Тромбозы и эмболии сосудов лечение и диагностика

Внезапное нарушение артериального кровообращения в результате закупорки магистрального сосуда эмболом или образовавшимся на месте тромбом проявляется клинически синдромом «острой артериальной непроходимости».
Основным источником артериальной эмболии служат тромбы полостей сердца, легочных вен, участков аорты и артерий. Около 90% артериальных эмболий возникает у больных с ревматическим пороком сердца, с явлениями недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
Нарушения нормальной гемодинамики в полостях сердца при комбинированном пороке сердца и поражение эндокарда способствуют образованию внутрисердечных тромбов, чаще в полостях предсердий, а наличие при этом регургитации может привести к мобилизации тромба в сосудистое русло с последующей закупоркой артерии на периферии.
Причиной острого тромбоза артериальных сосудов является, прежде всего, травма (ушибы, сдавления) стенки сосуда. Второстепенное место в возникновении тромбозов и эмболий артерий занимают инфекционные заболевания (сыпной тиф, сепсис, грипп).
Патогенез расстройств кровообращения
Эмбол, закрывая просвет артерий, вызывает механическое раздражение ее стенок и сосудосуживающих нервов в адвентиции. Это ведет к спазму артериального ствола ниже нахождения эмбола.
Следует иметь ввиду, что рефлекторный спазм (и притом продолжительный) может возникнуть и в центральных сегментах артерий, на другой конечности и даже в коронарной системе.
В дальнейшем судьба пораженной конечности будет зависеть от степени нарушения уровня тканевого обмена в результате нарушения артериального кровообращения.
Можно следующим образом изложить патогенетические механизмы острой эмболии артерий: образование и отрыв эмбола; внедрение эмбола в просвет артерий; внезапное растяжение стенки выше эмбола; спазм артерии и ее ветвей ниже эмбола; ишемия тканей, снабжаемых кровью ветвями заинтересованной артерии; продолженный тромбоз; расстройство питания тканей конечности вплоть до гангрены (сначала сухая, затем – влажная) или восстановление кровообращения (вследствие реканализации тромба, рассасывания тромба, развития коллатералей).
Тромб, нарастающий за счет эмбола в течение 8-12 часов, рыхло связан со стенкой артерии и как бы «плавает» в ее просвете. Лишь в более поздние сроки наступает интимное спаяние тромба со стенкой сосуда. По мере увеличения срока, прошедшего с момента эмболии, отмечается нарастание реактивных и дегенеративных изменений со стороны стенки сосуда и тем больше вероятность развития тромбоза в дистальном и проксимальном направлении.
Наиболее частая локализация эмболов – развилка артерий или место отхождения крупной коллатеральной ветви.
Чаще поражаются артерии нижних конечностей в следующем порядке: бедренная артерия, подколенная и подвздошная, затем бифуркация аорты, плечевая и, наконец, подмышечная, подключичная и лучевая артерии.
Клиническая картина
Внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия, возникает острая резкая боль в конечности, в последующем нарастают чувство онемения, обездвиженность, похолодание конечности, различного рода парестезии.
При исследовании пострадавшей конечности отмечается бледность, нередко мраморность кожных покровов с участками цианоза, напоминающими трупные пятна. При ощупывании кожных покровов отмечается их похолодание, которое нарастает к периферии. Пульсация периферических артерий ниже уровня эмболии не определяется. При прогрессировании заболевания наступает гангрена, чаще сухая. Несмотря на тяжкое страдание больного от болей в конечности, совершенно отсутствуют местная болевая и тактильная чувствительности. Это – очень важный прогностический признак, так как при сохранении местной чувствительности можно еще надеяться на сохранение жизнеспособности пораженного отдела конечности.
Клиническое течение эмболии магистральных артерий можно разделить на 3 стадии:
• Нарушения кровообращения в первой стадии имеют функциональный характер и соответствуют первым часам с момента заболевания. Своевременная операция (эмболэктомия) способствует восстановлению всех функций конечности непосредственно на операционном столе.
• Вторая стадия органических изменений наступает спустя 12-24 часов после эмболии. Клинически это проявляется сменой бледно-белой окраски кожных покровов на синюшную, что свидетельствует о глубокой гипоксии тканей; развивается отек мышц. После оперативного вмешательства, произведенного в этой стадии, могут отмечаться ограниченные участки некроза.
