Углекислый газ состояние сосудов

Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода

Кровеносные сосуды мозга сужаются или расширяются в ответ на изменения парциального давления СО2 (РаСО2). Эффект СО2 реализуется через изменение pH ликвора. Изменение рН влияет на тонус сосудов напрямую, посредством изменения концентрации кальция в гладкомышечных клетках сосудов или через систему вторичных посредников, что, в конечном счете, ведет к изменению концентрации таких медиаторов сосудистого тонуса как простагландины, окись азота, циклические нуклеотиды, активности калиевых каналов и внутриклеточного кальция.

• В физиологических условиях взаимоотношение между церебральным кровотоком и РаСО2 носят практически линейный характер.

• При гиперкапнии изменения РаСО, на 1 кПа вызывают повышение церебрального кровотока примерно на 25-35%.

• При гипокапнии изменение РаСО2 на 1 кПА вызывает снижение церебрального кровотока примерно на 15%.

• При РаСО2 выше 10-11 кПа мозговой кровоток более не способен увеличиваться из-за максимальной вазодилатации.

• При РаСО2 ниже 2,5 кПа дальнейшего сужения сосудов не происходит. Считается, что этому препятствует гипоксия тканей, которая вызывает вазодилатацию.

• Реакция на изменение РаСО2 довольно быстрая – полупериод ее составляет 20 секунд.

• Влияние изменений РаСО2 снижается со временем, аффективно восстанавливая «нормальное» РаСО2 для данного пациента.

• В нормальных условиях РаСО2 в головном мозге немного выше, чем в артериальной крови, а рН и уровень бикарбоната несколько ниже.

В случае острой гипервентиляции газовый алкалоз вызывает сужение мозговых сосудов, что приводит к снижению церебрального кровотока, церебрального объема крови, и соответственно, ВЧД.

регуляция мозгового кровотока

• В течение 6-12 часов после длительной гипокапнии внеклеточный уровень рН мозга восстанавливается практически полностью. Это влияет на тонус мозговых сосудов и восстановление церебрального кровотока и внутричерепного объема крови.

• Нормализация мозгового кровотока происходит за счет снижения объема ликвора, внеклеточной бикарбонатной буферной системы и коррекции внеклеточного рН. Глиальные клетки, содержащие большое количество фермента карбоангидразы, участвуют в регуляции концентрации внеклеточного бикарбоната.

• Изменения мозгового кровотока в ответ на изменения РаСО2 происходят по одному типу и у взрослых, и у новорожденных, но у последних интенсивность реакции может быть слабее.

• У новорожденных в реакции на гиперкапнию важную роль играют выделяемые эндотелием сосудов вазодилатирующие простагландины.

• У взрослых продукция циклооксигеназ, видимо играет меньшую роль в регуляции мозгового кровообращения.

• С другой стороны, у взрослых большое влияние на тонус сосудов оказывает окись азота (NO), продуцируемая семейством ферментов NO-синтаз, эндотелиоцитами сосудов мозга, паренхимальными нейронами и глией.

Реакция мозгового кровотока на изменение концентрации кислорода в крови проявляется в виде вазодилатации в ответ на гипоксию:

• Учитывая форму кривой диссоциации гемоглобина, церебральный кровоток мало изменяется при колебаниях РаО2 в физиологических пределах

• Соотношение между содержанием О2 в крови и церебральным кровотоком не зависит от причины изменения концентрации О2 в крови (острая или хроническая анемия, гипоксия, гипероксия).

• Небольшое (10%), но значимое снижение мозгового кровотока возникает при гипероксии. Клинического применения этому эффекту не найдено.

Изменения мозгового кровотока и метаболизма функционально взаимосвязаны между собой. Местное повышение метаболизма быстро вызывает усиление кровотока и увеличение поступления субстрата и наоборот. В нормальных условиях местный кровоток может изменяться, но общий объем мозгового кровотока остается неизменным. Повышение активности в одной зоне мозга сопровождается снижением ее в других и происходит перераспределение кровотока. При состояниях, вызывающих общее повышение уровня церебрального метаболизма, таких как лихорадка или судорожная активность, наступает соответствующее повышение мозгового кровотока. Напротив, анестетики, гипотермия или кома вызывают снижение церебрального метаболизма и кровотока.

