Тромбозы и эмболии сосудов

Сужение, или обтурация, просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз – патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка – тромба. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может стать распространенным.

Эмболия – закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, “оторвавшейся” от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92-95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3-4 % больных с эм-болиями), атероматозные язвы аорты. Эмболы фиксируются, как правило, в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом, высвобождению гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. На¬растает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм – как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность, причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Субфасциальный отек мышц служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных.

Источник

Тромбоз и эмболия имеют много общего, но это уникальные состояния.

Тромбоз возникает, когда в кровеносном сосуде образуется тромб или сгусток крови, который снижает кровоток через сосуд.

Эмболия возникает, когда кусок сгустка крови, инородный предмет или другое вещество тела застревает в кровеносном сосуде и в значительной степени препятствует току крови.

Подобное заболевание, тромбоэмболия, относится к снижению кровотока, которое вызвано эмболией тромба.

У многих людей образуются тромбы, и существует множество типов и причин тромбоза и эмболии.

Блокировка кровотока в глубокой вене, крупной артерии или легочном (легком) кровеносном сосуде несет наибольший риск для здоровья.

Симптомы

Симптомы тромбоза и эмболии зависят от:

тип вовлеченного кровеносного сосуда
расположение
влияние на кровоток

Небольшие тромбы и эмболы, которые существенно не закупоривают кровеносные сосуды, могут не вызывать симптомов.

Около 50% людей с ТГВ вообще не имеют признаков заболевания.

Однако большие препятствия могут лишить здоровые ткани крови и кислорода, вызывая воспаление и, в конечном итоге, гибель тканей.

Венозный тромбоз

Вены – это кровеносные сосуды, отвечающие за возврат крови к сердцу для рециркуляции.

Когда сгусток или эмбол блокирует главную или глубокую вену, кровь скапливается за препятствием, вызывая воспаление.

Хотя они могут возникать, где угодно, в большинстве случаев венозный тромбоз развивается в глубоких венах нижних конечностей.

Закупорка мелких или поверхностных вен, как правило, не вызывает серьезных осложнений.

Общие симптомы венозного тромбоза включают:

боль
покраснение или изменение цвета
отек, часто вокруг лодыжки, колена или стопы

Пораженный участок тоже будет теплым на ощупь.

Легочная эмболия

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает, когда кусок сгустка крови вырывается и попадает с током крови в легкие.

Затем он застревает в кровеносном сосуде. Обычно это связано с ТГВ.

Легочная эмболия может быть очень опасной и очень быстро развиваться.

Примерно 25% в случаях тромбоэмболии легочной артерии внезапная смерть является первым признаком.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы подозреваете ПЭ.

Общие симптомы ПЭ включают:

затрудненное дыхание
учащенное дыхание
головокружение и бред
учащенное сердцебиение
боль в груди, которая усиливается при вдохе
кровохарканье

Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз часто связан с атеросклерозом.

Атеросклероз – это образование бляшек или жировых отложений на внутренней стенке артерии.

Бляшки вызывают сужение артерии. Это увеличивает давление в кровеносном сосуде.

Если это давление станет достаточно сильным, налет может стать нестабильным и разорваться.

Иногда, когда бляшка разрывается, иммунная система слишком остро реагирует.

Это может привести к образованию большого сгустка и опасному для жизни состоянию, например, сердечному приступу или инсульту.

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть симптомы артериального тромбоза, в том числе:

боль в груди, которая часто возникает случайным образом, например, когда вы отдыхаете, и не поддается лечению
одышка
потливость
тошнота
конечность или участок кожи стал холодным, более светлым, чем обычно, и очень болезненным
необъяснимая потеря мышечной силы
нижняя часть лица опускается набок

Что вызывает закупорку кровеносных сосудов?

Когда стенка кровеносного сосуда повреждена, клетки крови, называемые тромбоцитами и белками, образуют твердую массу над раной.

Эта масса называется тромбом.

Сгусток помогает изолировать место травмы, чтобы ограничить кровотечение и защитить его во время заживления.

Это похоже на струп на внешней ране.

После заживления раны сгустки крови обычно растворяются сами по себе.

Однако иногда сгустки крови образуются беспорядочно, не растворяются или имеют очень большие размеры.

Это может привести к серьезным рискам для здоровья из-за уменьшения кровотока и причинения вреда или смерти пораженной ткани, которую он снабжает.