• Третья стадия некробиотических и некротических изменений развивается спустя 1-2 суток после эмболии. Для нее характерен тотальный некроз тканей конечности на различных уровнях, начиная с пальцев. Восстановление нормальной проходимости магистральных сосудов не уберегает конечность от гангрены, хотя и может уменьшить уровень демаркации.
Диагностика
Диагноз ставится на основании характерного анамнеза и объективных признаков острой артериальной непроходимости.
Для уточнения степени расстройства кровообращения и состояния коллатерального кровообращения можно воспользоваться специальными методами исследования (кожная термометрия, осциллография, объемная сегментарная сфигмография, ангиография).
Ангиографическая картина артериальной эмболии характеризуется обрывом контрастной тени сосуда в виде полусферы, бедностью коллатералей; при остром тромбозе приводящие артерии деформированы, извиты, с изъеденным контуром. Линия обрыва неправильной ломаной формы.
Дифференциальный диагноз проводится между острым тромбозом и эмболией, так как эмболия зачастую требует экстренного оперативного вмешательства, а острый тромбоз, за исключением травматического, лечится консервативно.
Эмболия, как правило, возникает на фоне «полного здоровья» и имеет острое начало с интенсивным болевым синдромом. Тромбоз артерий протекает более вяло: начало не столь острое; возникают парестезии, к которым затем присоединяются боли. Полной анестезии, как правило, не наступает; верхняя граница ишемических расстройств располагается гораздо ниже, чем при эмболии, при той же локализации тромба.
При эмболии бифуркации аорты дифференциальный диагноз следует проводить с атеросклеротической окклюзией бифуркации аорты, расслаивающей аневризмой аорты, поперечным миелитом, радикулоневритом, кровоизлиянием в спинной мозг. Нередко картина осложняется болями в животе и паретическим вздутием кишечника, что может дать повод думать о синдроме «острого живота».
Синдром Лериша, в отличие от эмболии, развивается медленно. В анамнезе имеются данные о хронической артериальной непроходимости. Объективно выявляется бледность кожных покровов, атрофия мышц, снижение кожной температуры и отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях. Гангрена отмечается редко и обычно поражает только дистальные отделы стопы.
При расслаивающей аневризме брюшной аорты боли локализуются в основном в поясничной области и спине и редко иррадиируют в конечности, а при эмболии этого отдела аорты боли преобладают в нижних конечностях. Ишемия конечностей при расслоении аорты не так выражена, как при эмболии: движения сохраняются, похолодание кожных покровов не распространяется выше коленных суставов, не наблюдается мраморной пятнистости кожных покровов. При расслаивающей аневризме пальпируется в брюшной полости пульсирующая опухоль, а при разрыве задней стенки ее появляются симптомы внутреннего кровотечения и может даже наступить скоропостижная смерть.
Сохранение пульсации на артериях нижних конечностей позволит отличить эмболию бифуркации аорты от острого поперечного миелита и от других заболеваний нервной системы, как радикулоневрит и кровоизлияние в спинной мозг.
Лечение
Тактика лечения определяется следующими факторами: давностью заболевания, локализацией эмбола, степенью ишемии конечности, тяжестью общего состояния.
Консервативное лечение показано: больным с крайне тяжелым общим состоянием, не совместимым с любым видом оперативного лечения; при компенсированных формах эмболий любой локализации при тяжелом общем состоянии больных; эмболии подколенной артерии; артерий голени и предплечья.
Консервативное лечение эмболии магистральных сосудов состоит в проведении комплекса мероприятий. Прежде всего больного укладывают в постель с приподнятым головным концом кровати (периферический отдел конечности поднимать не следует). Конечность охлаждают, обкладывая льдом, на поясничную область применяют тепло. Принимают энергичные меры по снятию болевого синдрома и улучшению общего состояния больного, для чего назначают внутривенное капельное введение следующего коктейля: 500 мл 5% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина, 1 мл коргликона, 1 мл 2% раствора промедола, 4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 6% витамина В1, 2 мл 5% витамина В6 и 50-100 мкг В12.
