Увеличены сосуды шеи и печень

Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.

Главные сосуды шеи: расположение и функции

У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус). Схематичное изображение расположения сонной артерии

Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».

Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.

Схема расположения позвоночной артерии

Атеросклероз сонных артерий

Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.

Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.

Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.

Причины и механизм развития болезни

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:

Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
Генетическая предрасположенность.
Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.

Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.

Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.

На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:

Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.

В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.

Краткий патогенез атеросклероза

Любимые места бляшек

Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:

в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
в устье позвоночных артерий;
в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).

Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.

Симптомы и жалобы больного

Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:

быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
ухудшение памяти и умственная деградация;
утрата критического мышления;
частые перепады настроения;
нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
головокружение, головная боль, шум в ушах.

Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:

транзиторная ишемическая атака;
ишемический инсульт (ОНМК).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:

головокружение;
нарушение равновесия, шаткость походки;
преходящая слепота на 1 глаз;
нарушение речи;
онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.

При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.

Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе

УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.

Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:

допплерография;
дуплексное сканирование.

При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.

Методы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:

Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне (<140/90 мм рт. ст., а при сахарном диабете <130/80 мм рт. ст.). Для больных с атеросклерозом из всех фармакологических групп предпочтительны ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл), сартаны (Лозартан, Валсартан) или антагонисты кальция (Амлодипин).
Лекарства для сахарного диабета. Для стабилизации уровня глюкозы в крови назначают сахароснижающие средства (Метформин, Глибенкламид) или инъекции инсулина.

Какие же хирургические методы лечения применимы при атеросклерозе сосудов шеи? Есть 3 основные показания к их использованию:

стеноз более 70 % при абсолютно бессимптомном течении;
стеноз более 60 % при дисциркуляторной энцефалопатии;
стеноз более 50 %, если имелись острые состояния (ТИА или ишемический инсульт).

Даже если человеку решено проводить оперативное лечение атеросклеротической бляшки в сонной артерии, он все равно должен принимать лекарственные препараты, перечисленные выше.

Существует следующие способы оперативного вмешательства при атеросклерозе ВСА, у каждого из которых есть свои тонкости и нюансы:

каротидная эндартерэктомия – классическая и эверсионная;
стентирование.

При классической эндартерэктомии операция выполняется под общей анестезией. После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки выделяется сонная артерия в области бифуркации. Затем во избежание массивного кровотечения ОСА пережимается. Проводится продольный разрез ВСА, шпателем аккуратно отделяется атеросклеротическая бляшка от интимы.

Отверстие закрывается заплатой из большой подкожной вены или синтетического материала. Ее установка предпочтительнее простого ушивания, так как имеет меньшую частоту рестенозов. Данный метод используется при протяженности бляшки более 2 см.

Эверсионная эндратерэктомия отличается тем, что предполагает не продольный разрез ВСА, а полное ее отделение от ОСА, постепенное выворачивание и очищение от холестериновой бляшки. Преимущество такого метода заключается в меньшей деформации и снижении риска рестеноза артерии. Однако он может применяться только при небольшой протяженности поражения (до 1,5-2 см).

Третий способ – эндоваскулярное стентирование. Эта операция выполняется под местной анестезией. Через прокол в бедренной артерии вводится катетер с баллончиком. Под контролем рентгеноскопии он добирается до места сужения в сонной артерии. Баллончик раздувается, затем с помощью другого катетера устанавливается металлический стент (проволочный цилиндр), удерживающий сосуд в расширенном состоянии. Данная операция малотравматична, более безопасна, не требует общей анестезии. Однако она менее эффективна по сравнению с эндартерэктомией, особенно при выраженной степени стеноза (более 85 %).

Схематичное изображение стентирования ВСА

Советы специалиста: изменение образа жизни

Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении

На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.

Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение

Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.

Клинические симптомы следующие:

проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
ухудшение слуха, шум в ушах;
нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.

Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.

Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.

Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.

При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.

Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий

Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.

При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.

Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию – Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение – головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.

Источник

Сосудистые заболевания печени (печеночной железы) достаточно редкое заболевание, встречающееся как у мужчин, так и у женщин. Средний возраст болезни 20–40 лет. Характеризуется сужением или полным закрытием венозных просветов. Чтобы понять весь риск этого диагноза, необходимо разобраться, какую нагрузку берет на себя железа и какие функции выполняет.