Эмболии также могут возникать, когда в кровеносных сосудах попадают другие вещества, такие как пузырьки воздуха, молекулы жира или кусочки зубного налета.

Диагностика

Не существует специального теста, используемого для диагностики тромбоза и эмболии, хотя обычно используется дуплексный ультразвук или использование звуковых волн для создания изображений текущей крови.

Другие тесты, которые могут использоваться для диагностики или оценки аномальных сгустков крови или препятствий, включают:

магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ)
анализы крови
венография, когда предполагается, что тромб находится в вене
артериограмма, когда предполагается, что закупорка находится в артерии
функциональные тесты сердца и легких, такие как газы артериальной крови или сканирование дыхательной перфузии легких

Лечение

В большинстве случаев лечение зависит от типа, степени и местоположения тромба или непроходимости.

Общие медицинские методы лечения тромбоза и эмболии включают:

тромболитические препараты, которые помогают растворять сгустки
антикоагулянты, которые затрудняют образование сгустков
катетер-направленный тромболизис – операция, при которой длинная трубка, называемая катетером, доставляет тромболитические препараты непосредственно к сгустку.
тромбэктомия или операция по удалению сгустка
фильтры нижней полой вены или небольшие кусочки сетки, хирургически помещаемые поверх сгустка, чтобы поймать эмболы и предотвратить их распространение в сердце, а затем в легкие

Определенные изменения образа жизни или профилактические препараты могут помочь вылечить тромбы или снизить риск их развития.

Следующее может помочь предотвратить образование тромбов или препятствий:

поддерживать здоровый вес и диету
бросить курить и употреблять алкоголь
упражнение
оставаться гидратированным
избегайте длительного сидения или бездействия
лечить хронические воспалительные состояния
управлять нездоровым уровнем сахара в крови
принимать лекарства от кровяного давления и холестерина в соответствии с предписаниями врача
поговорите со своим врачом о прекращении использования препаратов на основе эстрогена
использовать механические устройства, такие как компрессионные носки или устройства прерывистого пневматического сжатия
держите ноги приподнятыми, сидя
убедитесь, что ваш врач знает об истории или семейном анамнезе сгустков или условий свертывания
ежедневно растягивайте мышцы стопы и ног
носить свободную одежду

Осложнения

Осложнения, связанные как с тромбозом, так и с эмболией, различаются в зависимости от:

степень блокировки
расположение сгустка
как он застрял
основные состояния здоровья

Эмболия часто считается более опасной, чем тромбоз легкой или средней степени тяжести, потому что эмболия имеет тенденцию закупоривать весь кровеносный сосуд.

Осложнения умеренных и тяжелых случаев тромбоза и эмболии включают:

припухлость
боль
сухая, шелушащаяся кожа
изменение цвета кожи
расширенные или увеличенные вены, такие как паутина или варикозное расширение вен
повреждение тканей
сердечный приступ или инсульт
органная недостаточность
потеря конечности
повреждение мозга или сердца
язвы

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В легких случаях тромбоза и эмболии симптомы могут исчезнуть в течение нескольких дней или недель после приема лекарств и изменения образа жизни.

Перспектива более тяжелых случаев зависит в основном от типа, степени и местоположения сгустка или непроходимости.

Около 50% людей с ТГВ имеют долгосрочные осложнения, обычно связанные со снижением кровотока.

Вокруг 33% у людей с сочетанием ТГВ и ТЭЛА появляются новые тромбы в течение 10 лет.

Для профилактики и очищения от тромбов вы можете использовать продукт Натто, который содержит фермент наттокиназа.

Наттокиназа снижает уровень белков в крови, которые влияют на кровоток.

Эти действия Наттокиназы похожи на эндогенно продуцируемый фермент, плазмин.

Плазмин, присутствующий в крови, деградирует многие белки плазмы, включая сгустки фибрина.

Чистым эффектом снижения этих белков является модуляция в общей циркуляции и кровотоке. ( Подробнее )

Источник

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей – одна из распространенных сосудистых патологий. Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом; тромбоз – в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания (атеросклероз и др.) или травмы сосудистой стенки.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной (в 96%) источник эмболий – пристеночные тромбозы левых отделов сердца, образующиеся при инфаркте миокарда (в зоне гиполибо дискинезии), нарушениях ритма; ревматических поражениях клапанов сердца, аневризме желудочка. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в полости левого предсердия либо ушка, реже – в желудочке. В последние два десятилетия возросла доля эмболий, связанных с бактериальным эндокардитом, а также развивающихся у больных с протезами клапанов сердца.