Одновременно проводят антикоагулянтную терапию: при поступлении больному вводят ударную дозу 10-15 тыс. ед. гепарина внутривенно, затем постоянно капельно вливают гепарин на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы из расчета 2,5-5 тыс. ед. за 4 часа в течение первых суток в зависимости от данных коагулограммы и свертываемости крови. Время свертываемости крови следует поддерживать в пределах 20-30 мин (по Фонио). На вторые сутки больным целесообразно назначать внутримышечные или внутривенные инъекции гепарина по 5 тыс. ед. через 4 часа. С 3-х суток назначают антикоагулянты непрямого действия: дикумарин, неодикумарин, фенилин, варфарин, пафарин, пелентан. Обычно в первый день назначают 0,1 — 3 раза, в следующие дни из расчета 0,15-0,2 в сутки, чтобы снизить уровень протромбина до 20-30% и поддерживать его на этих цифрах первые 15-20 суток. В этот период необходимо следить за протромбином и исследовать мочу на наличие крови. При появлении микрогематурии прием препарата прекращают и вводят внутримышечно 0,3% раствор викасола по 5 мл 3 раза в день и 5% аскорбиновую кислоту. К концу пребывания больного в хирургическом стационаре необходимо подобрать индивидуальную дозу, поддерживающую протромбин на уровне 60-70%. В дальнейшем рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия (не менее года) выработанной дозой под контролем протромбина в амбулаторных условиях.
Рационально применять фибринолитические препараты. 15-25 тыс. ед. фибринолизина растворяется изотоническим раствором хлорида натрия с обязательным добавлением гепарина 10-15 тыс. ед. Смесь вводят внутривенно, капельно, со скоростью 15-20 капель в минуту, в течение 3-4 часов. Препарат применяется в течение 5-7 суток. Еще более сильными фибринолитическими препаратами являются стрептокиназа и урокиназа.
Спазмолитические средства (карбохолин, папаверин, редергам) применяют в виде внутри- и периартериальных блокад.
Хирургическое лечение показано при: эмболии магистральных артерий конечностей любой локализации и любой давности, протекающей со стойкой и нарастающей ишемией; эмболии бифуркации аорты; эмболии легкодоступных артерий (подвздошные, бедренные), без угрожающей ишемии, если позволяет общее состояние больного.
При эмболиях магистральных артерий конечностей целесообразно начинать лечение с консервативных мероприятий в первые 1,5-2 часа наблюдения, а при отсутствии положительного эффекта применять оперативное лечение.
Методика хирургического лечения острой закупорки периферических магистральных артерий варьирует в зависимости от наличия тромбоза или эмболии артерий. Так как тромбоз развивается не столь остро, то обычно операцию на фоне острого тромбоза не производят, помня о том, что тромбированная артерия имеет больную стенку и протяженность ее изменений может оказаться весьма значительной. К тому же в период развивающегося тромбоза на периферии успевают развиться коллатерали, и поэтому ишемия тканей конечности часто при тромбозе компенсируется. В силу этого указанные выше консервативные методы часто оказываются эффективными.
В отличие от этого острая эмболия всегда грозна, так как происходит в артерии, ранее не измененной, когда компенсаторного расширения коллатералей еще нет. Поэтому применять только консервативные приемы лечения и терять при этом часы недопустимо и необходимо срочно оперативным способом устранить из артерии закупоривающий ее просвет эмбол. Это надо сделать быстро, так как эмбол не только закупоривает артерию, но и поддерживает рефлекторный спазм всей артериальной системы конечности. Применение баллонных зондов позволяет после вскрытия артерии в удобном месте с помощью расширяемого зонда эвакуировать щадящим образом эмбол и продолженный тромб без повреждения артерии в зоне закупорки. Результаты этого способа являются наилучшими.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Источник
Дата публикации 7 мая 2020Обновлено 7 мая 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Тромбоз артерии — внезапное острое прекращение артериального кровотока, вызванное перекрытием тромбом кровеносного сосуда. Тромб (с др.-греч. — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови, образующийся при заболеваниях или травмах. В норме в кровеносной системе тромбы не содержатся. Их появление в сосуде угрожает жизни пациента.
Артерии — кровеносные сосуды, по которым обогащённая кислородом кровь направляется от сердца к конечностям, органам и тканям. Артериальные тромбозы приводят к резкому прекращению или ухудшению артериального кровотока в конечности или органе с потенциальной угрозой их жизнеспособности [1].
Артериальные тромбозы в 40 % случаев становятся причиной острой ишемии конечности (недостаточности кровоснабжения), а в 37 % — эмболии [2][3]. Эмболия (с греч. — вторжение) — отрыв тромба от места его первоначального образования, либо перенос патологического субстрата с током крови по сосудистому руслу c последующей закупоркой артериального сосуда. Патологическим субстратом могут служить твёрдые, жидкие или газообразные образования: капли жира, пузырьки газа или воздуха, массы из “лопнувшей” холестериновой бляшки, гной и т. д.