Функции печени

Печень — самая крупная, жизненно важная железа, расположенная в центральной части брюшной полости под диафрагмой. Однако большая ее часть находится в правой стороне, на боли именно в этой области в большинстве случаев и жалуются пациенты.

Функций у печени много, среди них:

обезвреживание чужеродных веществ (токсинов, ядов, аллергенов) для последующего удаления их из организма;
вывод из организма своих веществ, выработанных или скопившихся в излишестве (гормоны, витамины, кислоты);
преобразование кислот в глюкозу для удовлетворения энергетических потребностей организма;
синтез холестерина, липидов и фосфолипидов, желчных кислот, билирубина и секреции желчи;
участие в метаболизме (выработке) витаминов А, В, С, D, E, К, РР и фолиевой кислоты;
хранение энергетических резервов, витаминов А, D, B12, микроэлементов (железо, кобальт, медь);
хранение значительного объема крови для восполнения при кровопотере, выбросе при шоковом состоянии для расширения сосудов.

Печень играет жизненно важную роль в повседневной жизни человеческого организма, спасает при критических ситуациях. А также именно печень матери принимает участие в процессах кроветворения плода во время беременности.

Особенности кровоснабжения печени

Одна из важнейших биологических функций железы — это детоксикации. Печень принимает «загрязненную» кровь из кишечника, артерий. Артериальная кровь поступает по печеночной артерии и доходит до междольковых артерий. Оттуда она попадает в синусоиды, где осуществляется дренаж. По воротной вене в печень от кишечника поступает кровь, содержащая различные токсичные вещества. Затем кровь попадает в более мелкие междольковые вены, где впоследствии очищается.

Таким образом сосудистые заболевания печени препятствуют поступлению и последующему очищению крови. Болезни сосудов, как и иные заболевания, требуют незамедлительного лечения. Существует несколько заболеваний железы, которые могут развиваться как самостоятельно, так и в комплексе, вызывая патологические изменения, провоцируя новые диагнозы.

Болезни печени:

цирроз — характеризуется нарушением дольковой структуры ткани и ее замещением на соединительную. Результат цирроза — функциональная недостаточность и гипертензия;
рак — возникновение аденом, ангиосарком, карцином и иных опухолей (патологических изменений ткани) мезенхимального, эпителиального, неэпителиального и смешанного происхождения. Печень также теряет свою функциональность;
афлатоксикоз — заболевание, вызываемое интоксикацией плесневых грибов рода Aspergillus, попавших через пищу. Бывает острой или хронической формы. Приводит к токсическому гепатиту и карциноме;
непаразитарные кисты, т. е. атрофические изменения ткани, вызывающие изменения анатомической структуры печени;
паразитарные кисты — спровоцированные внедрением и развитием ленточного червя и его личинок в тканях железы;
сосудистые заболевания печени — сюда входит синдром Бадда-Киари и болезнь Киари, которые характеризуются тромбозом и нетромботическими процессами сосудов.

Если о большей части вышеперечисленных заболеваний общество проинформировано, то сосудистые болезни печени незнакомы большинству. Те, кому ставятся подобные диагнозы, пребывают в полной растерянности. Из-за отсутствия необходимых данных они не знают, какие изменения происходят в их организме, к чему это может привести и каковы шансы на выздоровление. Давайте ответим на эти вопросы.

Сосудистые заболевания печени

Болезни сосудов печени, а именно физическое препятствие венозному оттоку крови из железы, вызывают тромбообразования и различные нетромботические процессы. Нарушения кровотока делят на два типа:
болезнь Киари — облитерирующий эндофлебит печеночных вен;
синдром Бадда-Киари — ухудшение оттока вследствие иных причин.
Веноокклюзионная болезнь представляет собой нетромботическую окклюзию (непроходимость) печеночных венул, соединяющих венозные сосуды и капилляры. Приводит к нарушениям эндотелия вен (процесс сосудосужения).
Нарушение функций системы воротной вены подразделяется на два типа:
обструкция воротной вены;
развитие портокавальной фистулы.

