается болевыми явлениями. Иногда повышается температура тела, СОЭ и появляется нейтрофильный лейкоцитоз.

При тромбозе крупных вен конечностей животные не могут стоять. Конечность становится холодной, теряет чувствительность. Появляются дрожь, судороги, общее потение, одышка, тахикардия. В случаетромбоза передней полой вены возникает переполнение вен в области шеи, головы и грудных конечностей. Может развиться rрудная водянка. Тромбоз задней полой вены ведет к венозному застою в каудальной части тела и нередко к развитию брюшной водянки. Тромбоз воротной вены сопровождается застойными явлениями в пищеварительном канале. Воспалительные послеродовые болезни матки могут осложняться септическим тромбофлебитом. При этом патологический процесс распространяется с вен таза на вены тазовых конечностей. В ряде случаев тромбоз сосудов, особенно мелких, протекает без заметного клинического проявления.

Т е ч е н и е.

Болезнь чаще протекает хронически. В случае рассасывания тромба венозный ток восстанавливается, а при организации тромба часто развивается коллатеральное кровообращение. Могут быть рецидивы болезни. Тромбоз сосудов мозга, сердца, легких, почек часто приводит к быстрой гибели животных.

Д и а г н о з.

Ставят его no наиболее характерных симптомам болезни с учетом данных анамнеза.

П р о г н о з.

Осторожный, а в тяжелых случаях неблагоприятный.

Л е ч е н и е.

Назначают полный покой. В начале болезни внутривенно вводят фибринолизин, гепарин или гепариноиды (синантрин С и др.). Применяют гепариновую мазь, которую осторожно втирают в кожу пораженного участка сосуда. Показаны также лекарственные средства, регулирующие функции сердечно-сосудистой системы. При тромбофлебите инфекционной природы применяют специфические препараты, а также антибиотики и сульфаниламиды. Лечение животных в более поздние сроки течения болезни малоэффективно.

П р о ф и л а к т и к а.

Необходимо предупреждать механические травмы кровеносных сосудов и те болезни, которые чаще сопровождаются или осложняются тромбозом сосудов.

Соседние файлы в папке 1 семестр

Источник

В ветеринарной практике одной из причин серьезного нарушения кровообращения, и зачастую смерти животного является тромбоэмболия. Порой хозяева даже не успевают доставить своего питомца в ветеринарную клинику, настолько стремительно развивается эта болезнь.

Тромбоэмболия – острое нарушение естественного кровообращения, которое происходит вследствие закупорки (эмболизации) артерии тромбом, то есть сгустком крови.

От этого сгустка отслаиваются частицы и распространяются по всему организму животного, забивая мелкие сосуды и нарушая циркуляцию крови. При этом начинается воспалительная реакция, которая растворяет сгустки, и может угрожать жизни животного, если поражено слишком много сосудов или большой сосуд (легочная артерия, аорта).

Причиной тромбоэмболии является повышенная склонность к образованию тромбов, которая зависит от многих факторов. Следствием повышения свертываемости крови может быть любое повреждение стенки сосуда, попадание в кровь определенных ферментов, в том числе пищеварительных. Также повышение тромбообразования наблюдается при нарушении антикоагулянтной системы крови, то есть при снижении выделения веществ, замедляющих свертывание крови.

На фото показан тромб в аорте у кота.

Таким образом, причин для данного заболевания может быть много, например шок, хирургические вмешательства, патологии во время беременности, травмы, аллергии, ишемия, кровотечения, неоправданное применение препаратов, повышающих свертываемость крови и прочее.

Так при хронической сердечной недостаточности животным в качестве профилактики пожизненно прописывают препараты-антикоагулянты (варфарин, аспирин, клопидогрель). Целесообразность таких мер объясняется тем, что хроническая сердечная недостаточность – наиболее частая причина тромбоэмболии у кошек (более 85% случаев).

Тромбоэмболия имеет очень высокий процент рецидивирования, причем повторное заболевание протекает тяжелее, чем предыдущие эпизоды. При остром рецидиве наблюдается высокая смертность.