• Усиление мозгового кровотока в зонах повышенной нейрональной активности соразмерно уровню церебрального метаболизма глутамата, но намного превышает усиление потребления кислорода.

• Астроциты играют важную роль в регуляции церебрального метаболизма, участвуя в анаэробном окислении глюкозы, уменьшая локальный уровень экстракции кислорода и поставляя лактат, который может использоваться нейронами в цикле Кребса.

• Взаимосвязь кровоток/метаболизм возникает очень быстро (1 с). Множество факторов вовлечены в процесс, включая:

• местные концентрации калия и аденозина, возрастающие при деполяризации нейронов.

• нейрогенную регуляцию – мозговые сосуды иннервируются сетью волокон, чувствительных к различным нейромедиаторам, регулирующим взаимосвязь кровоток/метаболизм. Возможно, некоторое значение имеют дофамипергические проводящие пути.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Также рекомендуем “Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови”

Оглавление темы “Нервная система с точки зрения анестезиолога”:

Анатомия нервной системы для анестезиологов. Головной и спинной мозг
Оболочки и кровоснабжение мозга с точки зрения анестезиолога
Двигательные и чувствительные проводящие пути с точки зрения анестезиолога
Вегетативная нервная система и черепные нервы с точки зрения анестезиолога
Регуляция мозгового кровообращения. Ауторегуляция
Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода
Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови
Церебральный метаболизм. Регуляция
Измерение церебрального метаболизма. Методы
Внутричерепное давление и доктрина Монро-Келли. Регуляция ВЧД
Спинномозговая жидкость. Объем, состав и обмен ликвора

Источник

Кровоток в мозговых сосудах. Влияние углекислого газа на кровоток в головном мозге

Известна высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличению парциального давления СО, и снижению рН крови. Воздействие этих факторов приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления и увеличению перфузии мозга. Интересен тот факт, что сосудорасширяющему влиянию гиперкапнии и гипоксии в мозге не противодействует вазоконстрикторная реакция с хеморецепторов, что значительно повышает мозговой кровоток.

Это явление опосредовано продукцией NO, аденозина и активацией К+-каналов (ladecola, 1992; Fabricius, Lauritzen, 1994; Faraci etal., 1994; Armstead, 1997).

Величина прироста кровотока на вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием С02 рассматривается как функциональный резерв мозгового кровообращения (Хилько В.А. с соавт., 1989; Куликов В.П., 1997; Ringelstein et al., 1992; Visser et al., 1999).

Увеличение парциального давления С02 в альвеолярном воздухе на 1 мм рт.ст. согласно нашим исследованиям вызывает прирост мозгового кровотока в среднем на 1,8-2% от исходный значений, что соответствует литературным данным (Шмидт Е.В. и соавт., 1976).

кровоток в мозговых сосудах

Установлено, что у больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга на вдыхание С02 снижена или отсутствует. Как правило, это свидетельствует о том, что резерв дмлатации уже израсходован частично или полностью, и дальнейшее расширение сосудов ограничено, либо уже невозможно.

Подробно исследование функционального резерва мозгового кровообращения изложено в последующих разделах нашего сайта.

Реакция мозговых сосудов на С02 и другие вазодилататоры при нарушениях мозгового кровообращения лежит в основе одного важного феномена. Расширение здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии, в ответ на вдыхание С02 или введение сосудорасширяющих препаратов ведет к “отвлечению” крови, т.е. уменьшению кровотока в патологически измененном участке (Symon, 1968; Browley, 1968; Lassen, Palvolgyi, 1968; Wullenweber, 1968; Fieschi et ah, 1969; Faraci, Heistad, 1999).

Этот синдром ухудшения местного мозгового кровотока при общих воздействиях, вызывающих в нормальных условиях увеличение мозгового кровотока, Lassen (1968) предложил обозначить как синдром внутримозгового обкрадывания (intracerebral steal syndrome).