Все эти болезни относятся к сосудистым заболеваниям печени, отличаются причинами возникновения, симптомами, методами диагностики и лечения.

Синдром Бадда-Киари

Вторичное патологическое изменение, возникающее при образовании тромбов при таких процессах, как:

полицитемия (доброкачественное опухолевое развитие системы крови);
тромбоцитоз (увеличение количества функционально неполноценных тромбоцитов в крови);
алкоголизм;
сердечная недостаточность;
карцинома почек и надпочечников;
воспаление кишечника;
беременность и послеродовой период;
длительные хронические инфекции (туберкулез, аспергиллез, сифилис и др.).

Синдром диагностируется на фоне явного сужения или полного закрытия просвета с образованием ишемии вен и сосудов. Таким образом, затрудняется либо полностью прерывается отток крови. Это происходит в местах соединения и разветвлениях печеночных венозных сосудов. Сложившаяся ситуация приводит к застойной гепатопатии, увеличению давления в синусоидах, повышению лимфопродукции (асцитической жидкости) и последующему развитию коллатералей.

Ишемия, или снижение кровоснабжения при венозном застое, вызывает гепатоцеллюлярное повреждение (раковые новообразования) с последующей печеночной недостаточностью. Неравномерные нарушения гемодинамического характера приводят к активной регенерации тканей в этих областях. При хроническом диагнозе венозные стенки уплотняются, а тромбы реканализируются. Чем дольше больной пребывает в подобном состоянии, тем выше риск развития коллатерального кровообращения и варикозного расширения вен пищевода.

Симптомы при синдроме Бадда-Киари:

гепатомегалия — значительное, патологическое увеличение печени.
асцит (или, как еще называют, брюшная водянка) — значительное увеличение брюшной полости из-за скопления свободной жидкости.
боли в животе, регулярные или постоянные, вызванные сдавливанием стенок печени соседними органами в результате ее увеличения, скоплением жидкости и застоем крови в сосудах.
эта симптоматика характерна для подострого и хронического течения болезни. Нагнетается постепенно, иногда настолько незаметно, что пациент привыкает жить в подобном состоянии.
все же наиболее часто синдром Бадда-Киари имеет острое течение деградирующих процессов, которые выражаются, помимо вышеперечисленных симптомов, следующей клиникой:
резкие боли в животе;
проявления желтухи (окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет);
почечная недостаточность (уменьшение объема мочи, характерный запах).

Острый синдром осложняется портальной гипертензией (повышенное давление в кровеносной системе воротной вены, сосудах и синусоидах) и печеночной декомпенсацией (повышенное давление в кровеносной системе воротной вены). Если присоединяется тромбоз нижней полой вены, то нижние конечности отекают, а при надавливании на расширенные венозные сосуды брюшины четко визуализируется движение крови.

Помимо негативного воздействия на железу, страдают и соседние органы, что может привести к следующим осложнениям:

кровотечения из пищевода;
гепаторенальный синдром (вторичное нарушение функций почек);
гиперкоагуляционное состояние (повышенная свертываемость крови, тромбообразование)
тромбозы мезентериальных вен (нарушение кровотока брыжеечных артерий, а значит питания тяжей, при помощи которых брюшные органы крепятся к брюшной стенке).

Таким образом, страдает весь организм, усугубляя критическое положение больного.

Диагностика болезней сосудов печени

При физикальном обследовании путем пальпации выявляются признаки асцита, венозного застоя, отеков, желтухи, увеличения печеночной железы и селезенки.

В рамках лаборатории проводится исследование асцитической жидкости. Проводятся биохимические анализы сыворотки крови, при которых в половине случаев отмечают повышение щелочной баланса. Гематологические исследования направлены на оценку гиперкоагуляции (свертываемости крови).

Большую информативность может дать рентгеновеногепатография и каваграфия. Эти методы позволяют визуально оценить течение процессов. Также врач назначает фиброгастродуоденоскопию для выявления варикозного расширения венозных сосудов желудка и пищевода.