Заболевание может поражать животное независимо от вида, пола и породы. Но в основном тромбоэмболия наблюдается у кошек.

Клиническая картина

Тромбоэмболия характеризуется внезапностью появления, признаки болезни развиваются очень стремительно. Довольно резко возникает выраженное угнетение и комплекс неврологических расстройств у животного. Поведение его свидетельствует о том, что пациент испытывает боль, но где именно непонятно.

На видео кот с тромбоэмболией. Вялый паралич тазовых конечностей.

Основой неврологических симптомов является ишемическое повреждение нервных тканей, ведь они наиболее уязвимы к дефициту кислорода. Уже спустя 3 минуты после нарушения в них кровообращения, развиваются признаки ишемии, особенно подвержено некрозу серое вещество спинного мозга. О сложности заболевания, можно судить исходя из установленной степени неврологических расстройств. В нашей ветеринарной клинике каждый случай сопровождался парезами и параличами с симптомами поражения нижних двигательных нейронов (вялый паралич); ослаблением или полным отсутствием рефлексов, понижением или исчезновением болевой чувствительности. Встречается монопарез, парапарез и тетрапарез.

На этом видео кот с параличом нижних конечностей в результате тромбоэмболии.

Диагностика

Диагностика тромбоэмболии проводится на основании многих методик:

Неврологическое обследование.
Лабораторное установление времени свертываемости крови.
Тромбокоагулометрия.
Выявление клинических симптомов (изменение температуры, боль, парезы, параличи и пр.).
Биохимический и клинический анализ крови.
Ангиография (рентгенологическое исследование кровеносных сосудов, производимое с помощью специальных рентгеноконтрастных веществ). Этот метод является наиболее информативным при данном заболевании.
Кардиологическое обследование (Rg-КГ, ЭХОКГ).
УЗИ сосудов с Доплером.
В случае гибели животного – патологоанатомическое вскрытие.

На этом снимке хорошо различим тромб в сердце (в левом желудочке) у кота.

По результатам всех исследований в нашей ветеринарной клинике проводится распределение животных по группам, это необходимо для прогнозирования исхода и выбора лечения:

1 группа. К ней относятся пациенты с неврологическими расстройствами 1-3 степени, при этом наблюдается компенсированное нарушение кровообращения и легкая форма ишемии. При своевременном лечении у пациентов этой группы наблюдается 100% выживаемость и полное сохранение функций всех конечностей. Зачастую у таких больных может наступить самовыздоровление, однако важно подчеркнуть, что при отсутствии лечения почти всегда наблюдаются рецидивы!
2 группа. К ней относятся животные с неврологическими расстройствами 3-4 степени, Кровообращение – субкомпенсированное, степень ишемии – средняя. Выживаемость в этой группе составляет 80%, полностью восстановить функции конечностей не удается.
3 группа. К ней относятся пациенты с 5 степенью неврологических расстройств. Смертность здесь составляет 98 %, но в редких случаях такие пациенты все-таки могут выжить.

Лечение тромбоэмболии

Терапевтическое лечение тромбоэмболии направлено на обеспечение притока крови к сердцу, предотвращение дальнейших ишемических повреждений еще живых клеток организма. Инфузионная терапия – на удержание жидкой части крови в сосудистом русле. Улучшение гематокрита и вязкости крови улучшает ее текучесть, что способствует ее прохождению через измененное сосудистое русло.

Тромболитическая терапия необходима для восстановления кровотока через закупоренные сосуды и уменьшения давления в них. Такая терапия проводится в течение 24-72 часов, после ее окончания проводится гепаринотерапия в течение 7 дней.

Наряду с инфузионной и тромболитической терапией, применяют препараты из группы антиоксидантов и антигипоксантов, а также препараты, улучшающие периферическое кровообращение (пентоксифиллин), проводится противошоковая терапия.

Лечение тромбоэмболии хирургическим путем заключается в удалении тромба. Это возможно, когда тромб локализован в области бифуркации аорты (ее деление на общие подвздошные артерии, находится обычно на уровне IV-V поясничного позвонка). Техника операции заключается во вскрытии аорты, после чего током крови тромб вымывается из сосуда, далее аорта зашивается.