Артериальные тромбозы и эмболии нельзя считать самостоятельными заболеваниями. Они всегда возникают как следствие других патологических состояний.
Причины возникновения тромба в просвете сосуда описаны немецким учёным Рудольфом Вирховым. Они объединены в известную триаду:
- Повреждение сосудистой стенки.
- Замедление кровотока.
- Нарушение состава крови.
Тромб образуется под воздействием всех трёх факторов с доминированием одного из них.
Повреждения сосудистой стенки вызывают:
- травмы — механические, термические, электрические и т. д.;
- воспалительные заболевания артерий — артерииты, облитерирующий атеросклероз с развитием атеротромбоза;
- тяжёлые инфекционные заболевания — сыпной тиф, грипп, сепсис.
Замедление кровотока возникает в следующих случаях:
- экстравазальные компрессии — сдавление сосуда извне опухолью, излившейся кровью, добавочным шейным ребром, костным фрагментом при переломе, механическим давлением при катастрофах и т. д.;
- аневризмы (расширения сосудов);
- артериальные спазмы;
- острая недостаточность кровообращения;
- длительное обездвиживание конечностей;
- онкологические заболевания.
К нарушению состава крови приводят патологии [11]:
- заболевания крови — лейкоз, эритроцитоз, полицитемия;
- значительное обезвоживание организма;
- наследственная или приобретённая тромбофилия (патологическое тромбообразование);
- системный атеросклероз;
- сахарный диабет;
- гипертоническая болезнь;
- злокачественные новообразования;
- эндотоксинемия (накопление в крови и тканях токсичных продуктов распада и жизнедеятельности бактерий);
- шоковые состояния;
- приём лекарственных препаратов — глюкокортикостероидов, эстрогенов и гестагенов (заместительная гормональная терапия и комбинированные оральные контрацептивы), гемостатиков, антифибринолитических средств.
Эмболии могут быть вызваны как заболеваниями сердца, так и другими причинами.
Кардиальные причины эмболии:
- ишемическая болезнь сердца;
- инфаркт миокарда;
- постинфарктный кардиосклероз;
- постинфарктные аневризмы левого желудочка;
- ревматические пороки сердца;
- септические бактериальные эндокардиты;
- опухоли сердца (миксомы).
В этих случаях тромб образуется в полостях сердца. Затем под влиянием гипертонического криза, смены сердечного ритма и других причин происходит его дефрагментация. Тромб устремляется с потоком крови, перекрывает участок артериального русла меньшего диаметра или развилку в области деления сосуда.
Внекардиальные причины:
- аневризма аорты;
- изъязвленные артериальные бляшки;
- пневмония;
- опухоль лёгких.
В редких случаях возможны парадоксальные эмболии — миграция тромба из венозной системы через правые отделы сердца в левые. Это возникает при врождённом пороке сердца и эмболии инородными предметами (например пулей или дробью) [4].
Частота острой ишемии конечностей составляет один случай на 6000 человек ежегодно [12]. С возрастом заболеваемость резко повышается. В подавляющем большинстве случаев патологией страдают люди старше 60 лет [8]. Ишемия, возникшая как осложнение тромбоза, чаще поражает мужчин, чем женщин.
Курение, малоактивный образ жизни и неправильное питание ведут к развитию атеросклероза, гипертонической болезни и сахарного диабета. Одновременно с этим повышается и риск развития артериальных тромбозов.
К индивидуальному риску сосудистой патологии относят:
- возраст моложе 50 лет при наличии сахарного диабета и одного из факторов риска атеросклероза: курение, дислипидемия (нарушение соотношения липидов в сыворотке крови), гипертензия, гипергомоцистеинемия (повышение уровня аминокислоты гомоцистеина в крови);
- возраст 50—69 лет и наличие сахарного диабета или курения;
- возраст 70 лет и старше [8].
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!
Симптомы тромбоза артерии
Патологические симптомы при артериальном тромбозе или эмболии вызваны прекращением кровоснабжения органа или конечности. Их выраженность зависит от уровня поражения сосуда и степени ишемии.
Как правило, заболевание развивается достаточно остро, на фоне “полного благополучия”. При тромбозах клиническая картина более смазана по сравнению с эмболиями, т. к. при последних закупорка просвета артерии наступает внезапно.