Оказалось, что у больных, перенесших инсульт, синдром внутримозгового обкрадывания встречается все же нечасто, поскольку сосуды в области ишемии редко полностью теряют чувствительность к С02 и вазодилататорам. Чаще наблюдается только снижение этой чувствительности. Учитывая возможность развития синдрома внутримозгового обкрадывания в некотором проценте случаев, считается нецелесообразным применение вазодилататоров у больных с нарушениями мозгового кровообращения (Ганнушкина И.В., 1975).

При гипервентиляции и вызываемой ею гипокапнии и гипероксии, а также при введении сосудосуживающих препаратов может увеличиваться кровоснабжение больного участка за счет “выжимания” крови из окружающих областей. Этот феномен было предложено обозначать как извращенный синдром внутримозгового обкрадывания (Lassen, Palvolgyi, 1968) или синдром Робин Гуда, поскольку при этом происходит улучшение кровоснабжения “бедных” участков мозга за счет “богатых”.

– Также рекомендуем “Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга”

Оглавление темы “Допплерография мозговых сосудов”:

1. Датчики УЗИ для сосудов. Системы для ультразвуковой допплерографии

2. Значение УЗДГ сосудов. Датчики для УЗДГ сосудов

3. Безопасность диагностического ультразвука. Экстракраниальный отдел брахиоцефальных артерий

4. Артерии основания мозга. Внечерепные коллатерали брахиоцефальных артерий

5. Значение коллатералей брахиоцефальных артерий. Особенности региональной мозговой гемодинамики

6. Кровоток в мозговых сосудах. Влияние углекислого газа на кровоток в головном мозге

7. Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга

8. Артериальное давление сосудов головного мозга. Особенности мозговой гемодинамики

9. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Техника сканирования брахиоцефальных артерий

10. УЗИ ветвей брахиоцефальных артерий. Техника эхографии ветвей дуги аорты

Источник

Углекислый газ при УЗИ сосудов. Ингаляции CO2 при эхографии шейных сосудов

Концентрация С02 в альвеолярном воздухе значимо нарастает в течение первой минуты дыхания через ДОМП. Следовательно, для создания в альвеолярном воздухе стабильно повышенной концентрации С02 (гиперкапнии) и дефицита 02 (гипоксии) при дыхании через ДОМП достаточно 1 минуты.

Важным является вопрос об индивидуальной вариабельности концентрации СО2 в альвеолярном воздухе при дыхании через ДОМП. Результаты исследования показали, что доверительный интервал концентрации С02 в альвеолярном воздухе для ДОМП 1500 мл составлял 5,5-5,9%, а для 2500 – 6,1-6,6%. Из этих данных следует, что дыхание через ДОМП обеспечивает создание в альвеолярном воздухе концентрации С02 с малыми индивидуальными различиями на уровне 0,4-0,5%, что соответствует примерно 2,9-3,6 мм рт.ст.

Известно, что увеличение концентрации С02 на 1 мм рт.ст. сопровождается возрастанием пиковой систолической скорости кровотока (Vps) в СМА на 2% (Шмидт Е.В. и соавт., 1976). Следовательно, при индивидуальном разбросе концентрации С02 в альвеолярном воздухе в 0,4-0,5%, создаваемой при дыхании через ДОМП, индивидуальный разброс по Vps в СМА теоретически не должен превышать 5,2-7%, что находится в пределах ошибки измерения скорости при помощи УЗДГ.

узи сосудов

Таким образом, создание гиперкапнии путем дыхания через ДОМП принципиально стандартизируемо и имеет несомненные преимущества по сравнению с задержкой дыхания.

Прирост С02 в альвеолярном воздухе на уровне 5,7-6,4% соответствует приросту парциального давления этого газа от 40,4 до 45,6 мм рт.ст. Таким образом, величины прироста скорости мозгового кровотока при использовании смесей воздуха с С02 и ДОМП не различаются друг от друга, что позволяет сделать вывод об адекватности замены газовых смесей дыханием через ДОМП для создания гиперкапнии.