На видео показан этот процесс.

Сложность операции и прогнозы на ее результат зависят от тяжести состояния пациента и своевременности обращения хозяев животного в ветеринарную клинику.

Исходя из практического опыта, многие ветеринарные хирурги считают, что после возникновения эмболии максимальное время, в течение которого еще можно проводить операцию, – это 1 час. Высокая смертность при закупорке артерий связана с синдромом реперфузии – процесс, при котором продукты ишемического некроза попадают в кровь и оказывают патогенное влияние (способное вызвать болезни) на жизненно важные органы и системы.

При осуществлении длительной антикоагулянтной терапии необходимо контролировать свертываемость крови. Лучше это делать в ветеринарной клинике, но если в дальнейшем у владельцев нет времени или возможности на это, то их можно обучить проведению экспресс-оценки данного показателя.

Для такой процедуры понадобится чистое предметное стекло. На него нужно капнуть три капли крови. Далее, чтобы стекло сохраняло температуру, поместить его на ладонь или запястье и раскачивать, контролируя текучесть крови. Кровь должна сворачиваться через 5-9 минут, а на фоне приема антикоагулянтов – через 7-9 минут. Если время свертывания уменьшается, нужно увеличить дозу препарата.

Тромбоэмболия – болезнь, которая развивается внезапно, очень стремительно прогрессирует и часто рецидивирует. Поскольку основной этиологический фактор – сердечная недостаточность – неизлечим, животных с тромбоэмболией необходимо наблюдать и лечить на протяжении всей жизни. Такой пациент нуждается в регулярном посещении ветеринарной клиники для постоянного неврологического обследования. При профессиональном патронаже опытным ветеринарным врачом такой питомец может прожить полноценную жизнь без тяжелых осложнений.

Источник

Авторы: Герасимов А. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Азарова М. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Нечепуренко К. А., ветеринарный врач визуальной диагностики, кардиолог2.

⦁ Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.

⦁ Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.

Тромбоз (новолат. thrombōsis – свертывание от др.-греч. θρόμβος – сгусток) – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. При повреждении кровеносного сосуда организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. В определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов.

Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмболом. Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % могут последовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток.

Тромбоэмболия – это сочетание тромбоза и его основного осложнения – эмболии.

Патофизиология тромбоэмболии (TЭ). Триада Вирхова:

⦁ Ухудшение состояния эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносного сосуда имеет функцию антикоагулянта. Ненормальный (пораженный) эндотелий способствует формированию тромба в месте поражения.

⦁ Изменение скорости кровотока – одна из причин, приводящих к TЭ. Аномалии кровотока являются общими у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Застой крови позволяет увеличить контакты между тромбоцитами и факторами свертывания с эндотелием сосудов, тем самым способствуя коагуляции. Турбулентный поток может привести к образованию эндотелиальной травмы, а также способствовать коагуляции.

⦁ Изменение коагуляции. Гиперкоагуляция была идентифицирована и у собак, и у кошек с TЭ. Увеличение факторов свертывания крови II, V, VII, IX, X, XII и фибриногена в сочетании с уменьшением естественного антикоагулянта антитромбина III были выявлены у разных видов животных при различных патологиях. Некоторые нарушения свертывания крови были выявлены конкретно у кошек с тромбоэмболией аорты.

Тромбы, образующиеся в артериальной системе, где скорость кровотока высока, в основном состоят из тромбоцитов. Последствия артериальной тромбоэмболии проявляются остро и часто приводят к катастрофическим последствиям. Аортальная ТЭ у кошек является наиболее распространенным примером артериальной TЭ в ветеринарной медицине. Заболевшие кошки почти всегда имеют значительную основную болезнь сердца и застойную сердечную недостаточность. Однако описаны случаи, когда некоторые кошки страдали тромбоэмболией без сердечной недостаточности, даже если они имели склонность к болезням сердца.