Основные клинические симптомы:
- боль;
- бледность;
- парестезии (жжение, онемение, покалывание, “ползание мурашек”);
- паралич;
- отсутствие пульса в определённых местах конечности;
- снижение температуры кожи на несколько градусов.
Для удобства применяют симптомокомплекс “5 П” (в англоязычном варианте – 5 Р):
- появление болей (Pain) в поражённой конечности;
- отсутствие пульсации (Pulselessness) артерий;
- побледнение и похолодание (Pallor) кожных покровов;
- парестезия (Paresthesia) ;
- парез или паралич (Paralysis) с уменьшением активных движений вплоть до их полного отсутствия [5].
Заболевание в первую очередь проявляется болью в поражённой конечности. Следом возникает чувство онемения, похолодания, парестезии в виде покалываний, жжения, “ползания мурашек”. Затем — нарушения как поверхностной, так и глубокой чувствительности вплоть до полного её отсутствия. Побледнение кожи сочетается со снижением температуры поражённой конечности, особенно отстоящих её отделов. При выраженной ишемии вскоре присоединяются нарушения двигательных функций в виде пареза со снижением мышечной силы и до полной обездвиженности конечности. Если кровоток не восстанавливается, появляется болезненность и отёчность поражённых тканей конечности. На финальных этапах наступает контрактура, при которой невозможны даже пассивные движения в конечности, а в дальнейшем — некроз.
Симптомы не оторвавшегося тромба точно такие же, но наступают не так резко, как при эмболиях.
Патогенез тромбоза артерии
Первичными нарушениями, ведущими к образованию тромба является триада Вирхова. В процессе образования и тромба участвуют три компонента:
- сосудистая стенка (эндотелий);
- тромбоциты;
- каскад коагуляции.
Разрушение тромбоцитов сопровождается высвобождением фермента тромбопластина. Под действием тромбопластина неактивный фермент плазмы крови протромбин, образующийся в печени, переходит в активную форму — тромбин. Тромбин действует на растворимый белок плазмы — фибриноген. Фибриноген превращается в нерастворимый волокнистый белок фибрин. Нити фибрина захватывают форменные элементы крови и образуется плотный субстрат — тромб.
Мигрировавший эмбол, как правило, достигает места деления артерии. В ряде случаев при хорошо развитой сети обходных коллатералей (ветвей сосудов) закупорка артерии не приводит к существенным изменениям. В других случаях даже небольшого размера эмбол может значительно ухудшить кровообращение в конечности, особенно при изначальном выраженном поражении артериального русла.
К нарушениям гемодинамики начинают присоединяться микроциркуляторные нарушения. В дальнейшем происходят функциональные изменения нервно-мышечного аппарата и структурные и метаболические нарушениями в тканях. Наступает острое голодание ишемизированных тканей. Развивается отёк мышц со сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что усугубляет нарушение тканевого кровотока [1].
Классификация и стадии развития тромбоза артерии
Классификация основана на прогрессировании острой артериальной непроходимости. В нашей стране наиболее часто применяется клиническая классификация острой артериальной непроходимости, разработанная В.С. Савельевым. Она состоит из 4-х степеней:
- 0 степень — жалобы появляются в ответ на нагрузку;
- IА — парестезии, онемение и похолодание в покое;
- IБ — боли в покое;
- IIА — парез конечности (ослабление мышечной силы);
- IIБ — плегия конечности (отсутствие мышечной силы);
- IIIА — субфасциальный отёк мышц;
- IIIБ — частичная мышечная контрактура (ограничение пассивных движений в суставе);
- IIIВ — тотальная мышечная контрактура;
- IV — гангрена конечности.
Классификация Савельева не всегда отражает выраженность ишемии при артериальных тромбозах. Клинически более востребована классификация, созданная И. И. Затевахиным. Она позволяет определять тактику лечения вне зависимости от причины ишемии и состоит из 3-х степеней:
- I степень ишемии — онемение, боли и/или парестезии в покое либо при малейшей физической нагрузке. Угрозы для конечности в ближайшее время нет.
- II степень ишемии — двигательные расстройства. Развитие болезни неминуемо ведёт к гангрене конечности:
– ишемия IIА степени — парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, но мышечная сила ослаблена;
– ишемия IIБ степени — паралич конечности, пассивные движения возможны, активные отсутствуют, подвижность суставов сохранена;
– ишемия IIВ степени — присоединяется отёк мышц.
