Уравнение ламе для кровеносных сосудов

Ткань кровеносных сосудовопределяется свойствами коллагена, эластина и гладких мышц. Содержание этих компонентов изменяется по ходу кровеносной системы, по мере удаления от сердца увеличивается доля гладких мышц. Рассмотрим деформацию сосуда в целом как результат действия давления изнутри на упругий цилиндр.Рассмотрим цилиндрическую часть кровеносного сосуда длиной , толщиной и радиусом внутренней части . Общая площадь сечения взаимодействия равна . Если в стенке существует механическое напряжение , то сила взаимодействия двух половинок сосуда:

(1)

Эта сила уравновешивается силами давления на цилиндр изнутри (стрелки на рисунке). Равнодействующую этих сил можно найти, умножив давление на проекцию площади полуцилиндра, на вертикальную плоскость . Эта проекция равна , тогда (1) через давление равна

(2)

Приравнивая (1) и (2) получим:

(3)

Уравнение (3) получило название – уравнение Ламе.

Работа, совершаемая сердцем, затрачивается на преодоление сопротивления и сообщение крови кинетической энергии.

Рассчитаем работу, совершаемую при однократном сокращении левого желудочка.

Vу – ударный объем крови в виде цилиндра. Можно считать, что сердце поставляет этот объем по аорте сечением S на расстояние I при среднем давлении р. Совершаемая при этом работа равна:

A1 = FI = pSI = pVy.

На сообщение кинетической энергии этому объему крови затрачена работа:

где р – плотность крови;

υ – скорость крови в аорте.

Таким образом, работа левого желудочка сердца при сокращении равна:

Так как работа правого желудочка принимается равной 0,2 от работы левого, то работа всего сердца при однократном сокращении равна:

Эта формула справедлива как для покоя, так и для активного состояния организма, но эти состояния отличаются разной скоростью кровотока.

При сокращении сердца (систолы) кровь выбрасывается из сердца в аорту и отходящие от нее артерии. Особенностью системы кровообращения является эластичность стенок сосудов. Если бы стенки кровеносных сосудов были жесткими, о давление, возникающее в крови на выходе из сердца, со скоростью звука передалось бы к периферийным сосудам. Эластичность стенок сосудов приводит к тому, что во время систолы кровь выталкивается сердцем, растягивая аорту, то есть крупные сосуды воспринимают за время систолы больше крови, чем ее отток к периферии. Систолическое давление человека в норме равно приблизительно 16 кПа (16× 103 Па). Во время расслабления сердца (диастола) растянутые кровеносные сосуды сокращаются, и потенциальная энергия этих сосудов переходит в кинетическую энергию крови, которая начинает двигаться в сосудах с некоторой скоростью. При этом поддерживается диастолическое давление, примерно равное 11 кПа.

Волна повышенного давления, распространяющаяся по аорте и артериям во время систолы, называется пульсовой волной. Скорость пульсовой волны можно оценить по формуле Моенса-Кортевега:

где Е – модуль упругости сосудов; r – плотность вещества сосуда; а – толщина сосуда; R – радиус сосуда.

Пульсовая волна распространяется со скоростью 5- 10 м/с, поэтому за время систолы (Тс ~ 0,3 с) она должна пройти расстояние от сердца до конечностей. Это означает, что фронт пульсовой волны достигает конечностей раньше, чем начнется диастола. Пульсовой волне соответствует пульсирование скорости кровотока в крупных артериях, однако скорость крови существенно меньше скорости распространения пульсовой волны и, примерно, равна 0,3- 0,5 м/с. При этом ток крови принимает непрерывный характер.

При таком механизме продвижения крови только часть энергии, развиваемой мышцей при сокращении, передается непосредственно крови в аорте и переходит в ее кинетическую энергию. Остальная часть энергии переходит в потенциальную энергию растяжения эластичных стенок крупных сосудов и затем уже по мере возвращения их в исходное состояние эта энергия передается крови в период диастолы. Этим и объясняется непрерывный характер тока крови.

Систолическое и диастолическое давление в артерии можно измерить непосредственно с помощью иглы, соединенной с манометром. Однако в медицине широко используется бескоровный метод, предложенный Н.С.Коротковым. Он заключается в том, что измеряют давление, которое необходимо приложить снаружи, чтобы сжать артерию до прекращения в ней тока крови. Это давление весьма близко к давлению крови в артерии. Измерение обычно производится на плечевой артерии выше локтевого сгиба