Гипоксия, создаваемая при дыхании через ДОМП, наряду с гиперкапнией, не оказывает значимого влияния на реактивность мозговых сосудов к С02. Об этом свидетельствует отсутствие различий в приростах скорости кровотока в СМА при дыхании через ДОМП и вдыхании смеси воздуха с нормальным парциальным давлением кислорода, но повышенным содержанием С02. Это также подтверждается данными Лассена Н. (1982) о том, что реакция МК на воздействие гипоксии и гиперкапнии в основном определяется уровнем С02, а не дефицитом О2.

Нарастание пиковой систолической скорости кровотока в СМА при дыхании через ДОМП происходит в течение первых 60 с независимо от величины используемого объема “мертвого” пространства. Следовательно, для оценки реактивности МК на гипоксическую гиперкапнию при помощи ДОМП достаточным является дыхание через аппарат в течение 1 минуты. Аналогичный временной интервал (1-1,5 мин.) рекомендуется и при исследовании реакции мозгового кровотока на гиперкапнию, создаваемую при помощи газовых смесей.

– Также рекомендуем “Экстракраниальный отдел брахиоцефальных артерий. Допплер экстракраниальных отделов сосудов”

Оглавление темы “УЗИ экстра и интракраниальных сосудов”:

1. Техника узи интракраниального отдела брахиоцефальных артерий. Доступ к интракраниальным отделам брахиоцефальных артерий

2. УЗИ артерий через трансокципитальное окно. Функциональные пробы при УЗИ артерий

3. Компрессионная проба. Компрессионный тест Гиллера или тест реактивной гиперемии

4. Овершут после компрессионной пробы. Проба реактивной гиперемии

5. Проба с компрессией ветвей НСА. УЗИ надблоковой артерии

6. Транскраниальная стресс-допплерография. Ингаляция карбогена при узи шейных сосудов

7. Углекислый газ при УЗИ сосудов. Ингаляции CO2 при эхографии шейных сосудов

8. Экстракраниальный отдел брахиоцефальных артерий. Допплер экстракраниальных отделов сосудов

9. Скорость кровотока в наружных ветвях брахиоцефальных артерий. Норма интракраниальных сосудов

10. Допплерография интракраниальных сосудов. Факторы влияющие на интракраниальный кровоток

Источник

Всем нам хорошо знакомо наслаждение от первых глотков свежего воздуха при выходе из помещения, даже хорошо проветриваемого.

Все знают, что воздух в квартирах, офисах и т. д. насыщен громадным числом молекул вреднейших для организма веществ. Здесь и газы, выделяющиеся из пластиковых полов и других предметов интерьера из ненатуральных материалов, и громадное количество пыли, и дым от сигарет курящих членов семьи и коллег по работе, и выделения потовых желез окружающих людей, и т. п. Кроме того, в атмосфере помещений отсутствуют отрицательные ионы, так необходимые нашему организму для поддержания в порядке “электростанции” человека. Когда в таком помещении проходит практически вся жизнь, сроки ее значительно сокращаются. Можно ли как-то компенсировать неизбежные потери?

Как мы дышим

ДЫХАНИЕ – самая важная функция организма. Остановка дыхания приводит к клинической смерти, и уже через 5-6 минут процесс становится необратимым. Механизм дыхания хорошо изучен. Клетки нашего тела получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ, и поэтому к ним должен постоянно поступать кислород и, желательно, без примеси отравляющих веществ. Последние из организма выводят уже печень, почки и другие органы.

Нормальное дыхание – это обмен газами между нашими клетками и окружающей средой. Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и его частоты, которые сознательно или подсознательно регулируются в зависимости от потребности организма. Больше всего нам подходит чистый воздух вне помещений, содержащий 20,9% кислорода, 0,03% углекислоты, 79,1% азота и немного благородных газов.