- III степень ишемии — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и мышц с развитием мышечных контрактур на разном уровне. Поражения носят необратимый характер:
– ишемия IIIА степени — ограниченные дистальные контрактуры;
– ишемия IIIБ степени — полная контрактура конечности.
Таким образом, I степень поражения не угрожает жизнеспособности конечности. II степень — угрожает потерей конечности, III — необратимая стадия [2].
По расположению в сосуде различают тромбы:
- пристеночный — ток крови сохранён;
- выстилающий (облитерирующий) — для тока крови остаётся лишь малый просвет;
- центральный, расположенный в центре сосуда — фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
- закупоривающий (обтурирующий) — закрывает просвет сосуда полностью.
По форме:
- шаровидные тромбы в аневризмах или полостях сердца;
- мелкие тромбы, напоминающие бисер, часто встречаются на створках клапанов;
- продолговатые.
По механизму образования и строению выделяют следующие виды тромбов:
- Белый — состоит из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина с незначительным количеством эритроцитов. Образуется постепенно, чаще в артериальном русле, где скорость кровотока высока.
- Красный — формируется из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина, как в ловушку. Красные тромбы обычно возникают в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
- Гиалиновый — возникает в сосудах микроциркуляторного русла. Состоит из тромбоцитов, гемолизированных эритроцитов и выпавших в осадок белков плазмы. Белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу (плотное образование, похожее на хрящевую ткань).
- Смешанный — встречается чаще всего, имеет слоистое строение. Слоистые тромбы образуются, как правило, в венах, в полости аневризмы аорты и сердца.
Осложнения тромбоза артерии
Осложнения зависят от того, как долго длилась ишемия конечности до момента оказания медицинской помощи. Также на возникновение осложнений влияет снижение компенсаторных свойств организма. При несвоевременном лечении конечность теряет функциональную активность, может возникнуть тромбоэмболия венозного русла, а также за несколько дней развиться гангрена, которая приведёт к летальному исходу [10].
Во время операции по удалению тромба возможны следующие осложнения:
- отрыв атеросклеротической бляшки;
- распространение тромба из одной ветви в другую;
- перфорация артериального русла, поражённого атеросклеротическим процессом.
После запуска кровотока в ишемизированную конечность в 15 % случаев возникают метаболические осложнения в виде миопатического (снижение силы мышц) и нефротического (воспаление почек с отёками и появлением белка в моче) синдромов. Они могут привести к потере конечности и летальному исходу [6].
Редким осложнением артериального тромба служит его гнойное расплавление при инфицировании. Это осложнение проявляется местной (покраснение, отёк, болезненность) и общей (повышение температуры, септическое состояние) симптоматикой.
Диагностика тромбоза артерии
Диагностика включает клинические и инструментальные методы.
Клинические методы диагностики:
- оценка кожной температуры, поверхностной чувствительности и венозного рисунка;
- определение артериальной пульсации конечности в сравнении с оценкой пульсации второй конечности;
- измерение артериального давления;
- выслушивание шумов над зоной деления аорты и бедренных артерий;
- выявление резкой болезненности при пальпации мышечных тканей;
- оценка амплитуды движений в суставах.
К инструментальной диагностике относят ультразвуковые и лучевые методы обследования.
Ультразвуковая допплерография позволяет выявить наличие либо отсутствие допплеровских сигналов от артериального сосуда. С помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования можно определить характер, степень и протяжённость тромба.
Если предыдущие исследования недостаточно определяют локализацию, степень, протяжённость и анатомо-топографические особенности поражения и не позволяют выбрать оптимальную тактику оперативного лечения, применяют высокоточные лучевые методы диагностики. К ним относятся:
- рентгеноконтрастная ангиография;
- мультиспиральная компьютерная томография;
- магнитно-резонансная ангиография.
С помощью этих исследований уточняют характер анатомо-топографических особенностей поражения и выбирают тактику оперативного лечения [1]. Все эти исследования позволяют определить протяжённость и локализацию тромба.
Лечение тромбоза артерии
Лечебные мероприятия зависят от степени ишемического поражения конечности. В настоящее время препаратов с доказанной эффективностью лечения острой ишемии не существует. Консервативная терапия возможна при I степени острой ишемии в качестве пробного метода лечения. Также она показана всем пациентам при подготовке к операции и послеоперационном ведении [7][8].
