Тромбы в сосудах почек

Закупорка ренальных вен традиционно рассматривается как казуистически редкое патологическое состояние, которое обычно развивается у больных с нефротическим синдромом, реже — с другими сопутствующими заболеваниями. По мнению современных урологов, информация о низкой (до 5%) частоте венозного ренального тромбоза при нефрологической патологии не соответствует действительности.

По данным последних исследований, хроническая окклюзия почечных вен обнаруживается у трети пациентов, длительное время страдающих протеинурией. Тромбоз чаще бывает односторонним, реже поражает обе почечные вены. Актуальность своевременной диагностики заболевания обусловлена его частым осложнением острой или хронической почечной недостаточностью.

Тромбоз почечных вен

Венозная окклюзия сосудов почек является полиэтиологической патологией, возникающей при нарушении целостности сосудистого эндотелия, замедлении кровотока, коагуляционном дисбалансе. По наблюдениям специалистов в сфере практической урологии, нефрологии и ангиологии, основными причинами тромботической закупорки одной или обеих почечных вен являются:

• Гиперкоагуляция при нефротическом синдроме. В группу повышенного риска входят пациенты с мембранозной нефропатией, у которых риск тромбирования венозных сосудов достигает 50%, мембранозно-пролиферативным гломерулонефритом, амилоидозом почек, липоидным нефрозом. Тромбозом могут осложняться диабетическая нефропатия, поражения почек при серповидно-клеточной анемии, системной красной волчанке.
• Другие расстройства коагуляции. Вероятность венозного тромбоза почек возрастает при врожденном дефиците противокоагуляционных факторов (антитромбина III, протеинов S и C), мутациях протромбина, лейденовского фактора V. Вторичная гиперкоагуляция с окклюзией вен почек возможна при приеме эстрогенов, оральных контрацептивов, гестозах, ДВС-синдроме, трансплантации почек, обезвоживании.
• Неопластический процесс. Нарушение кровотока в почечных сосудах с последующим тромбозом может наблюдаться при прорастании злокачественных опухолей (преимущественно почечно-клеточной карциномы), внешнем сдавлении нижней полой и ренальных вен увеличенным лимфоузлами, объемными новообразованиями, расположенными в забрюшинном пространстве. Усугубляющим фактором при неоплазиях является гиперкоагуляция.
• Сосудистая патология. В основе тромбообразования лежит повреждение эндотелия при почечных васкулитах, травмах. У некоторых больных тромботический процесс распространяется на ренальные сосуды из яичниковой, нижней полой вены, возникает при сдавлении аневризмой аорты. Иногда тромбоз становится следствием мигрирующего тромбофлебита при миеломе, лимфогранулематозе, аллергии и др.

Пусковым моментом тромбоза почечных вен обычно является увеличение активности коагулирующих факторов в сочетании с угнетением ингибиторов свертывания и фибринолитических агентов. Усилению свертываемости способствуют характерные для нефротического синдрома гипоальбуминемия (критический уровень — менее 25-30 г/л), диспротеинемия, повышение уровня фибриногена, протромбина, тромбоцитов. Отдельными звеньями патогенеза ренального венозного тромбоза становятся замедление почечного кровотока при прорастании сосудов опухолями или сдавлении объемными новообразованиями, повреждение сосудистой стенки вследствие воспалительных процессов, во время травм, операций.

Частичная или полная обтурация просвета вены тромбом вызывает ишемию с обратимой или необратимой деструкцией почечной паренхимы. При благоприятном исходе флеботромбоза наблюдается фибринолиз, асептический аутолиз сгустка, организация тромба с его обызвествлением, петрификацией. При медленном развитии тромботического процесса и постепенном прекращении кровотока зачастую происходит разрастание компенсационных коллатералей.

При одномоментной окклюзии одной или двух почечных вен выявляется клиническая картина острого повреждения почек, характеризующаяся такими признаками, как резкая боль в области поясницы и боковых отделах живота, появление крови при мочеиспускании, уменьшение объема мочи вплоть до анурии. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена развиваются симптомы интоксикации — тошнота и рвота, слабость, сонливость, головокружение. Может повышаться температура тела.

При наличии системной гиперкоагуляции наблюдаются проявления тромбоза глубоких вен: боли, отечность и пастозность нижних конечностей, видимое расширение венозных коллатералей. У пожилых пациентов болезнь зачастую протекает в стертой форме, единственным симптомом является стойкая артериальная гипертензия, устойчивая к гипотензивным препаратам.

Выраженный венозный стаз в результате тромбоза может привести к инфаркту и разрыву почки. При повышении концентрации азотистых соединений в крови вследствие интоксикационного поражения головного мозга возникают нарушения психической деятельности: чередование периодов возбуждения и заторможенности, дезориентация, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Накопление ионов калия при острой почечной недостаточности провоцирует вялые парезы мышц, брадикардию.

Частым осложнением тромбоза является угнетение иммунитета, сопровождающееся присоединением тяжелых бактериальных и вирусных инфекций со склонностью к генерализации. Задержка мочи и электролитов ведет к внеклеточной гипергидратации, асциту, отеку мозга. В редких случаях отмечаются профузные кровотечения из образовавшихся язв желудочно-кишечного тракта. Нестабильные тромбы могут стать причиной тромбоэмболии легочной артерии.