Реже причинами острого ишемического эпизода становятся фрагменты изъязвленных атеросклеротических бляшек, атероматозные и тромботические массы аневризм аорты и крупных артерий (наиболее часто подколенной, подключичной или подмышечной), тромбы из глубоких вен нижних конечностей (парадоксальная эмболия), частички опухоли сердца (миксома).

Среди всех диагностируемых артериальных эмболий 15% приходится на сосуды верхних конечностей и 60-70% – на нижние. Наиболее типичные места окклюзий – бифуркации сосудов, в частности, общей подвздошной, общей бедренной, подколенной (в области ее трифуркации), плечевой либо места отхождения крупных ветвей: в подмышечной артерии – на уровне подлопаточной артерии, в плечевой – глубокой артерии плеча.

Нередко (у 1/3-1/4 больных) наблюдаются множественные эмболии сосудов одной и той же конечности. Возможны также комбинированные (поражаются сосуды 2 конечностей), «этажные» (окклюзия артерии одной конечности на разных уровнях), сочетанные (одновременное поражение артерий конечности и внутренних органов) эмболии.

Наиболее частой причиной острых тромбозов являются поражения стенки артерий вследствие атеросклероза, реже – воспалительные изменения сосудистой стенки (артериит, тромбангит), а также различного рода нарушения гемостаза (гиперкоагуляция, дефицит АТ-III, гепарин-индуцированная тромбоцитопения и др.).

Возникновение тромбоза у ряда больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например, после проведения ангиографического исследования.

Причиной острого тромбоза может быть также травма магистральных сосудов в результате ушиба, сдавления либо перелома конечности. Частота этого этиологического фактора колеблется по данным различных авторов от 15 до 25%.

К редким формам тромбоза относят закупорку мелких артерий. Она возникает обычно при первичных изменениях крови (повышение свертываемости, тромбоцитопения, врожденные нарушения гемостаза, аутоимунные заболевания).

С развитием реконструктивной сосудистой хирургии появился новый вид острой ишемии конечностей, связанный с окклюзией протезов. Основная причина его – гиперплазия интимы в области проксимального или дистального анастомозов с возникновением в этой зоне тромбоза; немаловажен и фактор гиперкоагуляции.

КЛИНИКА

Симптоматика острой артериальной непроходимости зависит от уровня и степени обструкции сосуда, а также выраженности коллатерального кровотока. Последний определяется хронической сопутствующей окклюзионно-стеноти- ческой патологией и в меньшей степени – зоной окклюзии.

Острая окклюзия нормальной неизмененной артерии приводит к развитию классического синдрома ишемии конечности, проявляющегося сочетанием следующих симптомов: боли в ноге, отсутствие пульса, потеря чувствительности, бледность кожных покровов, похолодание конечности, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»). В англоязычной литературе этот синдром получил название «пять Р» (pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralysis). Ос-

новной патогномоничный признак острой артериальной окклюзии – отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии (определяется путем сравнения со здоровой конечностью на симметричных уровнях). Это единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба. Наряду с ним, нередко выявляют болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка проксимальнее зоны ишемии.

Боль – первый и самый распространенный признак острой артериальной непроходимости. Она локализуется в дистальных отделах пораженной конечности, наиболее интенсивна при эмболии. По мере прогрессирования ишемии выраженность болевого синдрома падает, что может привести к диагностической ошибке.

Почти во всех случаях острой ишемии отмечается выраженная бледность кожных покровов конечности, развивающаяся вследствие прекращения кровотока и генерализованного артериального спазма. Через некоторое время по мере прогрессирования ишемических изменений бледность сменяется синюшным оттенком, цианозом, являющимся результатом вазодилатации и углубления расстройства кровообращения. Сочетание этих кожных изменений дает характерную для острой артериальной непроходимости картину «мраморной» конечности.

Чувство онемения, похолодания, парастезии конечности – также достаточно патогномоничные симптомы острой ишемии конечности. Пациенты жалуются на ощущение «ползания мурашек» и т. д.

Снижение температуры кожных покровов конечности наиболее выражено в ее дистальных отделах. Параллельно регистрируют расстройства поверх-

ностной (тактильной) и глубокомышечной чувствительности. Тщательное исследование последней помогает установить глубину ишемии.

