Условия регенерации в сосудах

1) Источник регенерации крови: форменные элементы – за счет кроветворной ткани (стволовых клеток), плазма крови – за счет тканевой жидкости.

Виды регенерации крови:

1. физиологическая – в красном костном мозге

2. репаративная – при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях – экстрамедуллярные очаги кроветворения

3. патологическая – при лучевой болезни, лейкозах – в органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бласты)

3) Виды регенерации кровеносных сосудов: 1. физиологическая 2. репаративная

Источник: а) делящиеся эндотелиальные клетки (ангиобласты) б) недифференцированные клетки мезенхимы

4) Регенерация микрососудов:

а) аутогенная регенерация – в соединительной ткани образуются очаги недифференцированных клеток  возникновение щелей, в которые открываются уже существующие капилляры и изливается кровь  образование эндотелия

б) путем почкования: боковые выпячивания в микрососудах за счет усиленно делящихся ангиобластов и образование тяжей эндотелия  возникновение просветов  дифференцировка эндотелия, врастание в сосудистую стенку нервных волокон

5) Регенерация крупных сосудов: регенерирует только эндотелий, вместо разрушенной стенки сосуда возникает соединительная ткань

1) Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративная

Источник: мезенхимальные элементы.

Стадии: 1. образование грануляционной ткани. 2. созревание грануляционной ткани.

2) Морфология первой стадии:

пролиферация молодых мезенхимальных элементов и новообразование микрососудов, образование грануляционной ткани (сочная, темно-красная, зернистая)
множество недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток, лаброцитов между сосудами

3) Морфология второй стадии – дифференцировка клеточных структур и сосудов:

уменьшение числа гематогенных элементов, увеличение числа фибробластов
синтез коллагена, образование вначале аргирофильных, а затем коллагеновых волокон, группировка коллагеновых волокон в пучки
уменьшение числа сосудов, дифференцировка их в вены и артерии

4) Исходы: образование грубоволокнистой соединительной ткани на месте: а) погибших клеток б) тромба в) заживающих ран г) вокруг очагов паразитов, инородных тел, некроза

5) Патологическая регенерация: воспаление → задержка созревания грануляционной ткани, чрезмерная синтетическая активность фибробластов  избыточное образование коллагеновых волокон и их гиалиноз  келоидный рубец (возникают чаще после ожогов)

56. Регенерация костной, хрящевой, мышечной тканей.

1) Факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани:

а) величина повреждения б) инфицирование раны в) совмещение отломков (должно быть правильное и неподвижное) г) состояние макроорганизма

2) При неосложненном костном переломе возникает первичное сращение:

1. Образование предварительной соединительнотканной мозоли – врастание в место дефекта кровеносных сосудов и фибробластов и формирование соединительной ткани

2. Образование предварительной костной мозоли – активация и пролиферация остеобластов (в периостате и эндостате) и появление малообызвествленных костных балок

3. Образование окончательной костной мозоли – созревание костных балок, расположенных беспорядочно

4. Формирование зрелой кости- перестройка с помощью остеокластов и остеобластов под действием статической нагрузки, появление костного мозга, восстановление васкуляризации и иннервации

3) Причины вторичного костного сращения: 1. расстройства местного кровоснабжения 2. подвижность отломков 3. обширные диафизарные переломы

Морфология:

1. Образование предварительной соединительно-тканной мозоли

2. Образование предварительной костно-хрящевой мозоли из соединительно-тканной мозоли

2. Образование зрелой кости

4) Регенерация костной ткани при неблагоприятных условиях нарушается:

а) инфицирование раны  задержка регенерации (костные осколки поддерживают воспаление)

б) первичная костно-хрящевая модель не дифференцируется в костную  ложный сустав (концы сломанной кости остаются подвижными)

в) избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации  костные выросты (экзостозы)

5) Регенерация хрящевой ткани: обычно неполная – только небольшие дефекты замещаются за счет камбильных клеток надхрящницы (хондробластов), крупные дефекты хряща замещаются соединительной тканью

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкиемьшщы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии.Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация ее органелл, в результате чего появляются клетки, называемые миобластами. Регенерация скелетных мышц может быть связана и с клетками-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т.е. внутри мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клетки-сателлиты начинают усиленно делиться, затем подвергаются дифференцировке и обеспечивают восстановление мышечных волокон. Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, заканчивается рубцеванием дефекта.

Соседние файлы в папке К экзамену

Источник

Возрастные изменения

Строение сосудов непрерывно меняется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий обнаруживаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 60-70 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышечных клеток.

Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Однако перестройка стенки вены человека начинается еще на первом году жизни. – К моменту рождения человека в средней оболочке стенок бедренной и подкожных вен нижних конечностей имеются лишь пучки циркулярно ориентированных мышечных клеток. Только к моменту вставания на ноги (к концу первого года) и повышения гидростатического давления развиваются продольные мышечные пучки. У детей просвет вены примерно равен просвету соответствующей артерии, а у взрослых по просвет вены примерно вдвое больше просвета соответствующей артерии. Расширение просвета вен обусловлено меньшей эластичностью их стенки.