Лечение печеночных сосудов

Терапия проводится комплексно, начиная с коррекции асцита до устранения печеночной недостаточности. Брюшная водянка лечится путем введения специальной диеты с низким содержанием натрия, назначаются препараты-диуретики. Проводится тромболитическая терапия, мероприятия для профилактики внутренних кровотечений

При наличии кровотечения проводится хирургическое вмешательство для наложения шунтов и восстановления венозного кровотока. При стенозе нижней полой вены проводят шунтирование, раскрывая суженные сосуды. В тяжелых случаях спасти пациента может лишь трансплантация печени.

Прогноз при синдроме Бадда-Киари

При данном диагнозе дать прогноз выживаемости конкретному пациенту не сможет даже опытный врач. Несмотря на то что болезнь потенциально фатальная, высока доля спонтанной, необъяснимой ремиссии с возможным рецидивом впоследствии. Гораздо красноречивее статистика — средняя продолжительность жизни после постановки диагноза от 3 до 36 месяцев и 5 лет после проведения шунтирования или трансплантации.

Болезни сосудов системы воротной вены

Деструктивные изменения сосудов системы воротной вены разделяют на два вида:

обструкция (затруднение прохождения крови);
развитие внутрипеченочной портокавальной фистулы.

Внутрипеченочная фистула

Представляет собой свищ. Является врожденной либо приобретенной патологией на фоне портальной гипертензии. Лечится хирургическим путем. Методика иссечения свищевого хода зависит от размеров, сопутствующих осложнений и текущего состояния пациента.

Фистула может привести к развитию портосистемной энцефалопатии, ведущей к сбою в работе ряда органов, в том числе головного мозга. Выражается психоневрологическими симптомами, начиная с бессонницы, раздражительности, депрессии и заканчивая спутанным сознанием, амнезией и комой. При хронических заболеваниях печени негативное следствие энцефалопатии можно свести к минимуму приемом комплекса узконаправленных медицинских препаратов. Портосистемная энцефалопатия — процесс обратимый в случае устранении причины и последующей корректировки физиологических процессов организма.

Обструкция воротной вены

Нарушение венозного притока возникает при образовании тромба либо по иным нетромботическими причинам. Заболевание диагностируют в 20 % случаев цирроза печени, делят на два типа:

обструкцию основного ствола воротной вены, ее сосудов и ветвей;
хронический и остро текущий тромбоз воротного венозного сосуда.

Среди причин развития обструкции:

20% — хронические заболевания печени, в том числе цирроз;
10% — миелопролиферативные болезни (наследственные и приобретенные);
25% — опухоль желчных протоков, печени или поджелудочной железы (приводит к злокачественной обструкции);
остальное — шистосомоз, врожденный фиброз, инфекции брюшной полости, кисты, воспалительная компрессия, врожденные аномалии;
15 % случаев причина обструкции не выявляется.

К обструкции воротной вены приводит сужение просвета вплоть до его полного закрытия. Это, в свою очередь, становится причиной портальной гипертензии (повышенного давления). Каждый третий случай медленно текущего образования тромбоза приводит к коллатеральному кровотоку (обход основного сосуда кровотока). Со временем воротная вена трансформируется, а уменьшение притока крови по системе воротной вены приводит к нодулярной перестройке всей структуры печени. Это грозит осложнениями кровообращения, варикозным расширением вен пищевода, развитием ишемии и инфаркта кишечника.

Острый тромбоз воротной вены

Проявляется резким болевым синдромом, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадочным состоянием. Быстро увеличивается селезенка и скапливается жидкость в брюшной полости. Однако встречаются случаи бессимптомной острой фазы, которая переходит в подострую стадию, приобретая впоследствии хроническую форму.

Если к тромбозу воротной вены присоединяется нарушение кровотока брыжеечных вен, состояние в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу. Сама по себе непроходимость брыжеечных вен и сосудов приводит к паралитической непроходимости кишечника. Это также довольно опасное состояние, приводящее к некротизации отдельных участков и к полному параличу органа. Лечится только хирургическим путем.