Системная тромбоэмболия у кошек (ТЭК) является осложнением гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) по выгорающему типу, рестриктивной кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, первичных заболеваний митрального клапана, предсердных и других новообразований сердца. Застой крови в расширенных камерах сердца и повышенная реактивность тромбоцитов служат предрасполагающими факторами развития данной патологии. Как правило, кровяной сгусток локализуется в трифуркации аорты, что приводит к тяжелым ишемическим поражениям тазовых конечностей и хвоста. Если тромб мал, он может попасть в одну внутреннюю подвздошную артерию и вызвать паралич или парез только одной тазовой конечности. Реже тромб может оказаться в сосудах, идущих от сердца в краниальном направлении: подключичных и сонных артериях, вызывая нарушение притока крови к грудным конечностям, шее и голове. В одной публикации сообщалось, что при краниальной миграции тромба может поражаться правая грудная конечность, однако в нашей практике были случаи поражения как правой, так и левой грудных конечностей. Системная тромбоэмболия также может поражать и другие органы, в том числе почки, желудочно-кишечный тракт и головной мозг.

Клинические признаки и первичная диагностика

⦁ Выраженная боль является распространенным симптомом. Основное ее проявление – интенсивная вокализация пациента.

⦁ Дистресс-синдром: одышка, дыхание с открытым ртом, тахипноэ, тахикардия.

⦁ Развитие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.

⦁ Парез/паралич пораженных конечностей.

⦁ Пораженные конечности холодные, подушечки лап и пальцев могут быть бледными или цианотичными (рис. 2).

⦁ Пульс на артериях пораженной конечности не определяется. В случае, когда тромб локализуется в трифуркации аорты, не определяется пульс на обеих бедренных артериях.

⦁ Низкая ректальная температура.

⦁ В случае тромбоэмболии брыжеечных или черепно-мозговых артерий возможно появление рвоты, болезненности в области брюшной полости, симптомов поражения ЦНС. В данном случае тромбоэмболия может быть не распознана.

⦁ Уровень глюкозы в периферической крови (подушечка лапы, подушечка пальца, коготь) пораженной конечности сравнивается с уровнем глюкозы в здоровой конечности. В пораженной конечности он, как правило, снижен в 2 и более раз. Абсолютная и относительная разница глюкозы в системном венозном кровотоке и кровотоке в области пораженной конечности является точным, легкодоступным диагностическим маркером острой артериальной тромбоэмболии у парализованных кошек. Нижняя граница абсолютной разницы содержания глюкозы в системном венозном кровотоке в области пораженной конечности – 1.8 ммоль/л и 1.08 ммоль/л – соответствуют чувствительности и специфичности 100 % и 90 % у кошек.

Следует учитывать, что не всегда владельцы видят развитие картины с самого начала, например, если кошку обнаружили через несколько часов после начала заболевания, у нее могут отсутствовать одышка и проявления боли, что даст ложный повод владельцам предположить последствия травмы у своего животного.

Диагностические примечания

⦁ При классическом седловидном тромбе, локализующемся в трифуркации аорты, диагноз может быть поставлен только на основании физикального обследования и наличия признаков паралича, отсутствия пульса, холодной и бледной конечности/конечностей. Комбинация симптомов нарушения нижнего двигательного нейрона с отсутствием бедренного пульса и холодными конечностями патогномонична для классической артериальной тромбоэмболии.

⦁ Диагноз подтверждается непроходимостью артерий на основании исчезновения сигналов при доплерографии или визуализацией тромбов в артериях с помощью ультразвукового сканирования.

Первичная визуальная диагностика

Эхокардиография (рис. 3-5). Данный метод позволяет выявить основное заболевание сердца. Также можно выявить изменение кровотока и замедленное прохождение крови в ушке или в полости левого предсердия посредством импульсно-волнового доплера. У некоторых кошек тромб, формирующийся (в виде облака) или зрелый, можно увидеть в левом предсердии.

УЗИ-скрининг брюшной полости для определения границ аортального потока. Аортальный кровоток можно визуализировать с помощью цветового доплера. Аорта визуализируется дорсальнее мочевого пузыря (рис. 6).