Постановка диагноза при тромбозе почечных вен зачастую затруднена вследствие полиморфности клинической картины. Подозревать венозную окклюзию необходимо у всех пациентов со стойким ухудшением функций почек невыясненной этиологии, тяжелой степенью нефротического синдрома. Наиболее информативными в диагностическом плане являются следующие исследования:

• УЗИ. УЗДС НПВ и ее ветвей часто используется как стартовый способ диагностики заболевания, при помощи которого можно обнаружить тромбоз вен. При дуплексном сканировании существует риск получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Во время ультразвукового исследования выявляется изменение контуров мочеточников — характерный признак, который возникает при чрезмерном развитии венозных коллатералей.
• Магнитно-резонансная флебография. МРТ является неинвазивным безопасным методом диагностики, позволяющим получить детальные послойные изображения с достаточным для верификации диагноза увеличением. Проведение магнитно-резонансного исследования показано, если скорость клубочковой фильтрации составляет не менее 30 мл/мин. Преимуществом МРТ является выполнение без введения в организм контрастных веществ.
• КТ флебография. Важные преимущества методики — быстрота проведения, обеспечение хорошей детализации анатомических структур, высокая специфичность, чувствительность, безболезненность. Исследование хорошо выявляет точное место тромбоза. Однако при окклюзии почечных вен КТ флебография применяется с осторожностью из-за нефротоксичности рентгеноконтрастных препаратов, которые необходимы для исследования.
• Селективная почечная флебография. Метод считается наиболее информативным для подтверждения тромбоза. Исследование проводится путем направленного введения рентгеновского контраста через нижнюю полую вену, в результате чего врач получает достаточное заполнение основного ствола и дополнительных ветвей венозных сосудов почек. При катетеризации ренальных вен существует риск развития тромбоэмболии.

Дополнительно проводится клинический анализ мочи, в котором обнаруживают признаки нарушения работы почек — протеинурию, умеренную лейкоцитурию, цилиндрурию, снижение удельного веса, гематурию. В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровней креатинина, мочевины, снижение концентрации ионов калия, натрия, анемия. Для комплексной оценки состояния мочеполовой системы выполняют экскреторную урографию, КТ брюшной полости.

Дифференциальную диагностику проводят с аневризмой почечной вены, опухолью почки, острым и злокачественным гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом, нефропатиями при аутоиммунных заболеваниях, системных васкулитах, подагре, остром канальцевым, медуллярным, кортикальным некрозом, артериальным тромбозом, гемолитико-уремическим синдромом, кровоизлияниями в ткани надпочечников. Кроме осмотра врача-нефролога пациенту рекомендованы консультации сосудистого хирурга, гематолога, онколога, онкогематолога, инфекциониста.

Основными врачебными задачами являются терапия основного заболевания, вызвавшего образование тромба, устранение окклюзии, коррекция существующих клинических проявлений. Лечение патологии, осложнившейся тромбозом, проводится по стандартным протоколам для соответствующей нозологической единицы. Для восстановления кровотока в тромбированной почечной вене используются:

• Антикоагулянтные средства. Предпочтительным методом терапии тромбоза является консервативное ведение пациента с применением противосвертывающих препаратов в течение 6-12 месяцев, а при наличии гиперкоагуляционных расстройств — пожизненно. Наиболее эффективны низкомолекулярные гепарины, непрямые антикоагулянты из группы полусинтетических производных кумарина. Фармакотерапия позволяет предотвратить дальнейшее тромбообразование, реканализировать тромбированные венозные сосуды, улучшить функциональные способности почек.
• Операции на почечных сосудах и почках. При остром двухстороннем тромбозе ренальных вен возможно проведение регионарного тромболизиса через ангиографический катетер. Если противокоагулянтная терапия оказывается неэффективной, тромб не удается растворить фибринолитическими средствами, существует угроза тромбоэмболических осложнений, рекомендована супраренальная установка кава-фильтра, чрескожная катетерная либо открытая тромбэктомия. Массивный венозный инфаркт с поражением всей почки служит показанием для нефрэктомии.

Поскольку острое нарушение тока крови в почечных венах зачастую сопровождается развитием почечной недостаточности, с учетом тяжести состояния пациента показана инфузионная терапия для коррекции метаболических расстройств, устранения гемодинамических нарушений. При выраженной ОПН возможно назначение заместительной почечной терапии (гемодиализа, перитонеального диализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации). Больным с почечной артериальной гипертензией рекомендованы гипотензивные средства.

Вероятность полного выздоровления зависит от тяжести основной патологии, послужившей причиной закупорки почечных вен. Прогноз благоприятный для молодых пациентов, у которых нет необратимых изменений в почках. Длительное течение болезни у людей с интеркуррентными патологиями приводит к стойкому снижению скорости клубочковой фильтрации.

Специфическая профилактика не разработана. Для предотвращения тромбоза вен необходимо проводить своевременную комплексную терапию состояний, которые закономерно осложняются гиперкоагуляцией. Больным нефротическим синдромом профилактическая антикоагулянтная терапия назначается при снижении концентрации альбумина меньше 30,0 г/л.