Отдельно на фоне тромбоза сосудов печени развивается хронический пилетромбоз (тромбоз на фоне образования кровяных сгустков). Течение заболевания может быть медленным, формироваться в течение нескольких лет. Для него характерно увеличение селезенки, асцит, возникновение периодических болей разной степени интенсивности. В 90% случаев в среднем через 3–4 года пилетромбоз приводит к кровотечению пищевода. Есть риск перехода в гнойную форму с абсцессом печеночной железы.

Энцефалопатия и иные признаки печеночной недостаточности наблюдаются крайне редко. Возникают в большинстве случаев на фоне цирроза. Формируются ишемические стриктуры, то есть сужения органов и сосудов.

Диагностика

При физикальном обследовании выявляют спленомегалии (аномальное увеличение селезенки), умеренную гепатомегалию (увеличение печеночной железы), асцит (скопление жидкости в брюшине).

В рамках лаборатории проводят обследования сыворотки крови на биохимию, берут печеночные пробы. Проводят гематологические исследования.

Больному назначают спленопортографию, УЗИ, МРТ или магнитно-резонансную ангиографию. В отдельных случаях проводится эндоскопическое УЗИ. Компьютерную томографию проходят пациенты с абсцессами и онкопроцессами. Фиброгастродуоденоскопию назначают при подозрении на варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Лечение

В подавляющем большинстве для лечения этого вида сосудистых заболеваний печенидостаточно консервативного медикаментозного метода лечения. Выбор лекарственных препаратов и их дозировка назначаются в индивидуальном порядке. Терапия проводится под постоянным контролем. Впоследствии рекомендовано проходить антикоагулянтную терапию с целью профилактики повторного тромбообразования.

Хирургические вмешательства проводят в критических состояниях при остром тромбозе либо при неэффективности консервативного лечения. Методы направлены на декомпрессию кровотока, профилактику и лечение кровотечений, лечение варикознорасширенных вен. Методика — тромбэктомия, ангиопластика, дренаж абсцессов, шунтирование. В некоторых случаях спасает тромболитическая терапия острого тромбоза с вводом препаратов напрямую в воротную вену.

При сопутствующем пилефлебите назначают прием антибиотиков.

Прогноз при болезни сосудов системы воротной вены

Согласно статистике выживаемость на протяжении 10 лет отмечается в 49% случаев. Прогнозировать снижение протяженности жизни можно лишь при сопутствующем развитии цирроза или онкологии.

Веноокклюзионная болезнь

Возникает под воздействием токсинов. Может быть вызвана химиотерапией, лучевой терапией, длительным злоупотреблением лекарственных средств, приемом алкалоидов и по иным причинам. В среднем в 25% случаев является побочным результатом пересадки костного мозга. Представляет сбой нетромботическое сосудистое заболевание печенивследствие повреждения внутренних стенок сосудов.

Симптоматика:

увеличение массы тела;
застой и скопление свободной жидкости;
увеличение печеночной железы;
асцит;
повышенный уровень содержания билирубина в крови (желтушность);
почечная недостаточность.

Лечение заключено в устранении причин и проведении антикоагулянтной терапии, как профилактики образования тромбов.

Прогноз зависит от факторов развития отклонений. Если причиной стала трансплантация или агрессивная терапия, выживаемость составляет 70%. При интоксикации алкалоидами лечение занимает гораздо больший срок, а его исход предсказать невозможно.

Регенерация печени

Несмотря на не очень утешительные прогнозы, подкрепленные статистическими данными, возможность полностью излечиться без шанса на рецидив есть у каждого. Печень — один из немногих человеческих органов, способных к высокой регенерации. Это единственный орган человека, который может полностью восстановится при сохранении в нормальном состоянии всего лишь 25 % от общей массы.

В руках современной медицины есть множество открытых, используемых и находящихся в стадии исследования препаратов для лечения. Часть из них предназначена для того, чтобы запустить процесс регенерации при сосудистых заболеваний печени, другая восстанавливает ткани при физических травмах, третья — при токсических повреждениях. Сюда входят группы аминокислот, гидролизаты, витаминные и гормональные комплексы.

В практике неоднократно отмечались случаи самостоятельного излечения. Однако это не значит, что можно отказаться от медицинской помощи. Развитие неблагоприятного прогноза при данных патологиях может развиваться с молниеносной скоростью. И если есть вероятность оказаться в числе сч