Ограничение активных движений в конечности – более поздний симптом заболевания (обусловлен ишемией скелетной мускулатуры и нервов). Проявляется он снижением мышечной силы (парез) или отсутствием активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в проксимальных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности.

Пальпация мышц в раннюю стадию заболевания выявляет болезненность, сменяющуюся ригидностью, считающуюся неблагоприятным прогностическим признаком (гибель мышц). Чаще регистрируют болезненность мышц предплечья, задней группы голени, реже (в случае высокой окклюзии) – мышц плеча, бедра.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент окклюзии сосуда («артериальная» колика). Важную информацию о сопутствующей сердечной патологии и функциональном состоянии конечности накануне эпизода острой ишемии дает тщательно собранный анамнез. У более чем 70% больных с этой патологией отмечается та либо иная болезнь сердца (инфаркт миокарда, порок, нарушение ритма). На эмболическую природу острой артериальной непроходимости указывают и отсутствие симптомов перемежающейся хромоты и реконструктивных операций на артериях.

У пациентов с острым тромбозом ишемия развивается на фоне хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого – перемежающаяся хромота. Поэтому начало заболевания не столь бурное, как при эмболии.

ДИАГНОСТИКА

Распознавание острой артериальной непроходимости конечностей основывается на клинической картине, данных физикального осмотра (пальпация, осмотр, аускультация) и применении специальных методов исследования.

Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование чрезвычайно важно в оценке глубины ишемии и выборе тактики лечения, прежде всего в определении характера оперативного вмешательства. Обследование может выявить начинающиеся ишемические нарушения в другой конечности. Точный уровень острой артериальной непроходимости определяют исходя из клинической картины ишемии, прежде всего по отсутствию пульса. Наряду с выявлением пульсации артерий на разных уровнях необходимо проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Обнаружение систолического шума указывает на наличие стеноза в проксимальном сегменте и наиболее вероятную причину ишемии – тромбоз артерии.

Боль и пониженная температура кожных покровов локализуются дистальнее уровня обструкции. Бледная восковидная окраска конечности харак-

терна для ранней стадии ишемии. Парез конечности – также ранний симптом заболевания. Пятнистая окраска кожи, исчезающая при подъеме конечности либо надавливании на нее пальцем, свидетельствует об обратимости ишемических расстройств и требует срочной реваскуляризации. Напротив, ригидность мышц указывает на глубокую ишемию.

Инструментальная диагностика. В распознавании острой артериальной непроходимости конечностей применяют такие современные методы диагностики, как УЗДГ, ДС, ангиография. В задачи инструментального обследования входят определение уровня, характера и распространенности окклюзии, состояния проксимального (по отношению к тромбу или эмболу) и дистального сегментов артериального русла конечности.

УЗДГ-диагностика складывается из анализа кровотока и измерения систолического давления на различных уровнях конечности. В зависимости от стадии заболевания кровоток может определяться, быть сниженным либо полностью отсутствовать. Более полную информацию дает ДС, при котором удается определить точный уровень окклюзии. К тому же этот метод идентифицирует причину обструкции (эмболия или тромбоз).

Ангиографию как инвазивный метод исследования применяют с целью уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью, а также при подозрении на сочетанную либо «этажную» эмболии. На ангиограммах определяется симптом обрыва тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. В острую стадию болезни эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом.

Эхо-КГ сердца помогает выявить причину возникновения эмболии, более чувствительным методом в диагностике источника тромбоэмболии считается чреспищеводная эхокардиография.

Дифференциальная диагностика. Острую артериальную недостаточность нижних конечностей приходится дифференцировать с венозным илиофеморальным тромбозом, протекающим по типу синей флегмазии. Отличительным признаком последнего является выраженный отек конечности. Острое расслоение аорты также может симулировать эмболию бифуркации аорты. Одним из отличий этой патологии от эмболии являются внезапно возникающие резкие боли с преимущественной локализацией в области спины, поясницы и, как правило, иррадиирующие в нижние конечности.

Помимо этого острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы, сопровождающейся параличом конечности. Точный диагноз позволяют установить анамнез и исследование пульсации артерий, которая всегда сохранена.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основная цель консервативной терапии, которую следует начинать сразу, как только заподозрено острое нарушение кровообращения, – устранение рефлекторной вазоконстрикции, что улучшает периферический и окольный кровоток. Для этого применяют различные спазмолитики (но-шпа, папаверин, барал-

Источник