Дополнительные методы диагностики

⦁ Рентгенография. Рентгенограммы часто показывают признаки застойной сердечной недостаточности, включая отек легких, плевральный выпот и кардиомегалию. Рентгеновская ангиография: при внутривенном контрастировании проводят рентгенограмму в боковой проекции. На рентгенограмме резкая остановка контраста в проекции брюшной аорты служит подтверждением наличия тромба. Следует отметить, что при подозрении на ТЭК проведение ангиографии оправдано при поражении обеих тазовых конечностей. При поражении одной конечности снимок следует выполнять в прямой проекции. В настоящее время рентгеновская ангиография уступает по своей информативности другим методам визуальной диагностики.

⦁ КТ-ангиография – наглядный метод диагностики, который может быть использован для демонстрации расположения тромба. По КТ-ангиографии оценивают дефект заполнения артериального сосуда контрастным веществом (рис. 7).

Помимо расположения самого тромба на КТ, необходимо исследовать другие ткани и органы на наличие дефектов контрастирования. В нашей практике у животных с ТЭК мы обнаруживали мелкие инфаркты коркового слоя почек, которые до этого не удавалось выявить на УЗИ (рис. 8), и сегментарный дефект распределения контраста в паренхиме селезенки.

Визуальная диагностика животных с тромбозами дает нам не только диагноз и топографическое ориентирование патологии, но и алгоритм дальнейшего лечения таких пациентов, прогнозы на жизнь.

⦁ Лабораторная диагностика (общий клинический, биохимический анализы крови, исследование электролитов) может выявить разнообразные биохимические нарушения. У большинства кошек обнаруживают стрессовую гипергликемию, преренальную азотемию (которая может также быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии), гиперфосфатемию, резкое повышение сывороточной креатинкиназы. Есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Потенциально опасным осложнением тромбоэмболии является повышение концентрации калия, часто оно возникает внезапно как следствие восстановления перфузии тканей, хотя во время первичного исследования уровень калия может быть снижен. Дополнительно возможно проведение коагуляционных тестов, хотя часто они оказываются в норме.

Лечение тромбоэмболии артерии

Любой метод лечения, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения, поэтому прогноз обычно бывает от осторожного до неблагоприятного.

Хирургическое лечение (эмболэктомия, проводимая с помощью баллонного катетера, или хирургическая операция) применяется редко, т.к. кошки находятся в группе повышенного риска и часто умирают во время операции, или у них затем повторно образуется тромб. В одной из публикаций иностранных коллег упоминается об удачном удалении тромба из артерий у пяти из шести кошек методом реолитической тромбэктомии.

Терапевтическое лечение. В настоящее время большинство ветеринарных врачей предпочитают медикаментозные средства лечения артериальной тромбоэмболии.

⦁ Если тромб образовался недавно (менее 2-4 часов), можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию:

⦁ Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку внутривенно в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов; по разным данным, длительность терапии составляет 2-24 часа.

Возможные побочные эффекты: часто возникают опасная для жизни гиперкалиемия, вторичная массивному повреждению мышц; реперфузионное повреждение; кровотечения (так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз).

⦁ Тканевый активатор плазминогена (альтеплаза) 0.25-1.0 мг/кг/час внутривенно. Суммарная доза не должна превышать 1-10 мг/кг. Достоинством является более быстрый лизис тромба и меньший риск кровотечений. Однако при использовании препарата отмечен высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения), и не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.

⦁ Консервативная терапия заключается в лечении застойной сердечной недостаточности, в контроле дегидратации (в т.ч. после агрессивной тромболитической терапии), контроле и коррекции гиперкалиемии, гиперфосфатемии и азотемии, в медикаментозном обезболивании и профилактике артериальной тромбоэмболии низкомолекулярными гепаринами.

Препараты, рекомендованные для терапии артериальной тромбоэмболии, если с момента начала проявления признаков болезни прошло более 3 часов:

⦁ Далтепарин (фрагмин) 100-150 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов.