Из рисунка 1 видно, что используемый объем легких в покое мал по сравнению с общим объемом. Имеется достаточный запас для вдоха и выдоха, а 20% объема легких вентилируются по остаточному принципу. Процесс дыхания поддается тренировке. Мы можем управлять длительностью и глубиной вдоха, выдоха и длительностью пауз после вдоха и выдоха. Мы можем дышать одной или двумя ноздрями с их сменой или ртом. Дыхание и паузы зависят также от принятой позы тела.

Параметры, по которым контролируют легкие, – частота дыхания и жизненная емкость легких (ЖЕЛ). ЖЕЛ является еще и показателем подвижности легких и зависит от пола, возраста, размеров, положения тела и степени тренированности. У мужчины ростом 180 см средняя ЖЕЛ должна составлять 4,5 литра. У тренированных пловцов и гребцов ЖЕЛ достигает 8 литров. Частота дыхания у взрослого человека колеблется от 10 до 18 раз в минуту, а у новорожденного – от 40 до 50. Упорные йоговские тренировки позволяют достигнуть 2-4 дыханий в минуту. Если в покое минутный объем дыхания составляет 7 литров, то при физической нагрузке – 120 литров.

В реальном газообмене участвует только часть минутного объема воздуха, достигающая альвеол легких. Она составляет 70% от минутного объема и называется альвеолярной вентиляцией, или объемом, и измеряется в литрах в минуту. В свою очередь газообмен кислорода и углекислого газа в артериальной крови определяется парциальным давлением (напряжением) в ней этих газов. На рисунке 2 показаны зависимости этих давлений от альвеолярной вентиляции легких. В нормальных условиях давление кислорода в артериальной крови составляет около 95 мм рт. ст., а углекислого газа – 40 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа мало меняется с возрастом, а парциальное давление кислорода снижается примерно на 25%. Этот параметр можно рассматривать как один из объективных показателей старения организма. Увеличение парциального давления кислорода сопровождается уменьшением парциального давления углекислого газа. Избыток кислорода как бы вымывает из крови углекислый газ. Уровень же углекислого газа, превышающий норму, приводит к кислородному голоданию.

Для реализации газообмена кровь должна доставлять к альвеолам кислород и уносить углекислый газ. Поэтому газообмен зависит также от объема крови, проходящей через альвеолы за единицу времени. Отношение альвеолярного объема воздуха к этому объему крови характеризует состояние воздушно-кровяного обмена, которое в норме равно 0,9-1,0.

Венозная кровь, поступающая в капилляры легких, имеет более низкое парциальное давление кислорода (40 мм рт. ст.) и более высокое – углекислого газа (46 мм рт. ст.), чем артериальная кровь в альвеолах. Разность этих давлений и заставляет диффундировать кислород в сторону капилляров, а углекислый газ – в сторону альвеол, преодолевая четырехслойную мембрану толщиной всего в 1 микрон (6-10 м) за 0,3 секунды. Хорошему обмену помогает громадная общая площадь альвеол, достигающая 80-100 кв. м. Если бы все курильщики представляли, сколь тонка (всего 1 микрон) и хрупка ткань легких, которую они с упорством, достойным лучшего применения, пытаются покрыть копотью, “обкурить никотином”, я думаю, их число резко уменьшилось бы.

Как недостаток кислорода, так и недостаток углекислого газа в крови может повлечь за собой тяжелые последствия. Содержание углекислого газа в крови регулирует возбудимость нервной системы, влияет на активность ферментных, гормональных и пищеварительных процессов. Углекислый газ крови участвует в синтезе белка, регенерации поврежденных тканей и др.

Дыхательные центры расположены в продолговатом мозге. Управление ими осуществляется под действием центральной нервной системы и, естественно, может изменяться в связи с полученной извне информацией. Увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови, снижение давления кислорода (как и падение индекса кислотности крови) приводит к повышению минутного объема легких.

Где дышится легко

ЕЩЕ один аспект темы дыхания. В горной местности, где, несмотря на то что содержание кислорода в воздухе такое же, как на равнине (20,9%), низкое атмосферное давление приводит к снижению парциального давления кислорода и повышению давления углекислого газа в артериальной крови. Это способствует более полному расслаблению мышц и нервной системы, при этом наблюдается явное уменьшение частоты сердечных сокращений.