Сжатие артерии осуществляется с помощью манжеты, которая представляет собой резиновую камеру в чехле из тонкого материала. Манжету обертывают вокруг руки между плечом и локтем. При накачивании воздуха через шланг с помощью резиновой груши давление в манжете растет. Величина давления определяется по манометру, соединенному с манжетой. В процессе накачивания воздуха в манжету следят за пульсом на лучевой артерии с помощью датчика (фонендоскоп или пьезоэлектрический преобразователь). Воздух накачивают в манжету до давления на 10- 20 мм рт.ст. выше того, при котором перестает прослушиваться пульс на лучевой артерии. Затем, медленно открывая выпускной клапан резиновой груши, постепенно снижают давление в манжете, прислушиваясь к звукам в фонендоскопе (или динамике). Соотношение между изменением давления (р) в манжете и “тонами Короткова” показано схематически на рис. 5. Пока артерия сжата полностью, никакие звуки не прослушиваются. При снижении в манжете давления начинают прослушиваться отчетливые тоны (участок а на рис. 5). Эти тоны обусловлены вибрацией стенок артерии непосредственно за манжетой под действием мощных толчков крови, которые проходят сквозь сжатый манжетой участок сосуда только в моменты систолы сердца. Показание манометра, соответствующее моменту появлении тонов, определяет систолическое давление.

При дальнейшем снижении давления в манжете тоны дополняются шумами (участок б на рис. 5). Эти шумы обуслов- лены турбулентным течением крови через частично сжатый манжетой участок артерии. Затем шумы уменьшаются и в фонендоскопе вновь прослушиваются чистые тоны (участок в на рис. 5). Эти тоны быстро затухают, в артерии устанавливается ламинарное течение крови. Показание манометра в момент резкого ослабления тонов соответствует диастолическому давлению.

Для здорового нормального человека рс = 10- 120 мм рт.ст., рд = 70- 80 мм рт.ст.

Рекомендуемые страницы:

Кровеносные сосуды состоят из трёх концентрических слоёв: внутреннего (интима), среднего (медия) и наружного (адвентиция).

Механические свойства сосудов определяются главным образом свойствами средней сосудистой оболочки, состоящей из коллагена, эластина и гладких мышечных волокон.

Различия в механических свойствах эластина и коллагена, их роль в деформируемости мягких тканей обсуждалась в предыдущих разделах. Рассмотрим роль гладких мышц.

Клетки гладких мышц (миоциты) могут менять длину, сокращаясь под действием нервных (электрических) или химических стимулов. В результате меняются и механические свойства мышцы. В частности, для нестимулированной мышцы модуль упругости составляет около 104 Па; при её сокращении он возрастает примерно в 10 раз. Именно гладкая мышца реализует активное поведение кровеносных сосудов. В результате её сокращения изменяются диаметр соответствующего сосуда и механические свойства сосудистой стенки в целом, что позволяет регулировать кровотока.

Относительное содержание трёх основных компонентов сосудистой оболочки различно в разных участках сосудистого русла. Содержание эластина к коллагену в кровеносных сосудах, близких к сердцу равно 2:1; оно уменьшается по мере удаления от сердца и, например, в бедренной артерии составляет 1:2. С удалением от сердца увеличивается также содержание гладких мышц, в артериолах они становятся основной составляющей сосудистой стенки.

Таблица 4.

Следует отметить, что сосудистая стенка практически несжимаема и обладает явно выраженной анизотропией механических свойств. В частности, модули упругости сосудистой стенки различны в осевом (продольном относительно сосуда) и кольцевом направлениях. Их конкретные значения также зависят от участка в сосудистом русле и от напряжений, при которых они определяются.

В табл. 4 приведены данные о прочности, предельных продольных деформациях и продольных модулях упругости некоторых кровеносных сосудов при разных механических напряжениях σ1 и σ2 .

На рис. 22 показаны характерные экспериментальные зависимости между продольными напряжениями s и деформациями e для различных сосудов, отмеченных цифрами. Здесь 1 – подкожная вена; 2, 3 – соответственно подвздошная и бедренная артерии; 4, 5 – задняя и передняя стенки брюшной аорты соответственно; 6, 7 – внутренняя и общая сонные артерии. Несовпадение этих кривых связано в первую очередь с различным содержанием основных компонент (эластина, коллагена и гладких мышц) в данных сосудах. Следует учесть, что экспериментальные исследования проводятся, как правило, в лабораторных условиях на образцах, удалённых из организма (in vitro). При этом функциональное действие гладкой мышцы нарушается, а значит, выявляется только её пассивное механическое поведение. Все приведенные данные получены при статистическом нагружении.

С увеличением скорости деформации сосудистой ткани предел её прочности и величина максимальной деформации emax увеличиваются и оказываются больше значений, соответствующих статическому нагружению.

Напомним, что стенки кровеносных сосудов постоянно подвергаются периодическому нагружению переменным пульсирующим давлением. При изменении частоты нагружения в широких пределах проявляются вязкоупругие свойства сосудистой стенки. Однако опыт показывает, что при частоте нагружения 1 – 2 Гц (физиологически разумная частота) она ведет себя почти как упругое тело.