⦁ Эноксапарин (клексан) 1.5 мг/кг или 180 МЕ/кг подкожно каждые 6-8 часов.

Длительность терапии зависит от улучшения клинического состояния у животных с ТЭК, как правило, минимальный курс составляет порядка 7 дней при наличии положительной динамики в первые 3 суток лечения.

⦁ Альтернативная терапия

⦁ Варфарин, антагонист витамина К. Дозу необходимо титровать до увеличения протромбинового времени в 1.5-2 раза выше базового уровня. Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мг на кошку каждые 24-48 часов перорально. Доза затем корректируется, чтобы продлить время протромбина примерно в два раза его базового значения или для достижения международного нормализованного отношения (INR) от 2 до 4. Терапия варфарином имеет гораздо больше шансов геморрагических осложнений.

⦁ Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150-200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов. Гепарин не растворяет сформировавшийся тромб, но может предотвратить дальнейшую активацию каскада свертывания.

Профилактика дальнейшего образования тромбов заключается в лечении хронической сердечной недостаточности, а также контроле уровня калия и креатинина в сыворотке крови с учетом риска гиперкалиемии.

Назначается совместное, чаще пожизненное применение следующих препаратов:

⦁ Аспирин от 5 мг (низкие дозы) до 81 мг (высокие дозы) на кошку перорально 1 раз в 72 часа.

⦁ Клопидогрел 18.75 мг/кошку перорально 1 раз в 24 часа.

Прогноз

В целом, прогноз от осторожного до неблагоприятного. Около 50 % пострадавших кошек умирают в течение от 6 до 36 часов. При своевременном проведении терапии часть пациентов может выздоравливать и у некоторых кошек восстанавливаются функции пораженных конечностей. Выжившие кошки, как правило, показывают стабильное улучшение функции конечности, начиная от 24 до 72 часов наблюдения. Неблагоприятный прогноз для кошек, не показавших никаких улучшений на лечении за 1-3-е сутки. В местах острой ишемии развивается гангрена или сухой некроз. Затраты на медикаменты и стационарное лечение остаются высокими, несмотря на это, выжившие кошки подвергаются риску рецидива (43 % в одном исследовании, в других исследованиях – 17-52 %). Рецидив тромбов происходит даже при применении антикоагулянтов. Кошки с увеличением левого предсердия, особенно более 20 мм в диаметре, подвергаются наибольшему риску аортальной тромбоэмболии.

В нашей практике есть пациент с хронической сердечной недостаточностью, у которого наблюдался трехкратный рецидив (каждые 4-5 месяцев) тромбоэмболии одной из грудных конечностей, причем с каждым разом время на восстановление функции конечности увеличивалось.

Литература:

Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP. The Feline Patient Fourth Edition, 2011.
Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскингз С. С., Саксон У. Д. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных, 2013.
Reimer S. B., Kittleson M. D., Kyles A. E. Use of rheolytic thrombectomy in the treatment of feline distal aortic thromboembolism, 2006.
Veterinary focus. 22.1.2012.
Journal of Feline Medicine and Surgery. July, 2012.
Journal of Internal Medicine. September/October, 2014.
Goggs R., Benigni L., Fuentes V. L., Chan D. L. Pulmonary thromboembolism. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 2009 Feb; 19 (1): 30-52.
Bright J. M., Dowers K., Powers B. E. Effects of the glycoprotein IIb/IIIa antagonist abciximab on thrombus formation and platelet in cats with arterial injury. Vet Ther, 2003 Spring; 4(1): 35-46.
Klainbart S., Kelmer E., Vidmayer B., Bdolah-Abram T., Segev G., and Aroch I. Peripheral and Central Venous Blood Glucose Concentrations in Dogs and Cats with Acute Arterial Thromboembolism. J Vet Intern Med, 2014; 28.
Stephanie A. Smith, Anthony H. Tobias, Kristin A. Jacob, Deborah M. Fine, and Pamela L. Grumbles Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992-2001) and long-term management with low-dose aspirin in 24 cases. J Vet Intern Med, 2003; 17:73-83.

Источник