Умеренное кислородное голодание вызывает заметный оздоровительный эффект и является действенным методом торможения процессов старения организма. Говорят, что в Гималаях йоги-отшельники, тренируя дыхание, живут 200-250 лет. Один из них по имени Тапасвиджи умер в возрасте 186 лет в 1955 году.

Не получается поехать в горы? Почти такого же эффекта омоложения можно добиться, проделывая ежедневно дыхательные упражнения в течение 10-15 минут.

Часто приходится слышать об изобретении очередной новой дыхательной гимнастики. Однако набор дыхательных упражнений этих гимнастик не выходит за рамки дыхательных гимнастик “1000” и “Маятник”. Им не одна тысяча лет.

Оптимальным балансом между кислородом и углекислым газом в артериальной крови можно управлять подбором дыхательных упражнений. Это сделать непросто, так как механизмы их насыщения противоречивы, и нужно искать компромиссное решение (рис. 2). При выполнении дыхательных упражнений главной заботой является накопление в крови именно углекислого газа.

Потребность организмов в углекислом газе возникла “исторически” еще много миллионов лет назад, когда углекислый газ в атмосфере составлял 90% ее объема. Зарождавшийся фотосинтез заключался в поглощении углекислого газа клетками растений, выбросе в атмосферу кислорода и накоплении углерода. Постепенное обогащение атмосферы кислородом послужило одной из основ для возникновения животной жизни. Но законы обмена веществ в клетке, нуждающейся для жизни в углекислом газе, сохранились. Сейчас в воздухе присутствует только 3% углекислого газа, а в крови его содержится более 7%.

Статистическая “норма” для среднего человека составляет 12 дыханий в минуту. При этом легкие сильно вентилируются с избыточной потерей углекислого газа.

Поверхностное и более медленное – хотя бы в полтора-два раза – дыхание приведет к увеличению продолжительности жизни на 20-30 лет, так как позволит улучшить газообмен в крови и отодвинуть наступление болезней. При этом растет иммунитет организма, примерно так же, как и при голодании. Вот почему сочетание голодания с тренировкой дыхания резко ускоряет процессы выздоровления.

Недостаток же углекислого газа, вызванный глубоким частым дыханием ртом, приводит к спазмам сосудов, сокращению стенок бронхов. Сужение сосудов уменьшает потребление кислорода почками, сердцем, мозгом, печенью и другими органами, повышает артериальное давление и уменьшает венозный кровоток. Застой крови в венах ведет к сосудистым нарушениям и, как следствие, к букету болезней.

Если научиться дышать с частотой 1-3 дыхания в минуту, как это делают опытные йоги, то можно действительно есть низкобелковую пищу, используя для синтеза белка углекислый газ.

Процедуры нравственного и физического очищения, голодание, диета, физические упражнения замедляют дыхание, улучшают общее состояние организма, состояние нервной и сосудистой систем и качество газообмена между атмосферным воздухом и кровью.

Как надо дышать

ДЛЯ того чтобы легкие успевали наиболее полно выполнить процедуру газового обмена, необходимо дышать как можно медленнее как на вдохе, так и на выдохе. При этом пауза на выдохе всегда полезна, если выполняется без усилия.

Именно пауза на выдохе позволяет накопить углекислый газ, и при этом снижается кровяное давление. Напротив, пауза на вдохе вызывает обеднение крови углекислым газом и повышает кровяное давление, поэтому она противопоказана больным гипертонией, бронхиальной астмой, эмфиземой легких.

Тренировка дыхания увеличивает объем легких, расширяет диапазон и качество дыхательных возможностей. Кроме того, это отличный способ улучшения психического здоровья и контроля над своими эмоциями.

Мы дышим непрерывно и произвольно. А процесс тренировки дыхания начинается с того момента, когда наше внимание переключается на контроль за дыханием.

Продолжение следует

Смотрите также:

Под гнетом давления (советы “начинающему” гипертонику) →
Когда сердце в опасности… →
Держите лимфу в чистоте →

Источник