Сосуды сосудов до возраста 50-60 лет, как правило, бывают умеренно спазмированными, а после 60 лет просвет их расширяется.

Лимфатические сосуды многих органов у лиц старческого возраста характеризуются многочисленными мелкими варикозными вздутиями и выпячиваниями. Во внутренней оболочке стенок крупных лимфатических стволов и грудного протока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон. Одновременно количество мышечных клеток и эластических волокон уменьшается.

Регенерация

Мелкие кровеносные и лимфатические сосуды обладают способностью к регенерации. Восстановление дефектов сосудистой стенки после ее повреждения начинается с регенерации и роста ее эндотелия. Уже к концу первых – началу вторых суток на месте нанесенного повреждения наблюдается пролиферация эндотелиальных клеток.

В регенерации сосудов после травмы принимают участие эндотелиоциты, адвентициальные клетки, а в мелких сосудах – и перициты.

Мышечные клетки поврежденного сосуда, как правило, восстанавливаются более медленно и неполно по сравнению с другими тканевыми элементами сосуда. Восстановление их происходит частично путем деления миоцитов, а также в результате дифференцировки миофибробластов. Эластические элементы развиваются слабо. В случае перерыва среднего и крупного сосудов регенерации его стенки без оперативного вмешательства, как правило, не наступает, хотя восстановление циркуляции крови в соответствующей области может наблюдаться очень рано. Это происходит, с одной стороны, благодаря компенсаторной перестройке коллатеральных сосудов, а с другой – вследствие развития и роста новых мелких сосудов – капилляров.

Новообразование капилляров начинается с того, что цитоплазма эндотелиальных клеток артериол и венул набухает в виде почки, затем эндотелиальные клетки подвергаются делению. По мере роста эндотелиальной почки в ней появляется полость. Такие слепо заканчивающиеся трубки растут навстречу друг другу и смыкаются концами. Цитоплазматические перегородки между ними истончаются и прорываются, и во вновь образованном капилляре устанавливается циркуляция крови.

Лимфатические сосуды после их повреждения регенерируют несколько медленнее, чем кровеносные. Регенерация лимфатических сосудов может происходить за счет или почкования дистальных концов эндотелиальных трубок, или перестройки лимфатических капилляров в отводящие сосуды.

Некоторые термины из практической медицины:

гемангиома сенильная, старческая — гемангиома в виде мягкого темно-красного узелка размером с булавочную головку, состоящего из многочисленных расширенных капилляров, расположенных в верхних частях дермы; встречается в пожилом и старческом возрасте;
артериосклероз — уплотнение и утолщение стенок артерий с утратой ими эластичности в результате разрастания фиброзной ткани;
сердце старческое — сочетание изменений сердца, свойственных старению: диффузного мелкоочагового кардиосклероза, атрофически-дистрофических изменений миокарда, липоматоза стенок сердца; проявляется нарушениями проводимости и снижением сократительной способности миокарда;

Источник

Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга – внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях – селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д.

Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови.

Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфатическиеузлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.

Регенерация кровеносных и лимфатических сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра.

Микрососуды обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

Регенерация соединительной ткани начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это – сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов – увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани.

Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении.

Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов – к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.

Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость – так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях регенерация костной ткани может быть нарушена. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается. Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию. Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав. Избыточная продукция костной ткани в ходе регенерации приводит к появлению костных выростов – экзостозов.

Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, затем превращаются в зрелые хрящевые клетки. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.

Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществляется регенерация ее органелл, в результате чего появляются клетки, называемые миобластами. Они вытягиваются, число ядер в них увеличивается, в саркоплазме дифференцируются миофибриллы, и трубки сарколеммы превращаются в поперечнополосатые мышечные волокна. Регенерация скелетных мышц может быть связана и с клетками-сателлитами, которые располагаются под сарколеммой, т. е. внутри мышечного волокна, и являются камбиальными. В случае травмы клетки-сателлиты начинают усиленно делиться, затем подвергаются дифференцировке и обеспечивают восстановление мышечных волокон. Если при повреждении мышцы целость волокон нарушается, то на концах их разрывов возникают колбо-образные выбухания, которые содержат большое число ядер и называются мышечными почками. При этом восстановления непрерывности волокон не происходит. Место разрыва заполняется грануляционной тканью, превращающейся в рубец (мышечная мозоль). Регенерация мышцы сердца при ее повреждении, как и при повреждении поперечнополосатой мускулатуры, закан чивается рубцеванием дефекта. Однако в сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия уль траструктур, что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции органа

Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный э п и- телий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольнокрупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи.

Источник