Цели консервативной терапии:
- профилактика нарастания и распространения тромба;
- растворение тромба;
- улучшение кровообращения в поражённой конечности;
- восстановление функции поражённых органов.
Для терапии применяют:
- антикоагулянты;
- активаторы фибринолиза;
- анальгетики и спазмолитики;
- раствор натрия гидрокарбоната.
Тромболитическую терапию с введением препаратов фибринолизина, стрептокиназы, урокиназы и стрептодеказы назначают на начальных этапах заболевания для растворения тромба. В качестве самостоятельного лечения применение препаратов ограничено. Их эффективность повышается в сочетании с баллонной ангиопластикой и катетерной аспирационной тромбэктомией.
Консервативная терапия является профилактикой прогрессирования ишемических явлений. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения назначают операцию, которая также предотвращает развитие ишемии.
Хирургическое лечение включает:
- тромбэмболэктомию;
- реконструктивные операции;
- фасциотомию;
- ампутацию конечностей.
Тромбэмболэктомией называют удаление патологических тромбоэмболических масс из просвета поражённого сосуда. При прямой тромбэмболэктомии удаление масс проводят через хирургический доступ артерии непосредственно над ними. Непрямая тромбэмболэктомия подразумевает удаление патологического субстрата вне артериального доступа специальным баллонным катетером Фогарти. Этот катетер вводят в артерию через её разрез и продвигают дальше патологических масс. После чего раздувают баллон, которым перекрывают просвет сосуда и путём обратной тракции катетера извлекают его вместе с этими массами.
В ряде случаев проводят хирургическое устранение причины эмболии — резекцию добавочного шейного ребра и аневризмы, митральную комиссуротомию и т. д.
Необходимость реконструктивных операций возникает примерно в 10 % при выраженных атеросклеротических и атеротромботических процессах, когда результаты тромбэмболэктомии не могут обеспечить полноценное поступление крови в поражённую конечность. К реконструктивным операциям относят различные виды шунтирований, например бедренно-подколенное или бедренно-берцовые шунтирования.
При ишемии IIВ степени операцию необходимо завершить рассечением поверхностных фасций (фасциотомия) для предотвращения некроза мышц вследствие их отёка. Всего в данной операции нуждается от 5 до 25 % пациентов с острой артериальной непроходимостью.
При необратимых процессах, произошедших в тканях конечности, проводят её ампутацию на различных уровнях [8].
Прогноз. Профилактика
Острую ишемию конечностей ежегодно выявляют у 14 пациентов на 100 тыс. населения. Её распространённость достигает 16 % среди всех сосудистых заболеваний.
Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения.
Тромб, как правило, отрывается при высоком давлении, резких движениях, низкой фиксированности к сосудистой стенке, его “хрупкости”. Полностью тромб заполнит просвет или нет, зависит от системы коагуляции (свёртываемости крови). Станет ли тромб причиной ишемии, обусловлено его размером и сосудом, в котором он находится, а также степенью компенсации.
Прогноз для жизни зависит как от тяжести ишемии конечности, так и от сопутствующих патологий.
Естественное течение заболевания без специализированного лечения ведёт к усугублению клинической симптоматики с возможной потерей конечности либо летальным исходом. Гангрена конечности развивается у 5—24 % пациентов с эмболиями и у 28—42 % с тромбозами. Инвалидизация наступает в 15—25 % случаев. Летальность среди неоперированных больных составляет от 15 до 38 % [4].
Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению развития заболеваний, которые служат причиной артериальных тромбозов и эмболий и борьбе с факторами риска атеротромбоза.
К факторам риска относятся:
- малоподвижный образ жизни;
- артериальная гипертония;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- курение;
- гиперхолестеринемия.
Для профилактики тромбозов европейское общество кардиологов предлагает стратегию “0-3-5-140-5-3-0”:
- 0 – избегать курения табака;
- 3 – ежедневно заниматься физкультурой в течение 30 минут или ходить 3 км;
- 5 – ежедневно употреблять 5 фруктов и овощей;
- 140 – артериальное давление не выше 140/90 мм рт. ст.;
- 5 – показатель общего холестерина менее 5 ммоль/л;
- 3 – уровень холестерина низкой плотности менее 3 ммоль/л;
- 0 – индекс массы тела менее 25 кг/м2[9].
Источник